肠道淋巴组织与共生细菌对肠道环境稳态的共同维持

肠道环境的稳态不仅是正常消化功能的基础,还是抵御病原体入侵的重要防线。定居于肠道内的细菌与肠道免疫系统间存在着广泛的相互影响和相互补充,在维持稳态过程中发挥协同作用。本综述结合国内外相关研究进展,简要阐述肠道正常菌群对肠道淋巴组织发育的影响和对局部乃至全身免疫反应的调节机制,进而说明菌群如何与机体共同维持肠道稳态。

吴茱萸对小鼠肠道黏膜相关淋巴组织影响的实验研究

目的:通过环磷酰胺所诱导的小鼠肠道黏膜相关淋巴组织损伤模型来研究吴茱萸对肠黏膜免疫功能的影响,并与阳性对照药组四君子汤进行比较观察,来探讨吴茱萸治疗肠道疾病的作用机制。方法:观察口服吴茱萸7天后对100mg/kg的环磷酰胺处理小鼠Payer’s结的数目计分值、以及肠液中的S-IgA的含量。结果:吴茱萸可对抗肠道黏膜相关淋巴组织中的Payer’s结数目、计分值及小肠液中S-IgA的减少,小鼠口服吴茱萸7天后Payer’s结数量由病理模型组的(7.75±1.04)恢复至(9.00±1.55)(P<0.05),而Payer’s结计分值由病理模型组的(7.00±1.00)恢复至(8.69±1.03)(P<0.05),小肠液中S-IgA的含量也由(73.4±21.5)上升至(92.5±32.5)(mg/L)(P<0.05),并与四君子汤比较有显著性差异(P<0.05)。结论:吴茱萸可对抗环磷酰胺诱导的小鼠肠黏膜相关淋巴组织损伤,提示温里中药吴茱萸对肠道黏膜免疫具有改善作用,使肠道局部细胞免疫活性增强。

鸡肠道相关淋巴组织研究进展

作为一种重要的黏膜相关淋巴组织,鸡肠道相关淋巴组织是饲养过程中防御病原体进入机体的第一道防线。肠道相关淋巴组织主要包括食管扁桃体、前胃淋巴组织,幽门扁桃体,派氏结,美克尔憩室,盲肠扁桃体,法氏囊,其免疫系统也是疫苗和益生菌刺激机体产生相关免疫反应的基础。基于其对禽类口服疫苗的重要指导意义,论文主要就鸡肠道相关淋巴组织的分布、结构组成和免疫功能做一综述。

番鸭肠道相关淋巴组织的分布和组织学结构

采用组织学方法研究了番鸭肠道相关淋巴组织(GALT)的分布和组织学结构.结果表明,GALT分布在小肠、卵黄囊憩室、盲肠和直肠末端.小肠可见4处非常明显的GALT,呈环带状,3处位于空肠,一处位于回肠;盲肠近端可见大量GALT分布,盲肠远端和直肠末端可见散在GALT分布.在组织学上,番鸭的GALT与鸡和哺乳动物的相似.

原发性肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤3例临床病理分析

目的:探讨原发肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated Iymphoid tissue Iymphoma,MALT)的临床特点与病理特征、诊断和鉴别诊断。方法:收集MALT淋巴瘤的临床资料3例,分析其组织学形态,免疫组织化学标记情况,结合相关文献进行讨论。结果:临床症状主要为占位性病变及消化道症状。形态学特征主要由形态多样的小B细胞弥漫浸润固有层,部分肿瘤细胞浸润上皮形成典型的淋巴上皮病变。免疫组织化学显示2例上皮细胞内的淋巴细胞CD20阳性,CD79α阳性,CD3等阴性。结论:MALT淋巴瘤临床特征不明显,病理组织学形态与炎症性反应及其它淋巴瘤有一定的重合,其诊断应依据其临床、病理学特征及免疫表型综合判断。

参芪扶正注射液促进环磷酰胺处理小鼠肠道相关淋巴组织B细胞数量的恢复

目的考察参芪扶正注射液(SQFZ)对环磷酰胺(Cy)处理后小鼠肠道相关淋巴组织(GALT)B细胞数量恢复的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、Cy组和SQFZ组。Cy组和SQFZ组小鼠均腹腔注射Cy(100 mg/kg),对照组给予等量生理盐水;24 h后,SQFZ组小鼠灌服SQFZ 1 m L/只,其余2组给予等量的生理盐水,每天灌胃1次连续10 d;每天记录小鼠体质量。给药第10天处死小鼠,测定胸腺指数和脾指数;流式细胞术检测肠系膜淋巴结(MLN)和Peyer集合淋巴结(PP)淋巴细胞中B细胞比例及股骨骨髓细胞周期。体外实验中,小鼠淋巴细胞经SQFZ处理后,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测B细胞表达CD86分子水平;羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记法检测B细胞增殖。结果 SQFZ减少Cy处理小鼠体质量的下降,促进胸腺指数、脾指数、MLN和PP中B细胞数量恢复,但未见明显改善骨髓抑制状态。体外实验结果表明SQFZ可以增加小鼠淋巴细胞活性,提高小鼠B细胞活化和增殖比例。结论 SQFZ促进Cy处理后小鼠GALT中B细胞数量恢复,可能通过促进B细胞增殖而发挥作用。

半番鸭肠道相关淋巴组织的M细胞来源

应用组织学技术对半番鸭肠道相关淋巴组织(GALT)M细胞的来源进行了研究;应用台盼蓝、辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪物对GALT上皮细胞的功能进行了研究.结果表明:半番鸭GALT黏膜上皮最初为柱状上皮,柱状上皮逐渐脱离基底膜,基底膜部位的成纤维细胞转变为扁平上皮;鸭灌服台盼蓝后,在淋巴组织表面的扁平上皮细胞和肝脏的枯否氏细胞均出现了台盼蓝颗粒;肠腔内注入HRP后,HRP的阳性产物出现在扁平上皮和淋巴组织中;在柱状上皮内2种示踪物均未出现.可见,半番鸭GALT表面的M细胞来源于成纤维细胞.

肠道黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤临床病理分析

收集肠道黏膜相关淋巴组织 (MALT)恶性淋巴瘤 2 4例 ,全部病例均采用石蜡切片、HE、CD3 5、CD2 0、CD3、CD45染色 ,普通光学显微镜观察。结果显示 ,2 2例来自B细胞 ,2例来自T细胞。组织学特点是瘤细胞弥漫浸润肠黏膜 ,形成淋巴上皮病变 ,并伴有残存淋巴滤泡和浆细胞浸润 ,易误诊为淋巴组织增生。该病病因不明 。

猴艾滋病急性期肠粘膜相关淋巴组织NK细胞表型及功能

目的研究猴艾滋病毒感染急性期恒河猴肠道相关淋巴组织(mucosal associated lymphoid tissues,MALTs)NK细胞亚群和功能变化。方法 SIV静脉感染恒河猴后,定期进行动物感染指标测定,并在感染后不同时间点取肠组织,分离派氏淋巴结单个核细胞(peyer's patch mononuclear cells,PPMC)和粘膜固有层单个核细胞(lamina propria mononuclear cells,LPMC),进行T细胞和NK细胞表面抗体染色,流式分析。结果 SIV感染急性期MALTs CD56CD16+NK细胞亚群比例增幅明显,同时细胞毒性功能增强;CD56-CD16-NK细胞亚群数量减少,功能无明显变化;CD56+CD16+和CD56+CD16-NK细胞数量比例略有增加趋势,但免疫调节功能显著降低。结论SIV感染急性期恒河猴肠道MALTs中NK细胞脱颗粒作用增强,表型功能呈现出较强可塑性。该研究对探索艾滋病粘膜免疫机理、抗病毒治疗及药物研发具有参考意义。

Kindlin-3参与循环淋巴细胞整合素α;β;激活的力调控机制研究

目的循环淋巴细胞向肠道淋巴组织的亢进性归巢是炎症性肠病的关键事件。流体环境下,Kindlin-3参与了由整合素α_(4)β_(7)与MAdCAM-1之间的相互作用,介导了循环淋巴细胞在血管内皮细胞的滚动黏附与稳定黏附。然而,这一过程中Kindlin-3的作用仍未明了,探索血流剪切力下Kindlin-3如何参与由α_(4)β_(7)-MAdCAM-1相互作用介导的淋巴细胞的黏附。

植物药金边瑞香对小鼠肠道Peyer’s结的影响

目的:采用环磷酰胺所致小鼠肠道黏膜相关淋巴组织损伤模型,观察植物药金边瑞香浸膏对小鼠肠道Peyer’s结的影响。方法:实验于2005-01/2005-08在赣南医学院分析实验室完成。44只昆明种小鼠随机分为正常组、金边瑞香组、金边瑞香+环磷酰胺组及环磷酰胺组4组,每组11只,给予正常组小鼠生理盐水灌胃,每天1次,每次0.02mL/g,连续7d;环磷酰胺组小鼠第7天1次腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,其他同正常组;金边瑞香组用金边瑞香浸膏(浓度400g/L,由江西省中医药研究院提供,含生药量5g/mL,临用时用蒸馏水稀释至所需浓度,批号:050310)灌胃,每天1次,每次0.02mL/g,连续7d;金边瑞香+环磷酰胺组,方法同金边瑞香组和环磷酰胺组。第8天麻醉下脱颈椎处死全部动物,立即小心取出全小肠,肉眼观察其形态并计数小肠Peyer’s结的数量、随后用生理盐水冲洗肠腔,用针头小心取出Peyer’s结按常规方法制备细胞悬液后计数细胞。观察正常组、金边瑞香组、金边瑞香+环磷酰胺组及环磷酰胺组4组小鼠Peyer’s结,计数Peyer’s结细胞总数,比较Peyer’s结的数量及细胞数。结果:①正常组、金边瑞香组、金边瑞香+环磷酰胺组Peyer’s结的数目及结内细胞总数明显高于环磷酰胺组[(5.818±1.991),(7.273±1.678),(6.364±1.690),(3.818±0.874);(4.223±1.197)×109L-1,(6.658±3.758)×109L-1,(6.884±1.807)×109L-1,(1.451±1.024)×109L-1,F=14.28,9.044,P<0.05～0.001]。②金边瑞香+环磷酰胺组、金边瑞香组及正常组之间两两比较Peyer’s结的数目及结内细胞总数差别无统计学意义(P>0.05)。结论:金边瑞香可对抗环磷酰胺诱导的小鼠肠道Peyer’s结的损伤,提示金边瑞香可能对肠道黏膜免疫具有改善作用。

中药对肠道黏膜免疫系统调节作用的研究进展

随着对中草药中有效成分和药效学研究的深入,发现皂苷、多糖、生物碱、有机酸等具有广泛生物学活性,如增加免疫、抑制血小板聚集、抗心肌纤维化、抗衰老、抗菌、抗癌、抗氧化应激、抗炎、保护心脑血管损伤等功效。当代药理学研究表明中药（如皂苷、多糖等）可调节体液免疫和细胞免疫,具体表现为增强免疫细胞活化,

小儿肠套叠的病因学新进展

小儿肠套叠是儿童时期的常见病和多发病。小儿继发性肠套叠多由器质性病变诱发。小儿原发性肠套叠病因复杂,目前尚不完全清楚,与饮食,肠道感染,季节,气候,胃肠激素的变化,小儿特殊的回盲部解剖结构及回肠末端及回盲瓣淋巴组织增生等多因素有关。目前其主要因素更倾向于回肠末端及回盲瓣淋巴组织增生形成牵引点,加之小儿回盲部特殊的解剖结构,小儿肠壁较薄可塑性强,在肠蠕动比较强的情况下,末端回肠套入升结肠形成肠套叠。

大鼠胃肠道术后肠道相关淋巴组织的变化及益生体的作用

目的观察手术、抗生素对淋巴集结 (Peyer′spatches)中淋巴细胞亚群和肠道微生态的影响 ,并观察益生体对机体的保护作用。方法SD大鼠分空白对照组、手术组、抗生素组和治疗组 4组 ,分别施行肠切除和胃造瘘 ,术后在后 2组应用抗生素 ,并在治疗组加用乳酸菌 ,喂养 7d。结果(1)手术及术后应用抗生素明显降低了Peyer′spatches中淋巴细胞总数及B细胞的数量 ;T细胞及其中CD4+ T细胞的变化不如B细胞及CD8+ T细胞显著。 (2 )手术及抗生素破坏了肠道菌群的平衡 ,主要表现为肠道细菌总量、厌氧菌及大肠杆菌量的减少。 (3)肠道细菌的变化与Peyer′spatches中淋巴细胞的变化有相同趋势。 (4 )新一代益生体Lb .Plantarum 2 99v防止了Peyer′spatches中淋巴细胞的破坏。结论 (1)手术或抗生素明显损害了肠道相关淋巴组织功能。 (2 )微生态的破坏可能与免疫功能下降相关。 (3)目前的常规肠内营养配方中均不含益生体 。

直肠扁桃体2例临床病理分析

目的探讨直肠扁桃体(rectal tonsil,RT)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断。方法收集2例RT的临床资料,采用免疫组化检测CK、CD3、CD20、CD21、BCL-2、CD38、CD68、κ、λ、p53及Ki-67的表达,并结合相关文献总结其临床病理特征。结果例1,女性,59岁,因便秘与腹泻交替入院行常规体检并活检。例2,女性,40岁,偶尔出现直肠出血,经标准内镜平台接受内镜黏膜下剥离术切除直肠壁突出的息肉样包块。2例临床均误诊为内痔,经术后病理确诊为RT。肿瘤呈边界清楚的息肉样实体,镜下病变由累及固有层或黏膜下层的离散结节性淋巴样增生性病变组成,轮廓形似小号扁桃体,其固有层可见淋巴滤泡伴密集的成熟性淋巴细胞与反应性浆细胞混合。免疫表型:CD20在生发中心、CD3在滤泡外呈斑驳状阳性;BCL-2除生发中心外呈阳性;κ和λ共阳性表明RT属于多克隆疾病,Ki-67增殖指数较低(1%~3%)。随访4~6个月,均未见复发与转移。结论RT是种少见的直肠良性淋巴增生,应与其他类似病变如派尔斑、淋巴滤泡性直肠炎及淋巴瘤等鉴别,充分认识其临床病理特征有助于确诊。

肠道相关淋巴组织与经口免疫耐受

肠道相关淋巴组织(GALT)是位于肠道内的淋巴组织,它缔属于黏膜免疫系统。GALT 是肠道内外环境之间的屏障,也是诱导经口免疫耐受的重要场所。人类通过 GALT 对无毒害的食人性抗原产生免疫耐受,维持正常的生理功能。经动物模型和人类组织的研究均表明某些炎症性肠道疾病和自身免疫性疾病是由于打破了免疫耐受而造成的。经口免疫耐受的发生机制可能是由旁观者抑制、免疫无反应性及克隆无能引起,与肠道中特殊的细胞和细胞因子有关。调节性 T 细胞(Tr)介导的免疫耐受反应属于一种主动抑制。CD4^+CD25^+T 细胞可通过分泌 IL-4、IL-10、TGFβ等抑制性细胞因子,或通过细胞-细胞问的直接接触对免疫反应产生抑制作用。因此,对经口耐受的发生机制及其在临床上应用的研究将有利于人类疾病的预防和治疗。

脂肪乳剂对人肠道相关淋巴组织的影响

探讨脂肪乳剂对胃肠道肿瘤患者肠道相关淋巴组织的影响。方法：20例胃肠道癌症患者随机分为含脂组（n＝10）和无脂组（n＝10），分别接受全肠外营养（TPN）支持7天后，分离肠系膜淋巴结和肠粘膜固有层的淋巴细胞，调细胞浓度至1×109／L，以植物血凝素（PHA）诱导培养48小时，测其上清液中肿瘤坏死因子α（TNF－α）和可溶性白介素-2受体（sIL-2R）含量。结果：含脂组肠系膜淋巴结淋巴细胞中TNF－α显著降低（P＜0．05），而肠粘膜固有层淋巴细胞中sIL-2R显著增高（P＜0．05）。结论：脂肪乳剂对肠道相关淋巴组织的诱导部位和效应部位均有抑制作用。