解偶联蛋白-2在肠缺血预适应大鼠心肌中的表达

目的:探讨肠缺血预适应(iIPC)对心肌的保护作用以及心肌线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)在iIPC心肌保护中的作用。方法:结扎肠系膜上动脉(SMA)制作iIPC大鼠动物模型,对模型大鼠进行心肌持续缺血-再灌注(IR),评价心肌损伤程度,并采用RT-PCR方法、计算机凝胶成像分析心肌UCP2的相对含量。以未结扎SMA的心肌持续缺血-再灌注大鼠为IR对照组,假手术大鼠为空白对照组。结果:①IR对照组大鼠心肌细胞超微结构损伤程度明显超过空白对照组,而iIPC组在iIPC后的0和24 h均轻于IR对照组。②与IR对照组大鼠心肌中UCP2mRNA水平比较,iIPC 0、6、12、24和48 h组均明显升高(P<0.01);iIPC后UCP2 mRNA水平呈双相变化,0 h心肌UCP2水平最高,6 h后下降,24 h再次升高,此后逐渐回落。结论:iIPC能对心肌IR产生保护作用,预适应大鼠心肌UCP2的表达明显升高,提示UCP2可能参与iIPC对心肌的保护作用。

肠缺血预适应及其心肌保护作用

肠缺血预适应是肠缺血-再灌注损伤的一种有效预防措施,对心肌也有保护作用。肠缺血预适应的确切机制尚不完全明了,目前普遍认为是预适应的刺激促使腺苷、缓激肽和去甲肾上腺素等一些内源性活性物质通过不同信号转导途径被释放,从而激活了线粒体ATP敏感的K+通道,发挥缺血中的心肌保护作用。