Infliximab对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道屏障损害的保护作用

医学论坛网报道，近日广州医学院附属广州市第一人民医院消化内科欧娅、贾林、邱嘉华等人共同发表论文，旨在探讨infliximab（TNF-α单抗）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）并多器官功能障碍综合征（MODS）模型肠动力及肠屏障损害的保护作用。研究指出，早期使用infliximab可有效改善ANP大鼠的胃肠动力功能及减轻肠屏障损害。该文发表在2012年第12卷第1期《中华胰腺病杂志》上。

一种研究重症急性胰腺炎肠道屏障损害的猪模型

目的介绍一种新的研究（SAP）肠道屏障功能损害的动物模型。方法小型猪无菌手术行中心静脉插管、肠系膜下静脉和门静脉插管、胰管插管、空肠造口和膀胱造瘘。气相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇含量比值反映肠道通透性。高分辨胃肠功能测定仪测量肠道动力。用对氨基马尿酸法测定门静脉血流量反映肠道血供。结果与结论通过和其他研究SAP模型相比较，该模型主要具有如下优点；在清醒状态下连续动态同步观测同一动物在SAP后一段较长时间内（1周或2周）肠道通透性、血供及脑动力等的变化情况，更好地反映这几个因素之间的关系。

烧伤后肠道屏障损害与MODS发生的研究进展

正常状态下，胃肠黏膜屏障包括机械屏障、生物屏障和免疫屏障三部分，它们共同作用形成一个多方面、多层次的防护网，胃肠道依赖于胃肠黏膜屏障的防御机能，能够保护宿主免受肠腔中细菌、内毒素的侵袭。严重烧伤后发生的急性胃肠黏膜缺血损害以及由此而引起的胃肠道屏障功能的改变，可以产生一系列胃肠道功能紊乱，并且是导致烧伤后全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）发生的重要原因。近年来越来越明确，缺血和应激肠道能成为促炎症器官，在内脏缺血再灌注期后，肠源性介质的释放不仅激活巨噬细胞、中性粒细胞和其他促炎症细胞，而且可导致急性远处器官和细胞功能障碍。肠道屏障功能在防止全身感染和MODS中扮演了重要角色。

肠道屏障受损是功能性消化不良的病生理机制

功能性消化不良（FD）是一种极其常见的功能性胃肠道疾病，目前对其病生理知之甚少。研究者推测肠道屏障功能损害通过诱导轻度炎症而参与了该疾病的起病和维持。因此，来自比利时的一项研究评价了FD患者的十二指肠黏膜完整性和轻度炎症。该研究结果对FD患者胃肠道不存在结构改变的经典认识提出了挑战。研究者认为肠道屏障功能受损是FD的一种病生理机制。因此恢复肠屏障完整性可能是FD患者治疗的一项可能靶标。该文2013年3月813在线发表在《消化道》（GUT）杂志上。

严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究

目的 观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化。 方法 以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组。于伤后 2 4、4 8、72、96h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等。 结果 严重烧伤后早期 ,大鼠肠道生物屏障发生明显变化 :肠道膜菌群总量减少 ,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少 ,需氧菌群略有增加 ,酵母样真菌迅速过度生长 ,需、厌氧菌比例严重失调 ;肠道生物屏障被破坏 ,定植抗力减小 ;肠道细菌移位率明显增加 ,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高 ,粘蛋白、SIgA含量降低。 结论 严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损 ,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一。

火器多发伤时骨折早期固定减轻肠道屏障功能损害的研究

目的 探讨多发伤时骨折早期固定能否减轻肠道屏障功能的损害。 方法 12只小型猪制作火器多发伤模型 ,即颅骨切线伤加双股骨干粉碎骨折 ,损伤严重度评分≥ 16后 ,随机分为对照组 (n =6 )和骨折内固定组 (n =6 )。伤前及伤后 6、12、2 4、4 8和 72h ,采用酶学分光光度法检测血浆D 乳酸水平 ,观察肠道通透性的变化 ;分光光度法检测血浆和小肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量 ;偶氮显色法鲎试验定量测定门静脉血浆内毒素浓度 ;常规方法做门静脉血细菌培养。 结果 对照组伤后血浆D 乳酸和DAO水平显著升高 ,并维持高水平到 72h ;小肠组织DAO含量明显降低 ,门静脉血浆内毒素水平明显升高 ,门静脉血细菌培养阳性率为 6 3 3%。骨折内固定组伤后 6和 12h血浆D 乳酸、DAO和内毒素水平也明显升高 ,但 2 4或 4 8h以后明显回落 ,72h与对照组相比差异有显著意义(P <0 0 5 ) ,细菌培养阳性率也低 (30 0 % ,P <0 0 5 )。 结论 多发伤后出现肠道通透性增高 ,肠黏膜完整性受损 ,有细菌、内毒素移位发生。骨折早期内固定可以减轻肠道屏障功能的损害 ,减少肠源性感染的机会。

重症急性胰腺炎患者早期腹内压水平与肠道屏障功能损害的相关性研究

重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）的病理生理过程进展快且复杂，常引起多器官功能障碍和严重脓毒症，导致患者死亡。在这个过程中，肠道屏障功能损害是一个重要的促进因素，其可引起肠道细菌和内毒素的移位，诱发肠源性感染[1-2]。

p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤后肠道屏障功能损害中的作用

严重烧伤引起肠屏障功能障碍，以致发生全身炎症反应和远隔脏器损伤。肠屏障完整性的部分机制是由肌球蛋白轻链激酶（MLCK）调控的。过去的细胞实验表明，p38MAPK活化在肠屏障功能调控中起重要作用。研究者假设严重烧伤可上调p38MAPK活性，通过增加MLCK表达导致肠通透性增加；抑制p38MAPK可防止烧伤引起的MLCK表达增加，

紧密连接蛋白与烧伤后肠道屏障功能障碍研究进展

紧密连接（tight junction）是维护肠道屏障功能的主要因素.严重烧伤后多种原因可破坏肠上皮紧密连接,引起肠道屏障功能损害,细菌和（或）内毒素入血,引发肠源性感染、全身性炎症反应、MODS或MOF等.了解紧密连接在烧伤后肠道屏障功能障碍中的作用,可为今后防治工作提供新思路.

儿童胃肠道功能障碍生物学标志物

由于胃肠道屏障功能的不完善,儿童相较于成人更易发生胃肠道功能障碍。相关生物学标志物的临床应用有助于提高儿童胃肠道功能障碍的早期诊疗水平。通过对近年来相关文献的梳理,本文探究了炎症指标、肠道上皮屏障损害标志物、免疫学标志物、肠道菌群与胃肠道功能障碍的关系,总结了相关标志物研究中面临的主要问题和解决方法,以期有助于后续研究中相关生物学标志物的筛选、验证和临床应用。

己酮可可碱通过肌球蛋白轻链激酶调控烧伤后肠道紧密连接信号

烧伤能引起肠道屏障功能损害，导致全身炎症反应综合征和MOF。肌球蛋白轻链激酶（MLCK）参与肠道屏障功能调节，激活后能增加肠上皮通透性。研究者推测，己酮可可碱（PTX）可通过减轻MLCK活化而降低严重烧伤后肠道通透性。他们利用BALB／c雄性小鼠制作30％TBSA烧伤模型，随机分为腹腔注射生理盐水组和PTX（12．5mg／kg）组，另设正常对照组。

重组人生长激素对大鼠肠缺血再灌注后肠壁组织T淋巴细胞亚群和浆细胞的影响

目的 探讨肠道屏障功能损害时应用重组人生长激素(rhGH )对肠道免疫屏障中肠黏膜及固有层内T淋巴细胞亚群和浆细胞的影响。方法 将60只Wistar大鼠雌雄各半随机分为实验组和对照组,按实验天数(2、4、6d)又各分为3组,每组10只,以肠缺血再灌注模型造成肠道屏障功能损害的病理现象,实验组给与rhGH (每日1.3 3U/kg体重) ,观察回肠末端黏膜固有层内CD8+、CD4+、CD3 +T淋巴细胞数及IgA浆细胞的数量变化。结果 (1)实验组CD8+、CD4+、CD3 +T及IgA浆细胞第6天与第2、4天比较数量显著增多,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。(2 )实验组与对照组第6天,CD8+、CD4+T及IgA浆细胞的数量实验组均高于对照组,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。(3 )CD4+/CD8+比值第2天两组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。结论 肠道屏障功能损害时应用重组人生长激素能够调节肠黏膜的免疫屏障。