参麦注射液改善兔休克再灌注期间肠道灌注及氧合

目的 :研究参麦注射液 (SM)对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响。方法 :2 1只兔随机分为对照组(Ⅰ组 ,n =6 ) ,休克再灌注组 (Ⅱ组 ,n =9)及SM治疗组 (Ⅲ组 ,n =6 )。采用Lamson休克再灌注模型 ,通过Tonometry张力计及门静脉置管 ,观察休克前、休克 1小时、再灌注 1和 2小时乙状结肠肠粘膜 pH(pHi)、门静脉血气及血流动力学变化。结果 :Ⅱ组再灌注期间pHi及门静脉血 pH(pHpV)持续低于Ⅰ组 (P <0 0 5 )及休克前 (P <0 0 1) ,且二者线性相关 ;而门静脉血氧饱和度 (SpVO2 )高于Ⅰ组 ,与 pHi呈负相关。Ⅲ组再灌注 1和 2小时 pHi及pHpV较Ⅱ组明显升高(P <0 0 5 ) ,而SpVO2 恢复至Ⅰ组水平。Ⅲ组再灌注期间MAP及CO高于Ⅱ组 ,而外周血管阻力 (SVR)低于Ⅱ组 (P<0 0 5 )。Ⅱ组除再灌注 1小时MAP外各指标与Ⅰ组无差异。结论

胃肠舒液肠道灌注治疗顽固性便秘23例

对 2 3例顽固性便秘病人采用HC 2 0 0 0型全自动洗肠机洗肠结合我科自制中药胃肠舒液灌注治疗 ,加上肠道灌注前的准备 ,灌注中护理及饮食调护 ,结果治愈 8例 ,显效 9例 ,有效 5例 ,总有效率达 95 .7%。

1例急性Stanford A型主动脉夹层合并肠道灌注不良的围术期护理

本文报道1例急性Stanford A型主动脉夹层合并肠道灌注不良的围术期护理体会,包括紧急转运、疼痛控制、肠道灌注不良的观察及处理、循环系统维护、营养支持等护理。

亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响

目的 研究鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响。方法 静脉注入内毒素诱导的 7只感染性休克犬模型 ,输注 0 9%氯化钠复苏后 15分钟内注入亚甲蓝2mg/kg。血流量仪测定基础、休克 1小时后、复苏后和亚甲蓝注入后 30分钟肠系膜上动脉血流量。分析动脉和肠系膜上静脉血气 ,计算肠道氧合。结果 犬感染性休克后 ,肠系膜上动脉 (肠道 )血流减少 6 1 8% (P <0 0 1) ,氧输送 (DO2 )减少 6 2 1% (P <0 0 1) ,氧摄取 (O2 extr)增加 2 3 5 %。复苏至肺动脉嵌压为 (12 1± 1 4 )mmHg后 ,肠道血流增加 5 4 6 % (P <0 0 1) ,DO2 增加 12 8% (P <0 0 1) ,O2 extr增加 2 0 9%。亚甲蓝注入后 ,肠道血流增加 19 4 % (P <0 0 1) ,DO2 则无明显变化 (P >0 0 5 ) ,O2 extr增加 14 8%。结论 感染性休克后肠道血流灌注减少 ,氧耗增加 ;液体复苏仅部分恢复肠道灌注 ;

肠道灌注加全结肠系膜切除治疗结肠癌的临床观察

目的：观察肠道灌注加全结肠系膜切除治疗结肠癌的远期疗效。方法：将本院28例TNM分期为Ⅰ~Ⅲ期结肠癌患者随机分为两组，观察组11例采用肠道灌注加全结肠系膜切除治疗方法；对照组17例采用传统根治术治疗方法。观察两组治疗效果。结果：两组手术时间、术中出血、术后排气、术后进食时间以及并发症方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）；观察组3年无局部复发病例，5年存活率90.90%（10/11）；对照组3年内局部复发病例2例，5年存活率76.47%（13/17），观察组治疗效果及5年生存率均优于对照组。结论：肠道灌注加全结肠系膜切除治疗结肠癌能明显提高生存率，降低复发率，值得临床推广应用。

长链非编码RNA np-5318对大鼠肠道缺血再灌注损伤作用研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)np-5318在肠道缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及作用,并分析np-5318与表皮生长因子受体(EGFR)信号通路的相互作用。方法 选取20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)与I/R组(n=10)。I/R组麻醉后沿腹部中线做1.0~1.5 cm切口,显露肠系膜上动脉(SMA),使用微动脉夹夹住SMA以阻断血流,45 min后经原切口入腹,取出动脉夹,恢复血供,构建大鼠肠道I/R损伤模型。假手术组仅分离SMA,但不夹闭SMA。I/R组再灌注后6 h处死大鼠,同时,处死假手术组大鼠,并立即取出肠道组织。计算假手术组与I/R组肠道干湿比(W/D)。采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测np-5318在假手术组与I/R组肠道组织中的表达。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠道转化生长因子-β(TGF-β)、γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17A(IL-17A)和环氧化酶-2(Cox-2)水平。取大鼠肠道上皮细胞分为对照组、I/R模型组与转染si-np-5318组。转染si-np-5318组与I/R模型组的大鼠肠道上皮细胞构建体外I/R模型,并分别转染si-np-5318抑制lncRNA np-5318表达和相应的对照(si-NC)。采用MTT比色法检测细胞活性,并通过qRT-PCR检测np-5318以及EGFR通路相关基因的表达量。结果 I/R组肠道组织W/D及炎症因子TGF-β、INF-γ、IL-4、IL-6、IL-17A、Cox-2表达水平均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,I/R组np-5318表达水平为(2.07±0.14),高于假手术组的(1.02±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。MTT比色测定结果显示,I/R模型组细胞活性低于对照组,而转染si-np-5318组细胞活性高于I/R模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与转染si-np-5318组细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。I/R模型组EGFR信号通路基因HBEGF、CSK、HGS表达量较对照组显著下降,而转染si-np-5318组EGFR信号通路基因HBEGF、CSK、HGS表达量较I/R模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在肠道I/R中,lncRNA np-5318可抑制EGFR信号通路,可能是lncRNA np-5318加重肠道I/R损伤的潜在机制。

肠道缺血再灌注对小鼠体内脂肪细胞因子chemerin表达的影响

目的探讨小鼠肠道缺血再灌注损伤对体内组织器官脂肪细胞因子chemerin的影响。方法无特定病原体级C57BL/6J小鼠16只,体质量(25±2)g,适应性饲养5 d后,按照随机数字表尾数法分为肠道缺血再灌注组和假手术组,每组8只。肠道缺血再灌注组夹闭小鼠肠系膜上动脉60 min,然后再灌注60 min造成肠道损伤,假手术组只开腹不夹闭120 min。实验结束后,处死动物取材检测。应用酶联免疫吸附实验方法测定各组织器官chemerin的浓度变化,用Western blot方法检测chemerin蛋白表达。结果酶联免疫吸附实验结果显示肠道缺血再灌注损伤后小鼠体内各组织器官chemerin浓度显著增加(P<0.05),Western blot结果显示chemerin蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤时小鼠各器官组织的脂肪细胞因子chemerin浓度和蛋白表达显著增加。

感染性休克犬应用亚甲蓝对肠道灌注和氧合的影响

目的 研究鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响。方法 静脉注入内毒素诱导的 7只感染性休克犬模型 ,输注 0 9%氯化钠复苏后 15min内注入亚甲蓝 2mg/kg。血流量仪测定基础、休克 1h后、复苏后和亚甲蓝注入后 3 0min肠系膜上动脉血流量。分析动脉和肠系膜上静脉血气 ,计算肠道氧合。结果 犬感染性上动脉 (肠道 )血流减少 61 8% (P<0 0 1) ,氧输送 (DO2 )减少 62 1% (P <0 0 1) ,氧摄取 (O2 extr)增加 2 3 5 %。复苏至肺动脉嵌压为 ( 12 1± 1 4)mmHg后 ,肠道血流增加 5 4 6% (P <0 0 1) ,DO2 增加 12 8% (P <0 0 1) ,O2 extr增加 2 0 9%。亚甲蓝注入后 ,肠道血流增加 19 4% (P <0 0 1) ,DO2 则无明显变化 ( P >0 0 5 ) ,O2 extr增加 14 8%。结论 感染性休克后肠道血流灌注减少 ,氧耗增加 ;液体复苏仅部分恢复肠道灌注 ;

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。

不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响

目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组(OF)、普通肠内营养组(EN)、谷氨酰胺肠内营养组(Gln)、免疫增强型肠内营养组(IEEN)和假手术组(Sham)。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟,继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加(P<0.05),Gln组的内毒素水平明显低于OF组(P<0.05),IEEN组的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平显著低于EN组(P<0.05),Gln组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组(P<0.05)。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤,减少细菌内毒素移位,减轻系统炎症反应。

大鼠肠淋巴液引流方法的建立及肠道缺血再灌注损伤时活性物质的改变

目的建立大鼠肠淋巴液引流方法并探讨可能参与肠道缺血再灌注损伤的活性物质。方法建立并熟练掌握大鼠肠淋巴液引流的方法。选用SPF级SD大鼠,随机分为肠道缺血再灌注加淋巴液引流组(I/R+引流组)和单纯肠淋巴液引流组(引流组),其中I/R+引流组大鼠行肠系膜上动脉夹闭,缺血60min,再灌注120min。收集大鼠淋巴液和血清,比较两组内毒素、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)的水平。结果大鼠肠淋巴液引流的成功率较高(84.2%)。I/R+引流组的淋巴液和血清中内毒素、HMGB1以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1均显著高于单纯引流组(P<0.05)。结论建立起比较简便、易行的肠淋巴液引流方法。内毒素、HMGB1和部分炎症因子可能参与了肠道缺血再灌注损伤。

大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用

目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。

肠道缺血后不同时间再灌注和淋巴管结扎对肠道和肺组织的影响

目的比较肠道缺血60min后,不同的再灌注时间及淋巴管结扎对肠道形态、内毒素和炎性因子等影响。方法 SD大鼠60只,体重250±20g,随机分成6组(n=10):对照组(blank);sham组;缺血60min再灌注120min(I/R-3h)组;缺血60min再灌注72h(I/R-72h)组;缺血60min再灌注120min和淋巴管结扎(I/R+L-3h)组;缺血60min再灌注72h和淋巴管结扎(I/R+L-72h)组。I/R-3h和I/R+L-3h组在复灌120min后取材;I/R-72h和I/R+L-72h组在复灌72h后取材。结果肠道缺血60min再灌注120min时,大鼠肠黏膜可见缺血、坏死。再灌注72h后,空肠和回肠的绒毛高度和厚度都显著增加(P<0.05),淋巴管结扎组的空肠黏膜厚度显著高于缺血组(P<0.05)。I/R-3h及I/R+L-3h组的内毒素、DAO、ICAM-1和I/R-3h的D-乳酸和TNF-α水平显著高于其他4组(P<0.05),肠道再灌注120min时,NO显著增加(P<0.05),肺凋亡的结果显示I/R-3h组的肺细胞凋亡显著高于其他各组。结论肠道缺血60min再灌注120min可导致肠屏障损伤,细菌及其毒素移位和肺损伤,再灌注72h后,肠道形态,D-乳酸及NO仍高于正常。肠淋巴干结扎能减轻缺血再灌注引起的远隔组织器官的损伤。

子宫内膜再生细胞通过表达PD-L1对大鼠肠道缺血再灌注损伤的抑制作用观察

目的观察子宫内膜再生细胞(ERC)通过表达程序性死亡配体1(PD-L1)对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)的抑制作用。方法月事杯收集健康育龄期女性志愿者的月经血,利用标准Ficoll密度梯度离心获取血中单个核细胞,培养后获得ERC。将50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、PD-L1过表达ERC组、ERC治疗组、PD-L1低表达ERC组,每组10只。除假手术组外,均利用肠系膜上动脉结扎30 min后恢复血供的方法建立肠道IRI大鼠模型,假手术组开腹后分离肠系膜上动脉但不结扎。建模后,PD-L1过表达ERC组、ERC治疗组和PD-L1低表达ERC组分别通过尾静脉注射的方法,给予5 ng/mL重组人干扰素γ预刺激72 h后的ERC、普通ERC、10μg/mL抗人PD-L1抗体作用72 h后的ERC各5×10^(6)个。72 h后处死各组大鼠,收集肠道组织和血清标本,HE染色后评价肠道组织损伤情况,ELISA法检测血清肠道屏障功能指标二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)及炎症相关因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果假手术组、PD-L1过表达ERC组、ERC治疗组、PD-L1低表达ERC组、模型组肠道组织损伤评分分别为(0.500±0.534)、(2.000±0.535)、(2.875±0.641)、(3.750±0.463)、(4.125±0.641)分,组间两两比较P均<0.05。假手术组、PD-L1过表达ERC组、ERC治疗组、PD-L1低表达ERC组、模型组血清D-Lac、DAO、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均依次升高,组间两两比较P均<0.05。结论ERC能够通过表达PDL1而减轻大鼠肠道IRI损伤,其机制可能与减轻肠道屏障功能损伤及炎症反应有关。

肠道淤血再灌注对肠黏膜及肝脏损伤的研究进展

肝移植作为治疗终末期肝病的有效手段,目前较为成熟的方式为背驮式。术中在切除受体的病肝前需夹闭门静脉,使肠道血液回流受阻发生淤血,而在植入供体肝后门静脉开放,肠道血流恢复导致肠道淤血再灌注损伤。淤血再灌注损伤是肝移植术后常见的并发症,淤血再灌注所造成的危害较缺血/再灌注更严重,但现阶段对肝移植引起淤血再灌注损伤的内在机制并不清楚,故缺乏有效治疗措施。肠道淤血再灌注不仅对肠黏膜有损伤,还可加重肝脏的缺血/再灌注损伤。未来,研究肠道淤血再灌注对肠道本身及肝脏的损伤,将为肠道淤血再灌注损伤的防治提供新思路。

乌司他丁在肠道缺血再灌注损伤中抗炎作用的新靶点——自身消化假说

目的:验证自身消化假说及探讨乌司他丁抗炎作用的机制以及肠道胰蛋白酶在休克以及炎症反应中的作用。方法:雄性WISTAR大鼠,腹腔麻醉后在十二指肠近端及回肠末端置入软管用于肠道灌洗,通过阻断肠系膜上动脉血流复制肠道缺血再灌注模型,将实验动物随机分为对照组(sham group)、肠道缺血再灌注但不灌洗肠道组(SMAO group)、肠道缺血再灌注且用生理盐水灌洗肠道组(SMAO+NS group)、肠道缺血再灌注且用乌司他丁灌洗肠道组(SMAO+UTI group)。对比各组大鼠的动脉血压,生存时间,肠液胰蛋白酶活性,肠道粘膜病理变化,白细胞表面粘附分子CD11b,以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1(IL-1)水平。结果:随着肠道胰蛋白酶活性的降低,乌司他丁灌洗组大鼠血中TNF-α、IL-1及PMN CD11b水平明显低于盐水灌洗组(P<0.05),且血流动力学明显优于盐水灌洗组,生存时间明显延长。结论:乌司他丁可以通过抑制肠道胰蛋白酶活性发挥抗炎作用,胰酶对肠壁组织的自身消化作用可能是全身炎症反应综合征(SIRS)以及多器官功能障碍综合征(MODS)的启动机制。

别嘌呤醇对肠道缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨别嘌呤醇在肠道缺血再灌注中的保护作用.方法:根据随机数字表法将30只♂SD大鼠分为假手术组、别嘌醇组和生理盐水组,每组10只.参照Koi Ke等方法复制肠模型,采用比色法测定二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活性.应用SPSS16.0统计软件进行分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果:3组大鼠回肠黏膜Chiu氏评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);而别嘌呤醇组评分则与生理盐水组比较明显降低(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).3组大鼠血清DAO水平不同,差异有统计学意义(P<0.05);别嘌呤醇组大鼠血清DAO水平显著高于假手术组(P<0.05);与生理盐水组比较,别嘌呤醇组血清DAO水平明显降低(P<0.05).3组大鼠回肠组织中MDA含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);别嘌呤醇组大鼠回肠组织中MDA含量明显高于假手术组(P<0.05);显著低于生理盐水组(P<0.05).3组大鼠回肠组织中XO活性测定比较,差异有统计学意义(P<0.05);别嘌呤醇组回肠组织中XO活性测定与假手术组比较均明显升高(P<0.05);显著低于生理盐水组(P<0.05).结论:别嘌呤醇通过抗氧化、清除自由基的作用,对肠道缺血再灌注损伤有保护作用.

脑肠肽Ghrelin对肠道缺血再灌注保护作用的研究进展

肠道缺血再灌注损伤是临床上常见的危重症之一,常常威胁着病人生命。脑肠肽Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,可促进生长激素的释放。近年多项研究发现Ghrelin在肠道缺血再灌注损伤中亦起到保护作用。探究Ghrelin对肠道缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制,从而指导临床诊疗对于肠道缺血再灌注损伤病人预后有着极为重要的意义。本文将对Ghrelin对肠道缺血再灌注损伤的保护作用予以综述,为寻找新的诊治方法提供新思路。

肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用

目的通过肠道内灌注蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI),探讨肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用。方法 28只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为4组:未灌注肠道组(A组)、盐水灌注肠道组(B组)、UTI灌注肠道组(C组)、静脉UTI组(D组)。记录各组大鼠平均动脉压和生存时间的变化,通过流式细胞术检测人粒细胞表面CD11b表达的变化,从而比较不同处理对大鼠血浆活性的影响。采用手工计数法计量不同时间点外周血白细胞数目,最后制作肠道组织病理切片,比较不同组别大鼠肠道黏膜的损害程度。结果 (1)平均动脉压:休克后,C组和D组大鼠血压下降较其他两组缓慢(P<0.05)。(2)生存时间:C组大鼠生存时间明显长于其余3组(P<0.05)。(3)血浆活性:休克后各组大鼠血浆活性均呈增高趋势,但C组活性与其他3组比较明显降低(P<0.05)。(4)外周血白细胞:休克后各组大鼠外周血白细胞总数呈下降趋势,但C组数目与其他3组比较明显升高(P<0.05)。(5)比较空肠黏膜组织病理变化发现,A组黏膜损害程度最深,B、D组次之,C组最轻。结论肠道内灌注蛋白酶抑制剂UTI可以延缓大鼠休克后血压下降过程,减弱血浆活性及炎症反应水平,最终延长生存时间,说明肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应的发生发展中起重要作用。

表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响

目的 :观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子 (EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响。方法 :80只 3级雄性 Wistar大鼠 ,随机分为假手术 (C)组、肠缺血 (I)组、肠缺血再灌注 (I R)组和EGF治疗组。 I R组和 EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部 4 5分钟 ,之后放松血管夹形成再灌注。在再灌注即刻经颈静脉分别注入 EGF 10 0μg/ kg或生理盐水 ,分别于伤后 2、6、12和 2 4小时将动物活杀。C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭 ,I组在缺血 4 5分钟后即刻活杀。取血检测肝、肾功能 ,血浆二胺氧化酶(DAO)活性和 D 乳酸浓度 ;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察。结果 :1与 C组相比 ,各组动物血浆丙氨酸转氨酶 (AL T)和尿素氮 (BUN)均明显升高 ,但 EGF治疗组升高的幅度显著低于 I R组 (P<0 .0 5 )。2 EGF治疗组的血浆 D 乳酸浓度和 DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于 I R组 (P<0 .0 1)。 3EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较 I R组显著减轻。结论 :伤后给予外源性 EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤 ,其主要作用环节是促进了 EGF与受体的结合及随之发生的信号传导。