生长抑素或肠血管活性多肽调节大鼠肠淋巴细胞归巢机制初探

目的:观察生长抑素(SST)或肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠淋巴细胞归巢肠相关淋巴组织的影响并初步探讨其作用机制。方法:VIP或SST体外孵育肠淋巴细胞,51Cr标记细胞后回输入大鼠体内,测定51Cr-细胞在肠相关淋巴组织(GALT)的数量。RT-PCR测定肠淋巴细胞SSTR-1～5和VIPR-1～2mRNA的表达。结果:经SST或VIP孵育的淋巴细胞在Peyer淋巴结数量较对照组减少,其在小肠弥散淋巴组织的数量较对照组无显著改变。肠淋巴细胞表达SSTR3和VIPR2基因。结论:生理状态下,SST或VIP抑制肠循环淋巴细胞归巢GALT,降低肠黏膜免疫功能,这一作用可能是通过SSTR-3和VIPR-2实现的。

肠血管活性多肽对多器官功能障碍综合征大鼠肠淋巴细胞归巢的影响

为观察肠血管活性多肽 (VIP )对大鼠肠缺血再灌注致多器官功能障碍综合征 (MODS )时 ,肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴细胞 (GALT )的调节以及对MODS转归的影响。本研究用微型无创动脉夹夹住大鼠肠系膜动脉根部 4 5min ,松夹后再灌注6h ,制备MODS模型。将VIP分别从股静脉输入和从腹腔注入大鼠体内。收集肠淋巴液 ,计数淋巴细胞总数及T、B淋巴细胞比例 ,了解淋巴细胞进入血循环状况。体外用51Cr标记肠淋巴细胞 ,回输入大鼠体内 ,用γ计数器检测各器官组织内的51Cr 肠淋巴细胞 ,了解肠淋巴细胞归巢。检测血及肠淋巴TNF α、内毒素 ;测定血D 乳酸、谷丙转氨酶 (ALT )、肌肝 (Cr)、血氧分压 ;观察重要器官组织学改变 ,评价VIP对MODS时各脏器形态及功能改变。结果显示 ,VIP使MODS大鼠肠粘膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数 [(0 4 2± 0 18)× 10 7/h]较未予处理的MODS组 [(0 2 8± 0 15 )× 10 7/h]显著增加 (P <0 0 5 ) ,以T细胞数上升明显。VIP减少了MODS大鼠归巢至肠粘膜的肠淋巴细胞 ,Peyer淋巴结及小肠分布的51Cr 细胞量分别占总51Cr量的 2 14 %± 1 4 9%、 1 5 8%± 0 4 2 % ,显著低于未予处理的MODS组 (5 0 4 %± 1 2 3%和 3 2 3%± 1 6 9% ,P <0 0 1及P <0 0 5 )。外源性给予MODS大鼠VIP后 。

结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽及胰泌素受体表达

目的了解结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽vasoactiveintestinalpeptideVIP受体和胰泌素受体表达的变化。方法:采用储磷放射自显影技术测定并显示无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶及无肿瘤肝脏的组织切片上的VIP和胰泌素受体。结果:无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶组织均表达了VIP和胰泌素受体。结肠癌肝转移灶中的VIP受体亲和力Kd=3.30nmol显著低于无肿瘤结肠Kd=0.82nmolP<0.05。与之相反,结肠癌肝转移灶中的胰泌素受体亲和力Kd=1.9nmol显著高于无肿瘤结肠Kd=5.3nmolP<0.05。结论:在结肠癌发生发展过程中,属于同一家族的VIP和胰泌素两种受体亲和力的变化恰好相反,前者降低,后者增加。结肠癌肝转移灶中VIP受体结合量的显著降低可能有助于理解结肠癌细胞转移的现象。

血管活性肠多肽对老龄勃起功能障碍大鼠的作用及机制研究

目的 观察血管活性肠多肽(VIP)对老龄勃起功能障碍(ED)大鼠的作用及其机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠饲养至18月龄构建老龄模型大鼠,采用阿扑吗啡实验筛选老龄ED大鼠,阿扑吗啡实验结果阳性的老龄勃起功能正常大鼠为正常组,实验结果阴性的老龄ED大鼠为ED组和干预组,每组7只。干预组大鼠使用VIP 25 ng/kg隔日腹腔注射,治疗28 d。检测阴茎海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP)评估勃起功能;酶联免疫吸附法检测大鼠阴茎海绵体组织环磷酸腺苷(cAMP)、一氧化氮(NO)含量;组织免疫荧光技术(IF)测大鼠阴茎海绵体组织血管性血友病因子(vWF)表达水平;蛋白质印迹法检测海绵体蛋白激酶A (PKA)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、血管性血友病因子(vWF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果 正常组、ED组和干预组基础ICP分别为(20.41±5.92)mmHg、(21.76±5.37)mmHg和(18.54±3.97)mmHg(1mmHg=0.133 kPa),MAP分别为(123.52±14.74)mmHg,(118.83±10.97)mmHg和(114.28±12.21)mmHg,各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,ED组Max ICP、Max ICP/MAP明显降低[Max ICP:(42.10±6.57)mmHg比(94.82±9.71)mmHg;Max ICP/MAP:(0.36±0.08)比(0.78±0.16),P均<0.01]。与ED组比较,干预组Max ICP、Max ICP/MAP明显升高[Max ICP:(59.52±2.20)mmHg比(42.10±6.57)mmHg,P<0.01;Max ICP/MAP:(0.52±0.06)比(0.36±0.08),P<0.05]。与正常组比较,ED组vWF荧光强度明显减少,干预组明显增加。与正常组比较,ED组cAMP和NO含量均降低[cAMP:(33.11±11.82)pmol/mg比(94.63±9.36)pmol/mg;NO:(3.05±1.51)nmol/mg比(11.59±2.43) nmol/mg,P均<0.01];PKA、eNOS、vWF及VEGF蛋白表达水平降低[PKA:(0.66±0.08)比(1.04±0.22);eNOS:(0.54±0.13)比(0.71±0.09);vWF:(1.22±0.30)比(2.04±0.24);VEGF:(0.45±0.13)比(0.82±0.18),P<0.05或P<0.01];与ED组比较,干预组cAMP、NO含量均增加[cAMP:(58.46±9.48)pmol/mg比(33.11±11.82)pmol/mg;NO:(5.31±1.39)nmol/mg比(3.05±1.51)nmol/mg,P<0.05或P<0.01];PKA、eNOS、vWF、VEGF蛋白表达水平增加[PKA:(0.97±0.11)比(0.66±0.08);eNOS:(0.68±0.10)比(0.54±0.13);vWF:(1.82±0.39)比(1.22±0.30);VEGF:(0.65±0.07)比(0.45±0.13),P<0.05或P<0.01]。结论 VIP可能通过调控cAMP/PKA信号通路与海绵体内皮细胞功能从而改善老龄大鼠ED。

巨细胞病毒肝炎婴儿血浆肠血管活性多肽测定的意义

目的观察巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆肠血管活性多肽(VIP)水平,探讨其与肝损害、胆汁淤积及胆道闭锁的关系。方法将2008年8月-2009年5月南京儿童医院收治的62例CMV肝炎婴儿分为肝炎组13例(男8例,女5例),瘀胆组15例(男8例,女7例),肝胆组20例(男11例,女9例),胆道闭锁组14例(男7例,女7例)。健康对照组14例,男8例,女6例。母乳性黄疸组15例,男7例,女8例。放射免疫法测定各组CMV肝炎患儿及母乳性黄疸患儿和健康婴儿血浆VIP水平。结果肝炎组患儿血浆VIP水平为(61.75±8.30)ng/L,高于健康对照组[(41.83±9.30)ng/L](P<0.05);瘀胆组患儿血浆VIP水平为(63.73±3.54)ng/L,显著高于健康对照组(P<0.01);而母乳性黄疸组患儿血浆VIP水平(35.16±10.14)ng/L与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05);肝胆组患儿血浆VIP水平[(53.62±4.00)ng/L]显著高于健康对照组(P<0.05);胆道闭锁组患儿血浆VIP水平为[(20.27±9.00)ng/L]显著低于健康对照组(P<0.01)。结论血浆VIP水平增高既是CMV肝炎患儿肝损害的结果,又是促进胆汁瘀积的原因。增加胆道闭锁患儿血浆VIP水平,可能通过抑制肝胆自身免疫反应,减轻肝胆系统损伤,具有潜在的治疗价值。

肠血管活性多肽或生长抑素对大鼠肠淋巴细胞在肠淋巴组织分布的影响

目的 观察肠血管活性多肽 (VIP)或生长抑素 (SST)对大鼠肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴组织 (GALT)的影响。方法 从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液 ,淋巴细胞经VIP和SST体外孵育后 ,用51 Cr标记 ,将51 Cr 肠淋巴细胞从股静脉回输入大鼠体内。取出各组织、器官 ,用γ计数器检测其放射性活度。结果 生理状况下 ,约 10 % 51 Cr 肠淋巴细胞在短期内归巢至GALT。经VIP或SST孵育的51 Cr 肠淋巴细胞回输入大鼠体内后 ,在肠系膜淋巴结 ( 1.85 % ,1.6 0 % )和Peyer结 ( 1.83% ,1.5 6 % )分布的百分比显著低于对照组 ( 3.83% ,3.85 % ) ,P <0 .0 5。 2种多肽对51 Cr 肠淋巴细胞在小肠弥散淋巴组织的分布无明显影响。结论 VIP或SST对大鼠肠淋巴细胞归巢至Peyer结和肠系膜淋巴结有一定的抑制作用。

肠血管活性多肽或生长抑素抑制大鼠肠CD8^+淋巴细胞归巢

为观察肠血管活性多肽 (VIP )及生长抑素 (SST )对大鼠肠淋巴细胞在肠相关淋巴组织归巢的影响 ,本实验将 18只大鼠随机分为三组 ,每组 6只 ,分别从股静脉输入生理盐水、VIP组或SST ,从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液。结果显示 ,大鼠经静滴VIP或SST后 ,5h内肠系膜淋巴管淋巴细胞总数降低 (P <0 0 5 ) ;肠淋巴液量和对照组比较无显著改变 (P >0 0 5 ) ;每毫升淋巴液中细胞数降低 (P <0 0 5 )。VIP组和SST组肠淋巴液中CD8+ 细胞比例降低 (P <0 0 5 )。两实验组回肠粘膜CD8+ 细胞数降低 (P <0 0 5 )。VIP或SST能减少肠粘膜CD8+ 淋巴细胞与其他器官及系统免疫的沟通 ,也抑制从其他器官及系统免疫中归巢至肠粘膜的CD8+

肠血管活性多肽调节多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞的活性

目的 探讨肠血管活性多肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对多器官功能衰竭 (multi pleorganfailure ,MOF)时肠黏膜肥大细胞 (intestinalmucosalmastcells,IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入VIP(剂量为2 0pmol g体重或 0 .2pmol g体重 ) ,观察动物肠、肝、肾、肺等重要器官的组织病理改变及谷丙转氨酶ALT、肌酐Cr、血氧分压PO2 等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果 大剂量VIP输注后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官病变明显加重 ,ALT升高 [(180 .6 0± 2 3.4 0 )U Lvs (331.34± 35 .0 0 )U L],Cr升高 [(10 2 .35± 17.3)U Lvs 2 0 .5 0U L],PO2 降低 [(12 .5 4± 2 .6 0 )kPavs (7.4 4± 2 .17)kPa],P <0 .0 1,小肠组胺水平明显升高 [(8.4 0± 1.79)ng g体重vs (14 .30± 2 .70 )ng g体重 ,P <0 .0 1],IMMC脱颗粒现象明显改善。而小剂量VIP输注后 ,大鼠各重要器官病变明显减轻 ,ALT下降 6 2 .35 % ,Cr下降 6 3.2 0 % ,PO2 升高 38.30 % ,P <0 .0 1,小肠组胺水平明显降低 [(8.4 0± 1.79)ng g体重vs (4.70± 0 .4 5 )ng g体重 ,P <0 .0 1],IMMC脱颗粒现象更明显。?

巨细胞病毒肝炎婴儿外周血生长抑素、肠血管活性多肽与γ谷氨酰转肽酶水平的相关性

目的探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆生长抑素(SST)、肠血管活性多肽(VIP)水平与血清γ谷胺酰转肽酶(γ-GT)的相关性,了解其在CMV肝炎婴儿持续性胆汁瘀积的诊断和鉴别诊断中的意义。方法收集本院CMV肝炎婴儿60例。临床确诊依据CMV感染诊疗方案,即具备以下条件:(1)外周血或尿CMV-DNA和CMV-IgM呈阳性,甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎抗体检测均为阴性;(2)外周血ALT和结合胆红素(DB)高于正常值上限。根据最初的DB高低分组,≤136.8μmol.L-1(瘀胆型肝炎Ⅰ组)22例;>136.8μmol.L-1(瘀胆型肝炎Ⅱ组)20例,全部具备条件(1)和(2),影像学检查排除胆道闭锁(BA)。BA组18例全部具备条件(1)和(2),并有B超检测胆道不显影及锝99放射扫描显像法肠道不显影。健康对照组14例。血浆SST或VIP水平测定采用放射免疫法,而血清γ-GT水平测定采用常规生物化学法。结果健康对照组、瘀胆型肝炎Ⅰ组和瘀胆型肝炎Ⅱ组SST水平与γ-GT水平无相关性(r=0.180,P>0.05);3组VIP水平与γ-GT水平呈显著正相关性(r=0.383,P<0.05)。健康对照组和BA组SST、VIP水平分别与γ-GT水平均呈显著负相关(r=-0.743,P<0.01;r=-0.918,P<0.01)。结论 CMV肝炎患儿外周血VIP水平可作为反映肝内胆汁瘀积的良好指标。此外,外周血SST或VIP水平可作为瘀胆型肝炎和BA鉴别诊断的敏感指标之一。

肠血管活性多肽或生长抑素对多器官功能障碍综合征鼠肠黏膜MAdCAM-1表达的影响

目的探讨肠血管活性多肽（VIP）或生长抑素（SST）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠小肠黏膜地址素黏附分子-1（MAdCAM-1）表达的影响及其对MODS防治的意义。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为6组（每组6只），包括对照组（正常大鼠）、VIPI组和SST1组（分别经VIP和SST处置的正常大鼠）、MODS组（MODS大鼠）、VIP2组和SST2组（分别经VIP和SST处置的MODS大鼠）。采用肠缺血再灌注方法制作MODS大鼠（出现全身炎症反应，〉2个器官功能障碍）模型。VIP或SST以0．2ρmol·g^-1·h^-1静脉输入和0．25ρmol／g腹腔注入大鼠体内。各组收集的肠淋巴细胞用^51Cr标记后回输入大鼠体内，γ计数器测定其在肠相关淋巴组织（GALT）的数量分布；Western blot测定各组小肠黏膜MAdCAM-1的表达；组织化学法观察各组小肠黏膜组织学变化。数据采用t检验进行分析。结果VIP1组和SST1组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为（157．67±2．52）、（154．33±3．22），Peyer＇s结为（136．00±1．00）、（137．00±1．00），较对照组[（165．33±1．53）、（152．67±2．31）]无显著改变（P〉0．05）；归巢至小肠弥散淋巴组织^51Cr-细胞量占总^51Cr-细胞量的1．04％±0．59％、1．01％±0．83％，较对照组（1．07％±0．61％）无显著改变（P〉0．05）；Peyer＇s结为1．83％±0．90％、1．56％±0．64％，显著低于MODS组[（3．85％±2．02％），P〈0．05]。VIP2组和SST2组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为（158．00±2．65）、（154．33±1．53），Peyer＇s结为（156．33±1．53）、（151．33±2．31），较MODS组[（175．33±2．52）、（173．00±2．65），P〈0．05]；归巢至小肠弥散淋巴组织^51Cr-细胞量占总^51Cr-细胞量的1．58％±0．42％、1．45％±0．26％，Peyer＇s结为2．14％±1．49％、0．81％±0．35％，显著低于MODS组[（3．23％±1．69％）、（5．04％±1．23％），P〈0．05]，并伴有肠黏膜组织学损害的减轻。结论增加MODS大鼠血循环中的VIP或SST，可通过抑制肠黏膜MAdCAM-1表达，减少肠淋巴细胞归巢至GALT，减轻MODS时肠黏膜的炎性损伤。

小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal细胞超微结构及血管活性肠肽受体1表达的影响

目的探讨小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)和血管活性肠肽受体1(VIP-R1)表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组10只。采用番泻叶水煎液灌胃(2ml/100g)的方法建立腹泻模型,药物组给予小儿腹泻外敷散贴敷。采用透射电镜观察药物对腹泻大鼠小肠ICC超微结构的影响,免疫组化法观察VIP-R1在腹泻大鼠小肠内的分布,RT-PCR和Western blotting测定VIP-R1 m RNA和蛋白表达水平。结果药物贴敷可使ICC形态和缝隙连接基本恢复正常。VIP-R1主要分布在小肠组织环形肌与纵形肌之间、小肠组织肌间神经丛处、结肠黏膜层上皮细胞及固有层细胞的周围。小儿腹泻外敷散可抑制VIP-R1分泌并下调VIP-R1 m RNA及蛋白表达。结论小儿腹泻外敷散可修复腹泻大鼠损伤的ICC细胞,同时可通过下调VIP-R1表达而治疗腹泻。

自发性高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的分布

目的 探讨肽能神经对高血压鼠脑血管的神经源性调节的形态学基础。 方法 应用免疫组织化学ABC法和图像分析技术 ,观察了 10只自发性高血压鼠 (SHR)和 10只正常血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的分布。 结果 在自发性高血压鼠脑的大脑前动脉、中动脉、后动脉和基底动脉及其分支均可见棕褐色的免疫反应性纤维 ,纤维似细曲线状 ,多呈网状分布 ,与正常血压鼠同一部位脑底动脉血管壁上的免疫反应性纤维密度比较 ,自发性高血压鼠大脑前动脉、中动脉和后动脉的免疫反应性纤维明显减少。 结论 高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维密度的减少 ,提示在 SHR脑血流的自动调节作用中 ,由于非交感性血管扩张神经的减少 ,导致神经源性血管扩张作用减弱 ,交感神经活性相对增加 ,表明血管活性肠多肽能神经在高血压鼠脑血管的神经源性调节中起着重要的作用。

三叉神经痛患者血浆血管活性肠多肽的观察

目的 观察三叉神经痛发作时局部是否有血管活性肠多肽 (VIP)的参与 ,加深对三叉神经痛发病机制的认识。方法 三叉神经痛患者 16例 ,正常自愿者 10名 ,用放射免疫法测定疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中VIP含量 ,以正常自愿者颈外静脉血中VIP的含量作为正常对照。结果 疼痛发作时患侧颈外静脉血中的VIP含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的VIP含量。结论 三叉神经痛发作时局部确有VIP参与 。

高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经与神经节的关系

目的:探讨脑底动脉血管活性肠多肽能神经在高血压的发生和发展中的作用。方法:应用免疫组织化学ABC法和神经节切除术,观察了高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维与蝶腭神经节和耳神经节的关系。结果:手术I组作一侧蝶腭神经节切除术,双侧脑底动脉壁上的阳性纤维明显减少;Ⅱ组作一侧耳神经节切除术,双侧大脑后动脉和基底动脉壁上的阳性纤维密度减少;Ⅲ组作一侧颈上神经节切除术,基底动脉的阳性纤维减少。结论:自发性高血压鼠一侧脑底动脉的血管活性肠多肽能神经纤维主要起源于双侧蝶腭神经节,部分起源于耳神经节和颈上神经节。提示血管活性肠多肽能神经可能在高血压的发生和发展方面起着重要的作用。

血管活性肠多肽调控大鼠阴茎勃起的年龄及雄激素相关性研究

目的建立不同月龄及不同雄激素水平的SD大鼠模型,评价血管活性肠多肽(VIP)调控不同模型大鼠阴茎勃起的作用。方法 SD雄性大鼠80只随机等分为4组:A组(对照组);B组(去势组),行双侧睾丸切除;C组(老龄组),普通饲养16个月;D组(去势老龄组),去势术后饲养16个月。A和B组1月后测勃起功能;C和D组16个月后测勃起功能。电刺激海绵体神经时海绵体内压力(ICP)的最大值与对应平均动脉压(MAP)的比值表示勃起功能,记为Ratio。海绵体注射VIP前、后大鼠勃起功能分别以b-Ratio和m-Ratio表示。m-Ratio与b-Ratio的比值(记为mR/bR)表示VIP对勃起功能的影响程度。留取血清,ELISA方法检测血清睾酮浓度。结果 A、B、C和D组的b-Ratio(%)分别为69.8±7.0、36.8±5.4、53.2±8.5、33.2±6.3;m-Ratio(%)分别为73.0±8.7、63.4±9.6、79.7±10.8、67.0±11.8;mR/bR分别为1.05±0.03、1.72±0.08、1.56±0.29、2.06±0.44。后3组与A组比较勃起功能增加程度明显(P均<0.01)。A、B、C和D组的血清睾酮浓度(ng/mL)分别为1.542±0.131、0.438±0.096、0.840±0.153、0.416±0.101,后3组均明显低于A组(P均<0.01)。结论年龄增长和雄激素水平降低导致大鼠勃起功能下降,年龄对勃起功能的影响可能基于雄激素水平的变化;VIP对阴茎勃起的调控作用与年龄增长呈正相关,与雄激素水平负相关。

勃起神经递质血管活性肠多肽的研究进展

血管活性肠多肽(VIP)是主要的勃起神经递质之一,当阴茎勃起时VIP被释放,参与阴茎勃起调控。随着对VIP调控阴茎勃起机制不断深入的研究,VIP供体、VIP基因转导在治疗勃起功能障碍方面将有巨大的临床应用前景。

自发性高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的起源

应用免疫组织化学 ABC法和神经节切除术 ,观察了 2 0只自发性高血压鼠 (分手术 、 、 组和对照组 )脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的起源。结果显示 ,对照组脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐争的免疫反应阳性纤维 ,纤维似细曲线状 ,呈网状走行。手术 组作一侧蝶腭神经节切除术 ,双侧脑底动脉主要分支的阳性纤维明显减少 ;手术 组作一侧耳神经节切除术 ,双侧大脑后动脉和基底动脉壁上的阳性纤维密度减少 ;手术 组作一侧颈上神经节切除术 ,基底动脉的阳性纤维减少。结果表明 :自发性高血压鼠一侧脑底动脉主要分支的血管活性肠多肽能神经纤维起源于双侧蝶腭神经节、耳神经节和颈上神经节。

血管活性肠多肽与阴茎勃起调控

阴茎勃起机制复杂 ,学说颇多。在一氧化氮 (NO)被认识前 ,多数观点认为血管活性肠多肽 (VIP)在海绵体平滑肌松驰过程中起主要作用 ,而在NO的作用被确定后 ,VIP的作用又如何认识呢 ?

大鼠脑血管的肽能神经支配——光镜与免疫电镜研究

本实验应用免疫细胞化学和免疫电镜方法研究了大鼠脑血管壁的血管活性肠多肽(VIP)能神经支配。实验结果表明:VIP样免疫反应神经纤维位于血管壁外膜或外、中膜交界处。在神经末梢之间和神经末梢与平滑肌细胞之间未见突触结构。VIP末梢直接紧贴平滑肌细胞,两者间最小距离为100nm。上述结果表明:脑血管除传统的肾上腺素能和胆碱能神经支配外,还接受肽能神经支配。VIP神经对脑血管的调节作用可能借非突触释放直接作用于平滑肌而实现。此外,本文还证实了P物质(SP)在脑血管的分布及讨论了SP对脑血管的调节功能。

失弛缓症患者血清可改变正常人胃底肠肌间神经丛化学信号和NO介导的反应

Background and aims: Achalasia is a disease of unknown aetiology. An immune mechanism has been suggested on the basis of previous morphological observations. The objective of this study was to test whether the serum of achalasia patients could reproduce the phenotype and functional changes that occur with disease progression in an ex vivo human model. Methods: Specimens of normal human fundus were maintained in culture in the presence of serum from patients with achalasia, gastro-oesophageal reflux disease (GORD), or healthy subjects (controls). Immunohistochemical detection of choline acetyltransferase (ChAT), neurone specific enolase (NSE), vasoactive intestinal polypeptide (VIP), nitric oxide synthase (NOS), and substance P was carried out in whole mounts of gastric fundus myenteric plexus. In addition, the effects of achalasia serum on electrical field stimulation (EFS) induced contractions were measured in circular muscle preparations. Results: Serum from achalasia patients did not affect the number of myenteric neurones. Tissues incubated with serum from achalasia patients showed a decrease in the proportion of NOS (- 26% of NSE positive neurones; p = 0.016) and VIP (- 54% ; p = 0.09) neurones, and a concomitant increase in ChAT neurones (+ 16% ; p< 0.001) compared with controls. In contrast, GORD serum did not modify the phenotype of myenteric neurones. Area under the curve of EFS induced relaxations (abolished by N-nitro-L-arginine methyl ester) was significantly decreased following incubation with serum from achalasia patients compared with controls (- 7.6 (2.6) v - 14.5 (5.0); p = 0.036). Conclusions: Serum from achalasia patients can induce phenotypic and functional changes which reproduce the characteristics of the disease. Further identification of putative seric factors and mechanisms involved could lead to the development of novel diagnostic and/or therapeutic strategies in achalasia.