抗肿瘤药物对慢性放射性肠损伤影响的病理学研究

目的从病理学角度探讨抗肿瘤药物对宫颈癌慢性放射性肠损伤组织的影响。方法回顾性分析2016年8月至2023年4月期间安徽医科大学第一附属医院宫颈癌慢性放射性肠损伤患者的临床病理资料。根据RTOG/EORTC评分标准对49例患者的放射性肠损伤临床症状进行评分和严重程度分级。根据药物治疗方案分为抗血管生成药物治疗组和无抗血管生成药物治疗组,紫杉类药物化疗组和无紫杉类药物化疗组。采用病理学半定量评分系统评估患者的慢性放射性肠损伤程度,分别比较对应亚组间微血管计数、狭窄血管计数、狭窄血管比例、病理总分、溃疡、炎症、水肿、坏死和纤维化指标的差异。并使用Cox分析慢性放射性肠损伤患者发生严重并发症的独立危险因素。结果抗血管生成药物治疗组的狭窄血管计数、狭窄血管比例、溃疡和炎症程度均高于无抗血管生成药物治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05);而抗血管生成药物治疗组的微血管计数和纤维化程度均低于无抗血管生成药物治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05)。紫杉类药物化疗组与无紫杉类药物化疗组间的病理学指标比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。Cox多因素分析显示,抗血管生成药物不是慢性放射性肠损伤患者发生严重并发症的独立危险因素(P>0.05)。结论抗血管生成药物加重了宫颈癌慢性放射性肠损伤组织的血管狭窄、溃疡和炎症,但减轻了纤维化。紫杉类药物对宫颈癌慢性放射性肠损伤组织无明显影响。

豆类丝核菌次级代谢产物抗肿瘤作用的病理学观察

通过建立种植性肝癌(H22)实体瘤动物模型,并给荷瘤小鼠灌胃含有苦马豆素(swainsonine,SW)且剂量分别为2.7mg·kg-1·d-1和16.2mg·kg-1·d-1的豆类丝核菌次级代谢产物稀释液,分别于灌药后8d、16d剖检荷瘤动物并取肿瘤组织与肝组织制做石蜡切片,HE染色,普通光镜观察。结果表明,该次级代谢产物能抑制种植性实体瘤(H22)的生长和转移。因此,该次级代谢产物具有抗肿瘤药用价值。

大肠癌患者肿瘤相关血管中胰岛素受体表达及其与肿瘤组织病理学特征的关系

目的:研究肿瘤相关血管中胰岛素受体(IR)在伴或不伴代谢综合征(MS)大肠癌患者中的表达及其与大肠癌病理特征之间的关系。方法:采用组织芯片结合免疫组织化学技术检测220例根治性切除大肠癌患者肿瘤相关血管中IR表达,分析在伴和不伴MS两类患者肿瘤相关血管中IR表达与大肠癌病理学特征(病理学亚型、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期)之间的关系。结果:IR在正常大肠组织血管内皮细胞中呈阴性表达,而在大肠癌组织及其与正常交界区血管内皮细胞中呈阳性表达。伴MS患者肿瘤相关血管中IR高表达检出率低于不伴MS的患者(分别为21.6%和41.0%,P<0.05)。肿瘤相关血管中IR高表达与肿瘤深部浸润、淋巴结转移、高TNM分期相关(P<0.05或P<0.01),肿瘤相关血管中IR高表达可增加肿瘤深部浸润风险(OR=2.21,95%CI:1.10~4.44,P<0.05)、淋巴结转移风险(OR=2.21,95%CI:1.26~3.86,P<0.01)和高TNM分期风险(OR=2.08,95%CI:1.19~3.63,P<0.05)。上述相关性可存在于不伴MS患者中,在伴MS的患者中未体现。结论:血管内皮细胞IR高表达与肿瘤浸润、转移等侵袭性特征相关,可作为大肠癌患者,特别是不伴MS大肠癌患者预后判断的潜在指标。

胃肠道间质性肿瘤的病理学研究

胃肠道间质性肿瘤是一类发生于胃肠道的异质性肿瘤。包括起源于平滑肌、雪旺氏细胞及胃肠道肌神经丛的三大类肿瘤。它们的组织学形态十分相似，极易混淆。本文报告４８例，用通常的病理组织学诊断标准分类，并用Ｍａｓｓｏｎ三色染色及四种不同的单克隆抗体作免疫组织化学检查，试图说明它们的形态特征及组织发生。然而出现反常的及相互矛盾的结果。超微结构检查有助于鉴别诊断。另外，光镜下的良性肿瘤而在临床上是侵袭性的，手术后可出现复发与转移。判断这类肿瘤的生理学行为，要进行１０年或１０年以上的长期随访。

肿瘤病理学研究的进展和展望

肿瘤病理诊断从传统的组织形态学诊断转变为综合临床表现、组织病理形态、免疫标记和分子变化的整合诊断(integrated diagnosis),并成为肿瘤靶向治疗和精准治疗的基础,得益于近年来病理学和分子细胞生物学等领域研究与技术的飞速发展与应用转化。

胃腺癌伴肠母细胞分化的临床病理学特征及FAT1表达的意义

目的探讨胃腺癌伴肠母细胞分化(gastric adenocarcinoma with enteroblastic differentiation,GAED)的临床病理学特征及FAT1表达的意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测306例胃腺癌中SALL4、Glypican-3、AFP的表达,共诊断42例GAED,分析其临床病理学特征。免疫组化EnVision两步法检测GAED中CD10、CDX2、MUC-2和FAT1的表达,分析各标志物与GAED临床病理学特征的关系。结果GAED与同期普通型胃癌相比,具有更高的淋巴管血管侵犯和转移率,具有多种组织学形态。GAED不同程度表达SALL4、Glypican-3和AFP,三种标志物表达与肿瘤大小、T分期及血管、淋巴管侵犯具有相关性(P<0.05)。GAED中CDX-2高表达,FAT1表达明显降低(P<0.05)。结论GAED是一类侵袭性高、预后差的肿瘤,SALL4和Glypican-3联合检测可以提高诊断率。FAT1在GAED中发挥抑癌基因作用。GAED和肝样腺癌在形态学、免疫表型上有较大重叠性,应规范此类肿瘤的名称。

鸡肿瘤性疾病的病理学鉴别诊断

1肿瘤的概念是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控作用,致使一些组织细胞发生突变,表现生长迅速、代谢异常,新生的细胞始终不向成熟方向分化而保持幼稚的胚胎细胞形态特征,此种异常增生而形成的新生物称为肿瘤。肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异。

肿瘤病理学、病因学

9941557 癌恶病质研究的变迁[日,英摘]/石川邦嗣∥Biotherapy.-1998,12(8).-1102～1110 冀医情 9941558 进行性癌患者的内分泌、代谢异常和恶病质[日,英摘]/大泽仲昭∥Biotherapy.-1998,12(8).

结肠恶性肿瘤少见CT表现及病理基础

目的:探讨结肠恶性肿瘤少见CT表现及其病理基础。方法:描述这15例结肠恶性肿瘤CT、MRI表现,并与临床病理作探讨分析。15个病例中有2例只做CT平扫,其余均行CT平扫加增强,所有病例作多平面重建(MPR)观察,另有1例做了MRI检查。结果:15例结肠肿瘤包括结肠粘液腺癌3例,其中1例为结肠多发癌灶;绒毛状腺瘤癌变4例;低分化腺癌3例,其中2例为胃、大小肠或结肠多发低分化腺癌;直肠腺癌并直肠套叠2例;结肠恶性淋巴瘤3例。对照手术病理,CT诊断符合率53.3%,误诊原因主要是忽略了对肠癌肠壁增厚及其它特征性表现的观察。结论:结肠恶性肿瘤一些影像表现容易混淆,如对肠壁病灶作仔细分析并结合临床病史可以提高诊断的准确性。

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血胃肠组织自由基代谢和肿瘤坏死因子的影响

目的:从自由基代谢和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、TNF含量变化。结果:老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组,而小肠组织的比值有增高趋势,小肠组织中TNF增高;与老龄模型组比较,用药各组胃组织和血栓心脉宁组小肠组织MDA/SOD比值及益元活血丹大小剂量组TNF含量均降低。结论:大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用机制可能与其拮抗自由基和TNF对组织损伤有关。

早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征研究

目的:研究早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征,探讨微小转移的诊断、治疗及其预后,阐明早期胃癌淋巴结转移发生、发展机理。方法:以11例有微小淋巴结转移者作为微小转移组,以46例有淋巴结转移者作为对照组。应用免疫组织化学染色检测ssDNA、bcl-2、p53、c-myc、E-cadherin、Ki-67和CD34。将各组的肿瘤灶亚分类为表层部、浸润部和淋巴结部,对各病例的各部位、各个指标进行统计学分析。结果:微小转移组中表层部的ssDNA阳性率高于对照组、浸润部和淋巴结部,bcl-2的阳性率高于浸润部和淋巴结部,c-myc阳性率高于对照组;其淋巴结部的E-cadherin阳性率和微血管面积比低于对照组;其表层部和淋巴结部的Ki-67阳性率低于对照组。微小转移组中淋巴结等于或小于4mm者占27.3%。结论:ssDNA、E-cadherin和Ki-67低表达的早期胃癌癌细胞恶性程度较高,黏附力较低,但增殖能力较弱,部分处于静止状态;而微血管增加是转移灶形成和发展的基础。

肿瘤病理学、病因学

9802472 P16/MTSI 肿瘤抑制基因的减少引起 DNA 前体代谢必需酶的 E2F 介导撤销/Hengstschlager M//DNA Cell Biol.-1996,15(1).-41～51 一军大9802473 内脏恶性肿瘤和皮肤病变[日,英摘]/我妻圭子//Biotherapy.-1996,9(12).-1487～1494

肿瘤病理学、病因学

9834675 儿童期癌症的长期存活者发生代谢综合征的风险增加/Talvensaari K K∥J Clin Endoc Metab.-1996,81（8）.-3051～3055 四军大 9834676 大鼠肉瘤基因活性研究新技术:[α-32P]GTP电穿孔术/Brownell H L∥DNA Cell Biol.-1997,16（1）.-103～110 一军大 9834677 肿瘤侵犯的分级和腹部神经节阻滞缓解疼痛的关系/Akhan O∥Am JRoentgenol.-1997,168（6）.-1565～1567

病理学

0203889 回肠粘膜对细菌性毒素挑战的反应/Harari Y∥J Trauma.-2000,49(2).-306～313 医科图0203890 肠道缺血再灌注可活化肺巨噬细胞产生肿瘤坏死因子和过氧化氢/SouzaA L∥J Trauma.-2000,49(2).

华蟾毒精和羟基华蟾毒精的人肠内细菌代谢研究

目的 :研究人肠内细菌对蟾酥中主要成分华蟾毒精和羟基华蟾毒精的代谢。方法 :采用体外人肠内细菌粗酶与华蟾毒精和羟基华蟾毒精温孵法 ;根据波谱学和化学数据鉴定代谢产物的结构 ;根据原形化合物和代谢产物的体外抑制人癌细胞系 (HCT 8、KB、BGC、BIU和HeLa)的生长评价其抗肿瘤活性。结果 :华蟾毒精可由人肠内细菌代谢产生去乙酰基华蟾毒精 ;羟基华蟾毒精可由人肠内细菌代谢产生去乙酰基羟基华蟾毒精 ;原形化合物具有强抑制人癌细胞生长的活性 ,而其代谢产物无活性。结论

121例肠道原发性淋巴瘤临床病理分析

目的研究肠道原发性淋巴瘤的临床病理特点和预后。方法复习121例肠道原发性淋巴瘤临床资料、大体所见、HE切片、免疫组化染色,按2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类重新进行分类,并用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果121例肠道原发性淋巴瘤发病年龄从7～81岁,平均年龄52.7岁,中位年龄55岁。男性88例,女性33例,男女比例8∶3。发病部位分别为大肠(结、直肠)62例(51.2%),小肠(空、回肠)47例(38.8%),十二指肠7例(5.8%),多发部位4例(3.3%),阑尾1例(0.8%)。临床上以腹痛、腹胀(72.9%)、下消化道出血(22.0%)、发热(10.2%)、腹部包块(8.5%)、腹泻(8.5%)、消瘦(5.1%)等为首发症状。大体上表现为隆起型(37.3%)、溃疡型(33.9%)和浸润型(28.8%)。组织学类型分别为弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特殊类型68例(56.2%),MALT淋巴瘤18例(14.9%),外周T细胞淋巴瘤,非特殊类型13例(10.7%),肠病相关T细胞淋巴瘤7例(5.8%),结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型4例(3.3%),套细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤各3例(2.5%),ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤2例(1.7%),慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤和不能分类的B细胞淋巴瘤各1例(0.8%)。59例外检病例中共随访39例(66.1%),随访时间1-102月,平均随访时间19.7月,目前死亡15例。20例失访(未回信或拒绝告知)。结论肠道原发性淋巴瘤以中老年男性多见,最常累及的部位是大肠(结、直肠),临床表现以腹痛、腹胀多见;最常见的组织学类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特殊类型。肠道原发性T细胞淋巴瘤的预后比B细胞淋巴瘤差。

肠道菌群与恶性肿瘤的研究进展

人体中,肠道含有的微生物数量以及种类最多。正常肠道菌群可以保护肠道上皮,减少炎性反应和肿瘤发生。而在生活方式改变或者疾病的情况下,肠道菌群种类与数量上的平衡被打破,机体会出现肠道菌群失调,肠道菌群保护作用被削弱。肿瘤作为一种复杂疾病,与免疫和代谢等机体生命活动息息相关,并且往往伴随肠道菌群失调。近年来研究发现,肠道菌群与恶性肿瘤的发生、发展、治疗效果等密切相关,不仅影响肠道恶性肿瘤的进展。

大肠癌旁移行粘膜的病理研究与临床意义

本文应用光镜、电镜,粘液组化、免疫组化及核DNA定量技术,对205例大肠癌及其癌旁TM、不典型增生进行了研究。结果表明,癌旁TM的分布与大肠癌Dukes分期及组织学类型关系密切。4种肿瘤相关抗原,在正常大肠粘膜全部呈阴性表达,而在癌旁TM,轻、中、重度不典型增生及癌的表达阳性率呈递增趋势。核DNA定量研究显示,由正常大肠粘膜、癌旁TM、不典型增生至不同分化程度的大肠癌,其核DNA均值呈递增现象。结果提示,癌旁TM核DNA的异常可能是病理改变的基础,其病理性质是介于正常大肠粘膜与不典型增生之间,并对癌旁TM的临床意义进行了讨论。