黄鳝血清、肠黏液免疫球蛋白的分离纯化及部分特性分析

采用硫酸铵盐析、Sephadex G-200凝胶层析等方法从黄鳝血清和肠道黏液中分离纯化出黄鳝血清和黄鳝肠黏液免疫球蛋白。SDS-PAGE分析表明,二者的理化性质相同;经β-巯基乙醇处理后解离形成重链和轻链两个亚单位,分子量分别为74 kD和29 kD。试验结果表明,黄鳝血清和肠黏液中存在免疫球蛋白,二者具有相同的层析和SDS-PAGE电泳特性。

肠黏液屏障在肠道中的作用

肠黏液屏障是覆盖在肠上皮表面的由黏蛋白构成的凝胶型网状结构.MUC2是黏蛋白的主要成分,其特殊结构能保障黏液屏障的结构稳定性和抗性.杯状细胞能通过基础及调节分泌途径生成黏蛋白来维持和更新肠黏液层,肠道菌群也是黏液的组成、厚度及黏液屏障通透性功能形成的关键因素.肠黏液屏障能防止腔内细菌接触上皮,发挥抗感染作用,调节肠道免疫与外来刺激之间的平衡.而黏液屏障的结构和功能受损在感染性疾病、炎症性肠病、囊性纤维化、肿瘤等多种肠道疾病的发生发展中也起重要作用,或许会成为疾病治疗的新靶点.

乳酸菌与肠黏液的黏附性研究

乳酸菌是动物消化道内的主要微生物菌群,其在机体内有调节动物体微生态平衡,抑制杀灭有害菌,增强机体免疫力等功效。但是乳酸菌必须先黏附定植于动物肠道内才能起到这些益生作用,因此,文章就乳酸菌对肠黏液的黏附性进行了综述。

太赫兹波对肠黏液的光谱检测

主要利用太赫兹时域光谱技术对人体正常肠组织表面黏液与癌变肠组织表面黏液进行检测。分别获得了不同样品在0.2 THz^0.8 THz波段的吸收系数和折射率。研究发现,新鲜正常肠组织表面黏液的太赫兹吸收与水的吸收接近,这提示水的贡献是主要的。同时,癌变肠组织表面黏液在吸收系数和折射率强度上普遍比正常肠组织表面黏液样品高,这表明该技术在癌组织检测中具有潜在的应用。研究结果表明,太赫兹时域光谱技术在生物组织检测和临床医学如肿瘤疾病诊断方面具有广泛的应用前景。

大黄-丹参药对对慢性肾衰竭大鼠结肠黏液屏障功能的影响

目的研究大黄-丹参药对对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠结肠黏液屏障功能的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尿毒清颗粒组(2.5 g·kg^(-1))和大黄-丹参药对高、低剂量组(生药6.0、3.0 g·kg^(-1)),每组14只。除假手术组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除法制备CRF模型。连续ig给药12周后,腹主动脉取血测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;剖取残存肾脏和结肠组织,HE和Masson染色观察大鼠肾组织形态学和纤维化改变;阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色观察结肠黏液层厚度和杯状细胞数量变化;免疫组化观察大鼠结肠组织黏蛋白2(Muc2)阳性表达;采用实时荧光定量(qRT-PCR)法和蛋白免疫印记(Western blotting)法检测大鼠结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾组织中肾小球硬化、肾小管扩张,肾间质可见炎性细胞浸润和纤维化,纤维化评分显著增加(P<0.01);结肠黏液层变薄,杯状细胞减少;结肠组织Muc2阳性表达降低,结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,大黄-丹参药对高、低剂量组能显著降低模型大鼠血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.01);肾组织形态明显改善,肾纤维化评分显著降低(P<0.01);结肠黏液层厚度增加,杯状细胞增多;结肠组织Muc2阳性表达升高,结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论大黄-丹参药对能够有效保护CRF大鼠的残存肾功能,延缓CRF进展;其机制可能与恢复CRF大鼠结肠黏液屏障功能,改善机体炎症状态有关。

回肠代膀胱术后患者代膀胱肠黏液分泌规律的研究

目的 探讨膀胱全切、回肠代膀胱术后代膀胱内肠黏液的分泌规律和特点 ,以指导临床护理工作 ,防止术后并发症。方法 从术后第 3天至第 16天 ,对 2 0例行膀胱全切、回肠代膀胱术后患者代膀胱内的肠黏液进行测量、计算和统计。结果 代膀胱内肠黏液的分泌量在术后第 3天最少 (平均 10 6 .18mg/cm2 ) ,术后第 7天最多 (平均 2 30mg/cm2 ) ,以后逐渐减少。结论 代膀胱内肠黏液的分泌量具有规律性 ,呈现出上升—高峰—下降的趋势 ,但并不消失 ;护理工作中应相应增减膀胱冲洗的次数 ,即术后第 3天每日冲洗 1～ 2次 ,至术后第 7天左右增至每日 3～ 4次甚至更多 ,以防止引流管堵塞、尿液排出不畅等并发症的发生。

肠黏液屏障与烧伤后肠道损伤修复的研究进展

肠黏液层是宿主先天防御的第1道防线,并为肠道菌群的生长提供能量,在调控肠道微生态和维护肠稳态等方面发挥重要作用。该文对肠黏液合成、分泌、加工与修饰进行综述,重点关注肠黏液屏障对烧伤后肠道损伤修复的影响及特殊营养素对烧伤后肠黏液屏障的调控作用。

醋酸氯已定对原位回肠新膀胱术后早期黏液分泌功能的影响

目的研究醋酸氯已定对原位回肠新膀胱术后早期黏液分泌功能的影响,为临床提供新的肠黏膜处理方法。方法选取徐州医科大学附属医院2017年7月至2018年12月收治的24例行原位回肠新膀胱手术患者,按照术中对新膀胱黏膜处理方式不同,分为碘伏组、无水乙醇组和醋酸氯已定组,每组8例。每组术中新膀胱肠段灌注黏膜处理剂5 min,取标本观察新膀胱黏膜组织学形态变化,测量术后第3~14天的新膀胱肠黏液质量,随访1年,记录并比较三组的并发症发生情况。结果24例手术顺利完成,无水乙醇组、醋酸氯已定组术后新膀胱早期肠黏液分泌量明显低于碘伏组,差异有统计学意义(P<0.05)。无水乙醇和醋酸氯已定两组间术后新膀胱早期肠黏液分泌量差异无统计学意义(P>0.05)。光镜下碘伏组新膀胱肠黏膜层完整,绒毛排列整齐、紧密,绒毛顶端间少许杯状细胞消失,肌层未见损伤;无水乙醇组新膀胱肠黏膜层结构不清,绒毛排列紊乱、低平,远端断裂、脱落,肌层结构紊乱,有不同程度损伤,伴有少量的红细胞和大量的炎性细胞浸润;醋酸氯已定组新膀胱肠黏膜结构完整,绒毛低平,远端断裂、脱落,肌层炎性细胞浸润,无明显损伤。结论醋酸氯已定作为一种新的肠黏膜处理剂在抑制原位回肠新膀胱术后黏液分泌上更优于无水乙醇和碘伏。

急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义

为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。

润通舒对烫伤大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用研究

目的观察滋阴活血润肠药润通舒对严重烫伤后肠黏膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠70只随机分成3组,滋阴活血润肠法治疗组(润通舒组)30只,单纯烫伤组(对照组)30只,制备成大鼠烫伤模型,分别予以润通舒、生理盐水灌胃;另正常组10只,不作处理。均检测血浆内毒素水平、肠黏液SIgA质量浓度及回盲部黏膜菌群等。结果润通舒可明显降低烫伤模型大鼠内毒素水平,增加肠道SIgA的合成与分泌,提高肠道双歧杆菌量,减少肠道大肠埃希菌和真菌量。结论滋阴活血润肠药润通舒能促进烫伤后受损的肠黏膜免疫屏障和生物屏障的修复,有效防治肠道内毒素易位。

黏蛋白-2与肠黏膜屏障损伤的研究进展

黏蛋白-2(MUC2)是肠黏液层主要成分,覆盖于肠上皮细胞顶端,主要由杯状细胞分泌,在润滑肠道、为肠内抗菌蛋白及共生菌群提供黏附位点、抵御肠内致病菌及有害物质入侵等方面发挥着重要功能。近年来MUC2在肠道黏膜屏障损伤中的作用研究日趋受到学者重视,这也可能是肠黏膜屏障损伤的一个重要治疗突破口。

应激状态下肠屏障功能的变化及其机理的研究进展

目的 综述应激状态下肠屏障功能的变化及其机理的研究进展。方法 对近年来的相关文献进行分析。结果 机体在创伤、严重感染、大手术和重症胰腺炎等严重应激状态下,其肠屏障功能将发生一系列病理生理的变化,甚至导致全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭,其变化机理是一系列神经、免疫、内分泌机理相互作用的结果。结论 认识应激状态下肠屏障功能的变化及其机理对临床上治疗应激引起的肠功能紊乱以及预防由此所诱发的严重并发症具有重要的临床意义。

3种模拟中医体征的体虚便秘大鼠模型建立及效果观察

目的:分别建立大鼠血虚、阴虚和阳虚便秘模型并比较其结肠动力、结肠水代谢、结肠黏液分泌和结肠水通道蛋白2(AQP2)的表达水平。方法:40只SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组(n=10):正常对照组(N)、血虚便秘组(XC)、阴虚便秘组(YC)、阳虚便秘组(YAC)。分别采用放血+洛哌丁胺、甲状腺素+洛哌丁胺、冰水刺激+洛哌丁胺建立血虚便秘、阴虚便秘、阳虚便秘大鼠模型,放血每周1次,药物每天灌胃1次,连续42 d。检测大鼠活动状态、体质量、大便性状、口肛传输时间、小肠推进率、粪便和结肠含水量等体征指标,对结肠组织进行AB-PAS染色和免疫组化染色,观察黏液分泌情况和AQP2表达水平。结果:与正常对照组比较,3种模型大鼠体重增长减慢;造模第40天自主活动量变化率由大到小依次为YC、XC和YAC;造模第30天出现固体硬质粪便,粪便评分升高顺序为XC、YC和YAC;口肛传输时间均显著延长、小肠推进率均显著降低(P<0.05,P<0.01),肠动力减低顺序为YC、YAC和XC;粪便含水量均显著减少(P<0.05,P<0.01),XC和YAC组大鼠结肠含水量显著减少(P<0.05,P<0.01),YC大鼠结肠含水量有减少趋势,结肠水代谢顺序为YC、YAC和XC;3种模型大鼠结肠黏膜层腺管和杯状细胞出现不同程度缩小,黏液分泌减少,分泌功能障碍顺序为YAC、YC和XC,且近端和远端结肠AQP2的表达均显著增加(P<0.05,P<0.01),增加顺序近端结肠为YAC、YC、XC,远端结肠为YAC、XC和YC。结论:复合因素长期刺激均可建立符合中医体征的便秘大鼠模型,且各模型大鼠结肠运动、结肠水代谢、结肠黏液分泌和AQP2表达水平存在一定的差异。

霉菌毒素引起肠毒性的机制

霉菌毒素是主要由曲霉菌、青霉菌或镰刀菌类等真菌产生的次级代谢产物,它们是人类和动物食物中最常见的天然食品污染物。摄入受霉菌毒素污染的食物会引起以急性死亡、生殖紊乱、生长障碍和对传染病的抵抗力降低等为特点的毒理学改变。此外,霉菌毒素还具有致畸、致癌和致突变的风险。肠道是霉菌毒素摄入机体的首要屏障,与其他器官相比,霉菌毒素对肠道的影响是毒素作用于机体的开始,具有更重要的研究价值。本论文主要从霉菌毒素改变肠上皮及黏液屏障、肠微生物组成以及肠免疫功能等四个方面,综述了霉菌毒素造成肠毒性的主要原因及机制,为进一步药物研究或抑制霉菌毒素肠吸收寻找新靶点。