卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响

目的 观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子 m RNA表达的影响 ,探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法 36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血 1h组、肠缺血 1h后再灌注 1h和 2 h组、卡巴胆碱 +肠缺血 1h组及卡巴胆碱 +肠缺血 1h后再灌注 2 h组。复制大鼠肠缺血再灌注模型 ;肠缺血前 10 m in经肠袋给予卡巴胆碱。检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子 m RNA表达水平。结果 肠缺血 1h,大鼠外周血白细胞计数减少 ,淋巴细胞比例增加 ,中性粒细胞比例减少 ,再灌注后上述指标均呈反向变化 ;卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加 ,但增加中性粒细胞的凋亡率。外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子 α(TNFα)和抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL 10 )表达在肠缺血 1h时均增加 ,但再灌注后 2h,IL 10、IL 4和 γ干扰素 (IFNγ)表达则明显减少 ,与 TNFα表达明显增加的趋势相反 ;卡巴胆碱可改善这一变化。结论 卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡 ,调节肠缺血再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡 ,在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值。

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I／R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的 影响。方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I／R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注 2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给 予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I／R及丙泊酚输注。丙泊酚剂量为首剂10 mg／kg,然后以 10 mg·kg-1·h-1持续输注。所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达。结果 肠I／R后动物血浆和肺组织 TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM-1蛋白表达均增加。丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果最明 显,其中血浆TNF-α及肺组织ICAM-1表达在I／R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上 述各指标显著高于假手术组。结论 ICAM-1在肠I／R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用丙 泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。

改构型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注的保护作用

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对大鼠肠缺血-再灌注所致肠道损伤的保护作用.方法用夹闭肠系膜上动脉(SMA)造成肠缺血45 min、松夹形成缺血-再灌注的方法制备肠缺血-再灌注损伤模型.生理盐水对照组和rhaFGF治疗组于再灌注即刻分别经静脉注射生理盐水0.1 ml和rhaFGF 4 μg.缺血-再灌注后2、6、12和24 h取血及小肠组织,分别测定D-乳酸含量,观察小肠组织学改变;用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率,并与假手术组比较.结果缺血-再灌注6 h生理盐水对照组D-乳酸含量较假手术组明显升高,达到(0.34±0.09)mg/L,rhaFGF治疗组为(0.23±0.07)mg/L(P均<0.05).组织学检查显示,缺血-再灌注2～24 h生理盐水对照组肠道损伤严重,rhaFGF治疗组肠道损伤有所减轻.细胞凋亡检测显示,假手术组肠道细胞凋亡率很低;随着缺血再灌注损伤时间的延长,生理盐水对照组和rhaFGF治疗组细胞凋亡率均明显升高,于缺血再灌注12 h达峰值[生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)%,而rhaFGF治疗组为(42.5±2.6)%]后均呈下降趋势,两者各时间点均有统计学差异(P均<0.05).结论 rhaFGF能降低大鼠肠缺血再灌注所致的血浆D-乳酸含量和肠道细胞凋亡率,提示对肠道损伤有一定的保护作用.

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究

目的 评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)对肠缺血再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量效应关系。方法 以夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA)制备肠缺血再灌注损伤模型 ,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量 (2、4和 8μg)改构型 a FGF治疗组和 4 μg野生型 a FGF治疗组。除假手术组外 ,其余各组动物均于缺血 4 5 m in后再灌注 2、6、12和 2 4 h活杀 ,取血及小肠组织标本 ,检测血浆中 D乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原 (PCNA )的表达特性 ,并检测肝、肾功能指标 ,观察不同剂量a FGF对肠缺血再灌注损伤的影响。结果 血浆 D乳酸变化及病理组织学观察显示 ,再灌注后 12 h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重 ,而改构型 a FGF 4μg治疗组在伤后 2 4 h损伤较生理盐水对照组和野生型 a FGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与 D 乳酸类似。结论 改构型 a FGF对肠缺血再灌注损伤具有一定保护与促修复作用 ,其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

目的:研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I/R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法:采用夹闭兔肠系膜上动脉及松夹再灌注,复制损伤模型。将动物随机分成4组,观察黄芪、硫酸锌对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛穴MDA雪及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果:肠I/R过程中伴有急性肺损伤,静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低,且可防止SOD和PS减少。结论:黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。

乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90 min和180 min的小鼠轻度肠I/R损伤模型(模型1)和严重肠I/R损伤模型(模型2)。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组(n=10)。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16 IU/g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2 h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高(P<0.01);但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低(P<0.01)。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I/R损伤但加重轻度肠I/R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。

凉膈散对大鼠肠缺血-再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨清热解毒方凉膈散对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤的影响及可能的机制.方法钳夹肠系膜上动脉45 min制备大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分为健康组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组及防治组.检测健康组及其余每组缺血45 min后再灌注3、12、24、48、72 h五个时相点血清白细胞介素-6（IL-6）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺泡灌洗液中蛋白质、动脉血氧分压（PaO2）及肺组织病理形态变化,同时观察应用凉膈散对上述相关指标的影响.结果 模型组血清IL-6、肺组织MPO及肺泡灌洗液中蛋白质水平显著高于健康对照组和假手术组（P〈0.05）,PaO2显著低于假手术组（P〈0.05）.凉膈散治疗组和防治组血清IL-6、肺组织MPO及肺泡灌洗液中蛋白质水平较模型组显著下降（P〈0.05）,肺组织形态学损伤程度减轻,PaO2较模型组显著上升（P〈0.05）.结论 清热解毒方剂凉膈散能减轻肠缺血-再灌注引起的肺损伤及炎症反应,改善肺呼吸功能,对肠缺血-再灌注后的急性肺损伤有一定的保护作用.

同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植在肠缺血-再灌注损伤肠道中的定植及其分化效应

背景:小肠对缺血缺氧极为敏感,其发生缺血-再灌注时可出现严重的组织损伤,骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能,可通过多种途径参与受损组织的修复。目的:观察同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植后在肠缺血-再灌注损伤中肠道的定植情况和治疗效果。方法:Wistar雌性大鼠分为3组,假手术组剖开腹腔后即予以缝合;其余大鼠建立肠缺血-再灌注模型,对照组肠道缺血-再灌注后仅输入生理盐水;治疗组鼠尾静脉注射Wistar雄性大鼠骨髓间充质干细胞。治疗后分别于12,24h,3,7,14,28d分批取空肠组织,制作冰冻切片在荧光显微镜观察供体细胞在受体肠道的分布,空肠组织匀浆后行RT-PCR检测雄性大鼠的性别决定基因,并检测肠组中丙二醛和超氧化物歧化酶含量。结果与结论:冰冻切片在荧光显微镜下观察,未见供体细胞在受体肠绒毛表面定植。雌性大鼠肠组织中性别决定基因的RT-PCR检测结果为:3d阳性率为50%,7d阳性率66.6%,14d阳性率33.3%,28d阳性率为16.6%。骨髓间充质干细胞治疗组第12,24小时,3,7天的空肠组织中的丙二醛水平低于对照组、超氧化物歧化酶含量高于对照组。结果提示,同种异体大鼠骨髓间充质干细胞可在受体肠缺血-再灌注损伤的肠道内定植,并可加速肠道损伤的恢复,其发挥疗效并非直接分化,而是主要是通旁分泌的形式促进机体内源性修复。

利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察

目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。

大鼠肠缺血-再灌注损伤后细菌易位发生部位的实验研究

目的:探讨肠道缺血-再灌注损伤对不同肠段细菌易位的影响。方法:将大鼠随机分为对照组(行假手术)和肠道缺血-再灌注组(分别于再灌注后1、6和24 h取材)。检测空肠、回肠和结肠的细菌、内毒素易位情况,各段肠系膜静脉中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:对照组和肠道缺血-再灌注1 h组各肠段系膜淋巴结细菌培养均阴性,再灌注后24 h组空肠、回肠系膜淋巴结细菌易位率明显高于对照组和结肠系膜淋巴结(P<0.05);两组大鼠各段肠系膜静脉血培养、内毒素测定均为阴性;肠道缺血-再灌注后1 h和6 h组大鼠TNF-α浓度明显高于对照组(P<0.05);各段肠系膜静脉血IL-6浓度均明显高于对照组(P<0.05),再灌注后6 h组,空肠、回肠的肠系膜静脉血IL-6浓度明显高于结肠(P<0.05)。结论:肠道缺血-再灌注损伤可造成肠道细菌易位,空、回肠更易遭受肠缺血-再灌注损伤的打击,从而发生细菌易位。

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的探讨参附注射液(SF)对肠缺血-再灌注(ⅡR)所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和细胞间黏附分子-Ⅰ(ⅠCAM-1)的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。

不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较

目的 比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 L RS+HES复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+HES+DOB组 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠 I/ R休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗。观察各时间点血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 )的变化 ,并通过测定动脉二氧化碳间隙〔 Pt a CO2 间隙 =肠黏膜 CO2 分压 (Pt CO2 ) -动脉血 CO2 分压 (Pa CO2 )〕、肠黏膜 p H值 (p Hi)、动脉血乳酸浓度和氧输送 (DO2 )等指标间接评价组织氧合情况。结果 多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/ R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降 ,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;且 L RS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较 L RS+DOB组明显减轻 (P<0 .0 5 )。与 L RS组比较 ,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和 Pt a CO2 间隙 ,升高 p Hi和 DO2 (P均<0 .0 5 ) ,尤其在 L RS+HES+DOB组效果更显著 (P均 <0 .0 5 ) ,与 L

肠内喂养温度对大鼠肠缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨肠内喂养温度对肠缺血-再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury）大鼠的影响及作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血-再灌注组、肠内喂养温度组（10℃、24℃、32℃、40qC组），复制大鼠肠缺血一再灌注损伤模型，观察肠黏膜形态行Chiu评分；采用比色法测定胃黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力；RT—PCR测定TNF—αmRNA在小肠组织中的表达；光镜下观察肠黏膜病理形态的改变，TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡。结果缺血-再灌注损伤组肠黏膜屏障指标Chiu评分、MDA含量、凋亡指数、TNF-αmRNA表达及SOD活力与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；10℃组Chiu评分、MDA含量、TNF-α．mRNA表达均低于其他各组，SOD活力高于其他各组；而40℃组Chiu评分、MDA含量、TNF-α mRNA表达均高于其他各组，SOD活力低于其他各组。结论降低肠内喂养温度对缺血-再灌注大鼠肠黏膜损伤具有保护作用，其机制可能与低温抗氧化及抑制机体的炎症反应及凋亡有关。

幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察

目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。

利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注致肾损伤的保护作用

目的:探讨利多卡因对幼龄SD大鼠肠缺血-再灌注(I/R)肾脏的影响。方法:将80只4周龄SD大鼠随机分为假手术组(10只),肠缺血组(10只),肠缺血-再灌注组(30只)和利多卡因干预组(30只),后两组再灌注后0.5h、1h、2h每个时间点分别处死10只动物。分别测定各组血Scr值,肾组织MDA含量和MPO活性,ICAM-1和TNF-α表达。结果:利多卡因可降低肠缺血-再灌注幼龄SD大鼠Scr浓度和肾组织中MDA含量及MPO活性,下调肾组织中ICAM-1和TNF-α的表达(P<0.05或0.01)。结论:利多卡因可减轻幼龄SD大鼠小肠I/R后肾损伤,其作用机制有待进一步研究。

H_2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

目的:H_2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组和C(缺血-再灌注+NaHS)组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100μmol/kg NaHS并以1 mg/(kg·h)速度静脉维持到再灌注2h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、PAR-3 m RNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子(TF)、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1);敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性(FVIII:C)、血管性血友病因子(v WF)、纤溶酶原活性(PLG:A)、抗凝血酶活性(AT:A)、血小板计数。结果:C组PAR-1、PAR-1 m RNA、TF、TNF-α、FVIII:C、v WF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义(均P<0.01);C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。H_2S与PAR-1、PAR-1 m RNA、TF、TNF-α、FVIII:C、v WF、t-PA、PAI-1呈负相关(r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P<0.01),与PLG:A、AT:A呈正相关(r=0.57、0.61,均P<0.01)。结论:H_2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。

β-七叶皂甙钠对肠缺血-再灌注损伤早期大鼠存活率的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对肠缺血-再灌注损伤早期大鼠存活率的影响。方法随机分为:①假手术组;②模型组;③治疗组。制作肠缺血-再灌注损伤模型。Chiu’s法观察肠粘膜损伤情况,电镜观察肠粘膜超微结构变化;测定粘膜血管通透性、组织髓过氧化物酶(MPO)活性与降钙素基因相关肽(CGRP)含量;观察大鼠存活率。结果小肠缺血再灌注后,模型组肠粘膜屏障严重受损、β-七叶皂甙钠能减轻其损伤。β-七叶皂甙钠能降低Chiu’s评分、EB含量、MPO活性与CGRP含量,并提高大鼠的存活率。结论预先给予β-七叶皂甙钠能提高缺血-再灌注损伤大鼠存活率,可能与其对肠粘膜屏障形态与功能保护有关。

大鼠肠缺血-再灌注损伤不同时间窗能量代谢的变化研究

目的研究大鼠肠缺血-再灌注损伤不同时间窗能量代谢的变化。方法复制大鼠肠缺血一再灌注损伤模型，测定缺血1、6、24、48h肠组织线粒体ATP、ADP和AMP的含量，Na2＋，K2＋-ATPase和Ca2＋，Mg2＋-ATPase活性。结果在各个不同时间窗，各检测指标与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论在缺血48h内观测肠组织中能量代谢相关指标，可以用于评价药物对肠缺血-再灌注损伤的保护作用。