感染性腹泻与肠道神经系统

肠道液体的分泌和吸收受肠道神经系统 (entericnervoussystem ,ENS)的调控。近年来研究表明ENS参与感染性腹泻的病理生理过程。ENS可能通过肠壁内的神经反射或外来初级感觉神经的轴突反射 ,促进肠道液体分泌。通过作用于肠道神经的某一位点来减少肠道液体分泌 ,将是止泻药物研究的新方向。

中药NY-3号对慢性应激抑郁模型大鼠肠道神经系统的影响

目的:研究中药提取物NY-3对慢性应激抑郁模型大鼠肠道神经系统的影响。方法:将40只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、中药组,每组10只。应用慢性复合应激方法造模,进行体重和摄食量的测量。采用生物化学试剂盒检测大鼠结肠组织中iNOS、NO的含量,免疫组化SP法检测结肠组织COX-2的表达。结果:模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),NY-3组体重与模型组比较显著增加(P<0.05);与正常组比较,慢性应激使模型组大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2的表达均显著升高和上调(P<0.01);NY-3与模型组比较有统计学差异(P<0.01)。结论:NY-3可通过调节肠道神经系统,来改善抑郁状态下大鼠的消化功能。

RA—BMPs信号通道对肠神经系统发育调控的研究进展

肠道神经系统是起源于神经嵴的神经元前体细胞迁移至肠道并演化形成，而起源于神经嵴的前体细胞是多潜能干细胞，它们在肠道内所接触的微环境决定了肠道神经系统的独特性。神经营养因子如胶质细胞源性神经生长因子（glial derived neurotrophic factor，GDNF）、营养以及细胞外基质成分在肠道神经元前体细胞迁移增殖分化中起重要作用。

感染后肠易激综合征中免疫与肠神经系统的关系

肠易激综合征是临床常见功能性胃肠病之一,通常伴随排便习惯的改变和腹部疼痛或不适。低度炎症(特别是急性肠道感染后遗留的肠道低度炎症)可能在肠易激综合征中的发病机制中扮演重要角色,本文就低度炎症引起肠道局部免疫反应与肠神经系统之间的相互作用关系研究予以综述。

针刺对大鼠胃肠肌间神经丛NO能神经元的影响

目的和方法 利用大鼠不规则进食的方法造成胃电节律失常的模型 ,模拟临床功能性消化不良的情况 ,通过针刺足三里和胃俞后观察胃肠肌间神经丛 NO能神经元数量和灰度的变化来研究针刺作用的机理。结果 针刺组与模型组相比神经元的密度下降 ,灰度值上升 ,而对上段小肠的影响不明显。结果 针刺足三里和胃俞穴可以使胃内 NOS的活性恢复到正常水平 ,有利于胃肠道功能的恢复。

山羊小肠内AchE和NOS阳性神经元数量分布的比较

应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-黄递酶组织化学方法,研究了15日龄、4月龄和12月龄山羊小肠中胆碱能神经元和NO能神经元的数量分布变化。结果显示:1)肌间神经丛和黏膜下神经丛含有丰富的AchE阳性神经元,神经元聚集成神经节,并由节间支连成网状。2)NOS(一氧化氮合成酶)阳性神经元主要分布于肌间神经丛,神经元构成的神经节也连成网状;黏膜下神经丛内NOS阳性神经元稀疏,散在分布。3)小肠肌间神经丛中,12月龄的AchE和NOS阳性神经元总数比15日龄的增加163%和137%,但阳性神经元密度降低39%(AchE)和40%(NOS)。4)比较各肠段,AchE和NOS阳性神经元密度在回肠中最高,但神经元总数以空肠最多。结果表明山羊小肠中分布有丰富的胆碱能和NO能神经元,但黏膜下神经丛中胆碱能神经元多于NO能神经元;随着山羊小肠的发育,胆碱能和NO能神经元的数量逐渐增多而密度却下降。

帕金森病肠道起源的研究进展

帕金森病是常见的神经系统退行性疾病,起病隐匿,临床上多在出现典型的运动迟缓、静止性震颤等运动症状时才得以重视,但便秘等胃肠道症状出现往往较运动症状早数年。因而,有学者提出帕金森病肠道起源学说。α-突触核蛋白在神经系统的异常沉积可能是帕金森病的发病机制。早期帕金森病患者肠道即已存在α-突触核蛋白异常沉积,并随着病情进展,逐渐沿迷走神经由肠道神经系统向上累及至中枢神经系统,这为帕金森病肠道起源提供了病理学证据。此外,某些肠道菌群,如普雷沃菌科、肠杆菌科及其代谢产物,亦与帕金森病的发病相关,可作为帕金森病的潜在病因。但目前帕金森病肠道起源学说缺乏大样本前瞻性临床研究以及可靠的动物模型验证。

中医药促进腹部术后肠道功能恢复的应用进展

腹部手术后大多会发生不同程度的肠道功能恢复延迟，是外科临床常见的术后并发症，一般认为是手术刺激引起的肠道神经系统的反应，主要是交感神经兴奋性升高，并有体液调节以及电解质和代谢失衡的参与。既有神经源性原因，也有肌源性原因。肠道功能抑制时间越长，肠道液体及积气越多，从而出现肠管扩张和腹胀，不利于机体的恢复，甚至引起肠粘连、梗阻及吻合口瘘等严重并发症。

肠道菌群参与高血压形成的机制

随着肠道菌群研究的深入,越来越多的证据表明高血压与肠道菌群失调密切相关,肠道菌群与高血压形成的途径研究近年来也取得较大进展。目前已经发现,肠道菌群可以引起肠道病理改变,其代谢产物直接参与血压的调节。而肠道神经系统与交感神经系统关系密切,同时肠道的免疫反应也会对血压产生影响。同时,高血压和菌群失调之间的因果关系、菌群影响血压的确切机制,以及该项研究在人体及临床上的开展等仍有待进一步深入研究。

肠道菌群在儿童孤独症中的研究进展

孤独症是一种在儿童生长发育过程中较为常见的神经发育障碍性疾病。目前有多个因素被认为是孤独症发病的可能原因,虽然遗传因素在孤独症的致病中起着重要作用,但后天的环境因素对于孤独症的发病仍然有着不可忽视的影响。对孤独症患儿进行早期干预和支持治疗可改善患儿的行为能力和社会适应能力,而肠道菌群可通过对肠道神经系统(enteric nervous system,ENS)产生影响,进而在一定程度上缓解孤独症患儿的症状,但是肠道菌群治疗孤独症的具体机制和临床效果仍不确切。

功能性便秘的病因研究

功能性便秘的原发性因素为盆底肌协调障碍,腹部肌肉无力,肛门内括约肌功能障碍,生理性括约肌障碍,直肠前突,肠道神经系统病变,肠道菌群失调等。该病的继发性因素为精神心理因素,个人行为方式,饮食结构因素,环境因素,年龄因素,儿童时期的健康教育,运动因素,遗传因素,性别因素,体重因素,睡眠因素,文化程度等。

脑-肠-微生物群轴与帕金森病

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种神经退行性疾病,其典型的病理特点是α-突触核蛋白非正常地聚积在脑-肠轴的各级组织内。临床和神经病理学证据表明帕金森神经退行性变化往往伴有消化道症状,且先于中枢神经系统的损伤,同时发现肠道菌群紊乱与PD间存在密切的关系。为此,更好地了解大脑-肠道-微生物群轴的交互作用,明确肠微生物群改变与PD发病间的时间关系和因果关系,将有助于深刻理解PD的发病机制,并为PD的治疗和诊断提供新的作用靶点。

先天性巨结肠诊断方法和细胞治疗的研究进展

先天性巨结肠又称希尔施普龙病(Hirschsprung disease,HSCR),是一种肠道神经系统发育障碍性疾病,发病率为(1~1.63)/10 000,其特点是神经节细胞在远端肠道缺失所导致的慢性功能性肠梗阻,严重者危及生命。目前临床多以综合评估患者的临床表现、结合影像学和肛门直肠测压做出初步诊断,然后以直肠活检作为确诊HSCR的金标准。

吡喹酮对日本血吸虫感染鼠血管活性肠肽和物质P的影响

目的探讨吡喹酮对日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛中血管活性肠肽(VIP)和物质P(SP)的影响。方法30只昆明小鼠分成2组,每组15只。2组小鼠经皮感染日本血吸虫尾蚴后,治疗组给予吡喹酮500mg/kg,对照组给予生理盐水。应用免疫组织化学技术和计算机彩色病理图文分析系统,观察吡喹酮治疗后日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛内VIP和SP的免疫反应性变化。结果治疗组小鼠结肠肌间神经丛内VIP和SP的免疫反应强度的灰度均值均较对照组显著降低(P<0.05)。结论吡喹酮治疗可以使日本血吸虫感染小鼠的结肠肌间神经丛中VIP和SP含量降低。

人体智能的奥秘

人体智能的奥秘文／龙夫图／黄兆凤如果把有关人体的知识都写成书，足以装满一个图书馆。世界上最大的医学图书馆——美国国立医学图书馆，就存放有三百万条人体医学信息。其实，人体的奥秘几乎是无穷无尽的。１消化道的大脑功能为什么有人在走上戏台之前胃部不适、有恶心...

刺激迷走神经可通过活化肠神经胶质细胞改善烧伤后肠损伤

肠道神经系统可通过活化肠神经胶质细胞改善疾病状态下胃肠道屏障功能。体外实验显示，肠神经胶质细胞的活化可以改变紧密连接蛋白的表达，改善肠上皮屏障功能。作者试图通过检测30％TBSA烫伤（以下称烧伤）小鼠肠神经胶质细胞活化标志物胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的基因表达水平，明确刺激迷走神经对烧伤后肠神经胶质细胞活化的影响。