溃疡性结肠炎的肠道免疫研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不十分明确的结肠和直肠慢性非特异性疾病。UC与肠道免疫关系密切,肠相关淋巴组织以及固有层含有丰富的免疫细胞,对于维持肠道免疫稳态具有重要作用。辅助性T细胞(T helper cell, Th)17/调节性T细胞(T regulatory cell, Treg)失衡与UC肠道免疫稳态息息相关,而Th17/Treg细胞的分化和功能受到细胞代谢重编程的影响。本文主要从与UC相关的肠相关淋巴组织以及固有层内多种免疫因素、Th17/Treg细胞代谢重编程以及中药免疫调节治疗UC现状3个方面进行综述,以期为UC相关研究提供参考。

粪菌移植对蛋鸡生产性能、脂质代谢、血清抗氧化指标以及肠道免疫的影响

本试验旨在研究粪菌移植(FMT)对蛋鸡生产性能、脂质代谢、血清抗氧化指标以及肠道免疫的影响。试验选取390日龄京红蛋鸡780只,随机分为3组,每组5个重复,每个重复52只。对照组正常饮水,试验Ⅰ组在每日正常饮水中添加100 mL 1号添加剂菌液(厌氧发酵),试验Ⅱ组在每日正常饮水中添加100 mL 2号添加剂菌液(好氧发酵)。各组均饲喂相同的基础饲粮。预试期7 d,正试期28 d。结果表明:1)与对照组相比,FMT对蛋鸡生产性能无显著影响(P>0.05)。在蛋品质方面,试验第28天,与对照组相比,试验Ⅱ组蛋黄颜色显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,试验Ⅰ组和试验Ⅱ组蛋鸡血清谷草转氨酶(AST)活性显著降低(P<0.05)。肝脏组织病理学检测结果表明,FMT改善了蛋鸡肝脏脂质沉积,且试验Ⅰ组改善效果优于试验Ⅱ组。3)与对照组相比,试验Ⅰ组蛋鸡血清总抗氧化能力(T-AOC)以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著提高(P<0.05),血清丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05);试验Ⅱ组血清T-AOC及GSH-Px活性显著提高(P<0.05),血清MDA含量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,试验Ⅰ组蛋鸡空肠免疫球蛋白M(IgM)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量显著提高(P<0.05),十二指肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著降低(P<0.05);试验Ⅱ组十二指肠和空肠sIgA含量显著提高(P<0.05),回肠TNF-α含量显著降低(P<0.05)。综上所述,FMT能够降低蛋黄颜色及血清AST活性,提高血清抗氧化能力,对肝脏脂肪沉积及肠道免疫具有改善作用,且厌氧发酵制备的粪菌液效果要优于好氧发酵制备的粪菌液。

氨氮和微囊藻毒素-LR联合作用对斑马鱼肠道免疫和菌群的影响

氨氮和微囊藻毒素-LR(MCLR)是水生环境中普遍存在的污染物。为探讨两者对斑马鱼肠道潜在的协同效应,实验将成年雌性斑马鱼分别暴露于氨氮(30 mg·L^(-1))、MCLR(10μg·L^(-1))以及两者混合(30 mg·L^(-1)+10μg·L^(-1))的环境中,持续30 d。组织病理学分析显示:氨氮暴露导致肠绒毛面积减少;MCLR暴露导致肠道绒毛破裂,空泡化面积增加;而联合暴露对肠组织损伤更为严重。这些变化伴随着肠道中溶菌酶和β-防御素的含量及相关基因表达的显著降低,表明斑马鱼肠道免疫功能受到抑制。此外,氨氮和MCLR的单独及联合处理还激活NOD1/2和TLR4a/4b信号通路,导致促炎因子IL-1β和TNF-α的表达水平和蛋白含量上升,进而可能诱发肠道炎症反应。肠道菌群分析结果进一步显示,氨氮和MCLR处理显著改变斑马鱼肠道内菌群的平衡,即氨氮增加厚壁菌门(Firmicutes)丰富度,MCLR增加放线菌门(Actinobacteria)丰富度但降低变形菌门(Proteobacteria)丰富度,而氨氮和MCLR联合作用增加肠道致病菌群假单胞菌属(Pseudomonas)和分枝杆菌属(Mycobacterium)丰富度。进一步,两者联合暴露还导致肠道中产生短链脂肪酸的菌群丰度和短链脂肪酸含量显著降低。综上所述,氨氮和MCLR联合处理对斑马鱼肠道免疫及菌群稳态产生了协同的负面影响,其对水生动物和水生态系统的健康构成了不容忽视的潜在风险。

肠道黏膜、肠道免疫和微生物群在肠源性白念珠菌感染中的作用

肠源性白念珠菌感染是指肠道内定植的白念珠菌在一定条件下发生易位,突破肠道,造成组织感染,甚至引发侵袭性白念珠菌感染。肠道黏膜作为念珠菌第一接触位点,是抵抗白念珠菌定植或侵入的第一道防线,常通过物理屏障和激活宿主免疫抑制感染。作为另一种防御机制,肠道内微生物群则通过调节pH,分泌抗菌肽和竞争黏附点共同抵抗白念珠菌侵袭感染。本综述总结肠道黏膜、肠道免疫和微生物群这三个关键因素在肠源性白念珠菌感染中的作用,为肠道定植引发侵袭性白念珠菌病的科学研究提供新思路。

美洲大蠊及其药渣影响鸡肠道免疫功能的研究进展

美洲大蠊是一种我国南方常见的蟑螂品种,有较高的食用、药用、饲用价值;具有增强免疫力、抗菌、组织修复、保护肠黏膜等生物学功能,且富含氨基酸、优质蛋白质和能提高机体免疫力的活性物质,因此被开发利用作为家禽优质蛋白质饲料或饲料添加剂。本文对美洲大蠊及其药渣的价值,鸡肠道功能,鸡肠道免疫的评估指标,美洲大蠊及其药渣对鸡肠道免疫的影响进行综述,旨在为美洲大蠊及其药渣在鸡饲料中的合理应用提供参考。

α-单月桂酸甘油酯对草鱼生长性能、肠道免疫活性物质及肠道炎症反应基因表达的影响

文中旨在探究α-单月桂酸甘油酯(α-GML)对草鱼生长性能、肠道免疫活性物质及肠道炎症反应基因表达的影响。试验将720尾初重(213.74±7.83)g的草鱼随机分为4组,试验日粮分别在基础日粮基础上添加0、200、400和800 mg/kg α-GML。结果表明,与对照组相比,400和800 mg/kg α-GML组草鱼FBW分别显著提高7.29%和8.71%(P<0.05),PWG分别显著提高10.77%和10.80%(P<0.05),SGR分别显著提高5.94%和5.94%(P<0.05),FE分别显著提高10.02%和11.01%(P<0.05);此外,α-GML对草鱼FI无显著影响(P>0.05)。添加400和800 mg/kg α-GML组草鱼前肠LZ活性显著提高(P<0.05);200~800 mg/kg α-GML组草鱼中肠IgM含量显著提高(P<0.05);添加400和800 mg/kg α-GML组草鱼后肠ACP活性显著提高(P<0.05);此外,添加α-GML对草鱼前肠ACP活性、IgM含量,中肠LZ和ACP活性,后肠LZ活性、IgM含量均无显著影响(P>0.05)。200 mg/kg α-GML组草鱼后肠TNF-α和IL-6基因表达量显著降低(P<0.05);400 mg/kg α-GML组草鱼中肠IL-1β和后肠TNF-α、IL-6基因表达量显著降低(P<0.05);800 mg/kg α-GML组草鱼前肠TNF-α、中肠TNF-α、IL-1β和后肠IL-6基因表达量显著降低(P<0.05);此外,α-GML对草鱼前肠和中肠IL-6和后肠IL-1β(P>0.05)。综上所述,α-GML可通过提高草鱼肠道免疫力和功能促进草鱼生长性能的提高。在本试验条件下,α-GML的最佳剂量是400 mg/kg。

白术内酯Ⅲ纳米粒改善免疫球蛋白A肾病大鼠肠道免疫屏障功能

目的探究白术内酯Ⅲ(AT-Ⅲ)对免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肠道免疫屏障和肾脏的改善作用,并开发AT-Ⅲ纳米颗粒以期优化其保护作用。方法本研究采用沸石咪唑骨架(ZIF-8)负载AT-Ⅲ制备ZIF-8@AT-Ⅲ纳米粒,通过透射电子显微镜、X射线多晶衍射仪对制备的样品进行形态结构表征。将48只大鼠随机分为正常对照组、IgAN组、IgAN+AT-Ⅲ组、IgAN+ZIF-8@AT-Ⅲ组。使用AT-Ⅲ和ZIF-8@AT-Ⅲ分别处理IgAN大鼠,检测大鼠的肝肾功能、肾小球IgA沉淀以及肠道免疫屏障功能。结果成功制备了具有高载药量、稳定性、pH响应性的ZIF-8@AT-Ⅲ纳米粒。ZIF-8@AT-Ⅲ纳米粒平均粒径为(70.62±1.07)nm,Zeta电位为(-26.46±1.22)mV,载药量为(19.2±1.3)%,包封率为(64.0±0.6)%,且在pH 5.5的环境中快速释放,释放量显著高于pH 7.4环境。AT-Ⅲ和ZIF-8@AT-Ⅲ可缓解肠壁结构的破坏和炎症细胞的浸润,显著下调血清中的二胺氧化酶和D-乳酸含量,上调肠黏膜组织中紧密连接蛋白1和紧密连接蛋白5的表达,改善IgAN大鼠的免疫屏障功能以及肠道通透性,抑制肾小球IgA沉积并缓解肾脏损伤。且ZIF-8@AT-Ⅲ的治疗效果优于AT-Ⅲ。结论AT-Ⅲ通过改善大鼠肠道免疫屏障功能以及肠道通透性减轻IgAN。ZIF-8@AT-Ⅲ是提升AT-Ⅲ对IgAN治疗效果的良好载药系统。

基于肠道微生物—免疫途径探讨葛根芩连汤治疗肠道免疫疾病的研究现状

成年人肠道微生物占自身微生物的90%,肠道也是人体最大的免疫器官,掌管着人体70%的免疫力,目前,肠道微生物—免疫途径已成为治疗肠道免疫疾病的热点。本文基于以上两个途径综述了葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎、抗生素相关性腹泻、肠道易激综合征、放射性直肠炎作用机制,以冀为葛根芩连汤治疗肠道疾病提供更多理论依据。

肠道微生物代谢产物介导肠道免疫的研究进展

动物肠道内栖息着数量庞大且种类丰富的微生物菌群,肠道微生物及其代谢产物在调控动物营养物质代谢和维持肠道免疫等方面发挥重要作用。肠道微生物菌群平衡受日粮、环境和代谢产物(如短链脂肪酸、色氨酸代谢产物和维生素等)的影响,可通过代谢产物对动物的机体代谢和免疫反应产生一定作用。研究肠道微生物代谢产物对免疫功能的影响有助于深入了解肠道微生物与动物机体的互作机制。文章就动物肠道微生物代谢产物的合成及其介导肠道免疫的机制展开综述,旨在进一步探讨肠道微生物代谢产物在维持动物肠道健康中的作用,为肠道微生物代谢产物的功能性研究及其在动物生产中的应用提供参考。

重组猪EGF乳酸乳球菌对断奶仔猪生长性能、肠道免疫和肠道微生物的影响

文章旨在研究重组猪EGF乳酸乳球菌对断奶仔猪生长性能、肠道免疫和肠道微生物的影响,试验将120头仔猪随机分为4组,每组3个重复,每个重复10头仔猪,其中对照组只饲喂基础日粮,试验1、2、3组在基础日粮中添加10%、15%和30%的乳酸乳球菌试剂。试验结果表明,添加了乳酸乳球菌试剂的仔猪日增重比对照组提高了9%、19%、14%;仔猪对粗蛋白质、粗纤维等的消化率较对照组得到了显著提升(P<0.05)。同时乳酸乳球菌还降低了仔猪腹泻率,比对照组分别降低了47.2%、65%和51%。说明添加乳酸球菌的饲料能显著提高仔猪肠道内的益生菌,降低有害微生物,提高仔猪的肠道免疫能力。综上所述,在日粮中添加15%的乳酸乳球菌能提高仔猪生长性能和肠道免疫能力,降低仔猪肠道有害菌数量。

胆汁酸代谢及其受体调节溃疡性结肠炎肠道免疫及中药干预研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性免疫介导的肠道炎症性疾病,由宿主遗传、环境因素和肠道菌群失调等因素相互作用引起,有导致结直肠癌的风险。特定细菌代谢产物胆汁酸可作为信号转导分子影响机体对肠道炎症的敏感性,胆汁酸信号转导异常可能是UC免疫反应失调的促成因素。近年来,中药(单味中药或其提取物、中药药对、中药复方)干预胆汁酸代谢及其受体的研究颇受关注。综述胆汁酸代谢及其受体调节UC肠道免疫研究进展,以及中药对胆汁酸代谢及其受体的干预作用,以期为UC的临床诊疗提供思路。

基于肠道免疫探讨2型糖尿病从脾论治作用机制

2型糖尿病作为一种慢性疾病,因其高患病率和复杂的并发症,始终是相关研究热点。中医防治2型糖尿病疗效显著,健脾是其重要治法之一,但具体作用机制尚待探讨。研究表明,肠道免疫机制在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用,健脾治法也被证实可以调节肠道免疫。本文通过梳理肠道免疫与2型糖尿病、健脾法调节肠道免疫相关研究,探讨健脾类方药防治2型糖尿病的潜在机制,为相关研究提供参考。

齐墩果酸对小鼠肠道免疫功能损伤的修复作用

目的揭示齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对免疫缺陷小鼠肠道免疫功能的影响。方法选取32只8周龄雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、OA低剂量组与OA高剂量组。模型组与OA各剂量组连续5 d、1次/d腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)制备免疫缺陷动物模型,正常组腹腔注射相应体积生理盐水。OA低剂量组(5 mg/kg)、OA高剂量组(25 mg/kg)第6天起1次/d灌胃给予OA(用2%Tween 80制成混悬液),正常组与模型组灌胃给予相应体积2%Tween 80,连续给药28 d。将正常组、模型组、OA低剂量组与OA高剂量组动物实施安乐死后摘除胸腺和脾脏,分析各组动物胸腺指数与脾脏指数,通过流式细胞术分析与比较各组动物肠系膜淋巴结T淋巴细胞亚群,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分析与比较各组动物肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretary immunoglobulin A,sIgA)的水平。结果模型组动物胸腺指数(0.513±0.07)与脾脏指数(2.059±0.265)均显著低于正常组动物(P<0.05);OA高剂量组动物胸腺指数为(0.690±0.027),脾脏指数为(2.441±0.257),均显著高于模型组动物(P<0.05);OA高剂量组动物肠系膜淋巴结的CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞占全部淋巴细胞的百分比为(42.70±5.31)%,CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞占全部淋巴细胞的百分比为(18.33±1.90)%,均显著高于模型组动物(P<0.05);OA低剂量组动物肠系膜淋巴结的CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞占全部淋巴细胞的百分比(16.48±3.80)%,显著高于模型组动物(P<0.05);OA高剂量组动物的肠黏膜sIgA含量为(1.38±0.38)ng/mL,显著高于模型组动物(P<0.05)。结论OA能够增加免疫缺陷小鼠胸腺指数与脾脏指数,增加肠系膜淋巴结T淋巴细胞的数量,促进肠黏膜sIgA的产生。OA对小鼠肠道免疫功能损伤具有修复作用。

从肠道免疫角度探讨中医药治疗艾滋病相关腹泻的临床研究进展

胃肠道免疫功能缺陷、肠道菌群失调被认为是艾滋病相关性腹泻的两大主因,已有研究证实益生菌能逆转肠道微生物移位,降低HIV感染相关腹泻的死亡率及机会性感染的发病率。肠道微环境的改善可以增强肠道免疫耐受能力,调节机体免疫能力,从而减少包括引起腹泻在内的艾滋病相关机会性感染的发病率。中医药治疗艾滋病相关腹泻安全有效,作用持久,从肠道免疫角度对中医药治疗艾滋病相关腹泻进行系统综述,旨在为相关领域研究者提供思路。

基于VIP/PACAP介导的肠道免疫功能失调探讨强的松治疗免疫性血小板减少症的效应机制

目的 通过检测脑、结肠、血清中血管活性肠肽(VIP)、垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)水平,探讨强的松治疗免疫性血小板减少症(ITP)的潜在机制。方法 BALB/c小鼠18只,SPF级,体重18~22 g,雌雄各半,采用全自动血细胞计数仪检测血小板计数,依据血小板计数采用区间分组法随机分为正常组、模型组及强的松组,每组6只。正常组注射生理盐水,模型组和强的松组注射抗小鼠血小板血清(APS)复制ITP动物模型。强的松组在模型复制第8天起开始强的松干预,正常组和模型组则予以生理盐水;注射APS前、注射后第4天、实验第8天(给药第1天)、实验第12天(给药第5天)、实验第15天(给药第8天)动态检测血小板计数;实验结束后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测小鼠脑、结肠、血清中VIP、PACAP含量;用免疫组织化学法观察小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞P53蛋白表达的变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡率的变化。采用ELISA检测小鼠脾脏中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)的水平。结果 与正常组比较,模型组及强的松组注射APS后,小鼠生命活力明显减弱,并于实验第8天出现皮肤渗血等现象;强的松组经药物干预后,小鼠饮食量和体重均增加,毛色恢复光亮,渗血点减少。实验各组小鼠注射APS前、注射后第4天、实验第8天(给药第1天)、实验第12天(给药第5天)、实验第15天(给药第8天)不同时间点的外周血小板计数比较:(1)不同时间点的外周血小板计数有差异(F=20.618,P=0.000);(2)3组的外周血小板计数有差异(F=59.621,P=0.000);(3)3组的外周血小板计数随时间变化趋势有差异(F=7.072,P=0.000)。与正常组比较,模型组小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞P53蛋白表达升高(P <0.05),淋巴细胞凋亡率升高(P <0.05)。与模型组比较,强的松组小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞P53蛋白表达降低(P <0.05),淋巴细胞凋亡率降低(P <0.05)。与正常组比较,模型组小鼠在脑、结肠、血清中VIP、PACAP水平均下降(P <0.05);与模型组比较,强的松组小鼠在脑、结肠、血清中VIP水平均升高(P <0.05);强的松组小鼠在脑、结肠中PACAP水平均升高(P <0.05)。与正常组比较,模型组小鼠脾脏中IFN-γ、IL-17A水平均升高(P <0.05),IL-4、IL-10水平均下降(P <0.05);与模型组比较,强的松组小鼠脾脏中IFN-γ、IL-17A水平均下降(P <0.05),IL-4、IL-10水平均上升(P <0.05)。结论 基于VIP/PACAP调节肠道免疫功能可能是强的松治疗ITP的潜在机制之一。

三型固有淋巴细胞在肠道免疫中的作用研究进展

肠道免疫在机体免疫中十分重要。目前认为,肠道免疫与固有淋巴细胞(ILC)密切相关,ILC可抑制免疫反应,维持组织稳态,且不同类型ILC之间可以互相转换,但受到多方面因素的限制,其中3型ILC(ILC3)主要分布在肠道固有层,其调节肠道免疫的机制可能涉及与树突状细胞、巨噬细胞、T细胞等免疫细胞之间的相互作用、ILC3与肠道菌群的相互调节、ILC3调节肠道生物节律等方面。ILC3在肠道疾病中发挥多种作用,如控制肠道炎症、诱导糖基化、止血、维持肠道稳态等,探索ILC3在肠道免疫中的作用将为肠道疾病治疗提供新的靶点。

旋毛虫肌幼虫排泄分泌抗原诱导的肠道免疫保护作用研究

目的 研究旋毛虫肌幼虫排泄分泌抗原(Trichinella spiralis muscle larvae excretory-secretory, Ts-Es)诱导小鼠肠道保护性免疫能力以及免疫调节作用。方法 54只BALB/c小鼠随机分为3组,空白对照组、旋毛虫感染组(Ts)、旋毛虫Ts-Es抗原免疫组(Ts-Es)。空白组小鼠腹腔注射PBS;抗原免疫组小鼠腹腔注射0.1 mL的Ts-Es抗原与等量弗氏完全佐剂;旋毛虫感染组腹腔注射PBS和弗氏完全佐剂,每隔7 d注射1次,共3次,末次注射后7 d旋毛虫感染组和Ts-Es抗原免疫组用400条/mL旋毛虫感染性幼虫灌胃攻击感染。解剖取材,检查肠道成虫及肌肉幼虫减虫率,用HE染色法观察肠道病理变化,RT-qPCR法检测小肠中目的基因mRNA表达水平。结果 与旋毛虫感染组相比Ts-Es抗原免疫组成虫和肌幼虫减虫率分别为49%(t=8.109,P<0.05)和67%(t=8.090,P<0.05);与空白对照组相比旋毛虫感染组小肠T-bet(t=5.25,P<0.05)、GATA3(t=2.50,P<0.05)、RORγ-t(t=4.71,P<0.05)、IFN-γ(t=3.17,P<0.05)、IL-4(t=2.60,P<0.05)、IL-5(t=3.05,P<0.05)、IL-17A(t=4.88,P<0.05) mRNA表达量升高,Foxp3表达量没有统计学差异(t=1.55,P>0.05);与旋毛虫感染组相比Ts-Es抗原免疫组T-bet(t=4.23,P<0.05)、RORγ-t(t=4.30,P<0.05)、IFN-γ(t=3.02,P<0.05)、IL-17A(t=3.17,P<0.05) mRNA表达量下降;GATA3(t=3.96,P<0.05)、Foxp3(t=2.76,P<0.05)、IL-4(t=5.16,P<0.05)、IL-5(t=3.69,P<0.05)、IL-10(t=2.61,P<0.05) mRNA表达量升高;与空白对照组相比Ts-Es抗原免疫组GATA3(t=6.4,P<0.05)、Foxp3(t=4.32,P<0.05)、IL-10(t=2.6,P<0.05)、IL-4(t=7.26,P<0.05)、IL-5(t=6.3,P<0.05) mRNA表达量升高均有统计学差异;RORγ-t(t=0.41,P>0.05)、T-bet(t=1.02,P>0.05)、IFN-γ(t=0.09,P>0.05)、IL-17A(t=1.80,P>0.05) mRNA表达量无统计学差异;肠道HE染色结果显示,与旋毛虫感染组相比抗原免疫组炎症好转,肠道HE染色结果显示,与旋毛虫感染组相比抗原免疫组炎症好转。结论 Ts-Es抗原免疫小鼠后可诱发转录因子GATA3,Foxp3相关的混合型免疫应答,并抑制旋毛虫感染引起的T-bet、RORγ-t所介导的炎症型免疫反应,抑制炎型细胞因子的释放,诱导宿主产生抗旋毛虫感染的免疫保护效果。

半夏泻心汤及其拆方改善炎症性肠病肠道免疫的潜在靶点及作用机制的网络药理学分析

目的:运用网络药理学方法研究半夏泻心汤及其拆方对炎症性肠病肠道免疫的潜在靶点及作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选出半夏泻心汤及其拆方组(辛开组、苦降组、甘补组)的有效活性成分和作用靶点,利用GeneCards、OMMI数据库筛选炎症性肠病相关的潜在作用靶点,将二者交集后采用Cytoscape 3.7.0软件构建活性成分-靶点网络图,利用string绘制PPI靶点蛋白作用网络图,利用GO和KEGG富集分析药物与炎症性肠病的信号通路。结果:通过筛选得出半夏泻心汤的有效活性成分129个、辛开组(半夏+干姜)的有效活性成分43个、苦降组(黄芩+黄连)的有效活性成分104个、甘补组(人参+甘草+大枣)的有效活性成分121个。进一步分析后发现半夏泻心汤组中Quercetin(槲皮素)、Beta-sitosterol(β-谷甾醇)、Kaemoferol(山柰酚)、Stigmasterol(豆甾醇)、Baicalein(黄芩素)等药物活性成分与PTGS1、AR、ESR1、PRSS1、PPARG等与IBD疾病靶点关系较为密切,并可能通过参与AGE-RAGE、TNF等信号通路发挥调节作用;辛开组中Beta-sitosterol(β-谷甾醇)、Baicalein(黄芩素)、Stigmasterol(豆甾醇)、Cavidine(卡文定碱)、Coniferin(松柏苷)等药物活性成分与PTGS1、CHRM1、CHRM3、PGR、AR等疾病靶点相关,并参与P53信号通路;苦降组中Quercetin(槲皮素)、Baicalein(黄芩素)、Wogonin、Beta-sitosterol(β-谷甾醇)、Acacetin(金合欢素)等药物活性成分与PTGS1、AR、PRSS1、ESR1、CHEK1等疾病靶点关系较为密切,并与P13K-Akt、AGE-RAGE、P53、TNF信号通路相关;甘补组中Quercetin(槲皮素)、Kaemoferol(山柰酚)、Beta-sitosterol(β-谷甾醇)、Stigmasterol(豆甾醇)、Isorhamnetin(异鼠李素)等药物活性成分与ESR1、PPARG、AR、PTGS1、PRSS1等疾病靶点相关,可能通过参与AGE-RAGE、TNF信号通路等发挥抗凋亡、抗炎、增强肠道免疫等功能,从而延缓炎症性肠病的发生发展。结论:本研究提示半夏泻心汤及其拆方通过多成分、多靶点和多重药理作用改善炎症性肠病,为进一步从实验角度探索半夏泻心汤及其拆方治疗炎症性肠病及改善肠道免疫机制提供了实验依据和研究思路。

芳香烃受体调节肠道免疫功能的研究进展

芳香烃受体(AhR)是一种配体激活的转录因子,能够被环境污染物、饮食、微生物和代谢产物激活,参与机体代谢、免疫调节和稳态维持等生理过程。AhR在肠道多种免疫细胞中表达,通过调节上皮内淋巴细胞、固有淋巴细胞、辅助性T细胞17/调节性T细胞和巨噬细胞等免疫细胞的分化和功能,维持肠道免疫和稳态。本文综述了AhR的经典和非经典通路、常见配体及其对肠道免疫功能的调节作用机制,为利用AhR信号通路调节畜禽肠道健康和开发新的免疫治疗方法提供参考。

肠道免疫细胞通过肠-肝轴调控脂肪性肝病的研究进展

脂肪性肝疾病是全球范围内常见的慢性肝病之一,而肠-肝轴在脂肪性肝病中的作用日益凸显。肠道功能紊乱会影响肝脏疾病的发生或发展,其中肠道免疫细胞在肝病的发生发展中也扮演着重要角色。大量研究表明肠道中的巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞(DC)等免疫细胞以及它们的亚群可通过肠-肝轴途径的不同机制影响脂肪肝病的进展,包括调控肠道屏障功能、肠道脂质转运体功能以及免疫细胞直接迁移至肝脏等。