大承气汤对烫伤大鼠肠黏膜上皮细胞超微结构变化的影响

目的:了解和揭示大承气汤对SD大鼠烫伤后1周内血浆肿瘤坏死因子、内毒素、肠组织细胞凋亡的影响,观察烫伤大鼠小肠上皮细胞超微结构的变化,探讨本方对肠黏膜屏障保护作用机制。方法:将SD大鼠70只随机分成3组,60只大鼠制备成烫伤模型随机分成中药治疗组(30只)和对照组(30只),中药治疗组给予大承气汤,对照组给予生理盐水灌胃;第3组为正常组10只。治疗组和对照组在给药后第1、3、7天各处死10只,均检测血浆肿瘤坏死因子、内毒素的含量,观察大鼠肠组织细胞凋亡的变化,给药后第7天观察大鼠小肠上皮细胞超微结构变化。结果:大承气汤可明显抑制烫伤大鼠内毒素易位,减少肿瘤坏死因子的产生,抑制肠组织细胞凋亡,明显修复和改善烫伤大鼠肠黏膜细胞超微结构的损伤。结论:中药方剂大承气汤有较理想的肠道屏障保护作用,是预防和治疗肠道屏障功能障碍引发的多器官、多系统功能衰竭的有效的方药。

Rho激酶对严重烧伤大鼠血清诱导的肠黏膜上皮细胞调控机制的研究

目的：观察烧伤血清刺激下肠黏膜上皮细胞通透性的变化及Rho激酶信号转导通路所起的作用。方法：常规培养肠黏膜上皮CaCO-2细胞,分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清6 h＋Y27632组,以FITC-albumin荧光强度检测法检测人肠黏膜上皮细胞在未烧伤、1、2、6、12、24 h时相点通透性变化指标;采用Western blot法检测人肠黏膜上皮细胞中肌球蛋白轻链（MLC）、磷酸化MLC（p-MLC）和Rho激酶蛋白水平在6个时相点的变化及烧伤血清6 h＋Y27632组总MLC、p-MLC及Rho激酶蛋白水平表达。结果：严重烧伤后人肠黏膜上皮细胞通透性明显增加,并呈时相依赖性变化,6-12 h达到最高;p-MLC以及Rho激酶蛋白表达均明显增加。上述蛋白表达的增强可在加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632后取消。结论：烧伤大鼠血清能诱导肠黏膜上皮细胞内Rho激酶激活、p-MLC表达增加及肠黏膜通透性增加,抑制Rho激酶活性能逆转这一作用。

暴发性肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的研究

目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进行光、电镜观察;缺口末端标记(TUNEL)检测肠组织凋亡。结果:实验各组动物各时点光镜下肠黏膜上皮细胞均保持完整,电镜观察实验组可见典型的凋亡细胞;肝衰竭组在9 h和12 h肠上皮凋亡细胞明显增加。结论:肠黏膜上皮细胞凋亡可能参与了暴发性肝衰竭时肠道黏膜屏障功能障碍的病理生理过程。

肿瘤坏死因子-α对肠黏膜上皮细胞谷氨酰胺载体功能及其表达的影响

目的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是感染中最重要的调节因子,谷氨酰胺需经过其载体转运至细胞内才能被利用。文中研究TNF-α对肠黏膜上皮细胞株(intestinal epithelial cell line,IEC)-6细胞膜谷氨酰胺载体功能、ASCT2mRNA及蛋白表达的可能影响,揭示TNF-α对细胞膜谷氨酰胺载体功能的影响机制。方法体外培养IEC-6,分为对照组(不与TNF-α共孵育)和实验组(与TNF-α共孵育):实验组与不同剂量的TNF-α(2、5、8、10ng/ml)共孵育2h后,测定细胞[3H]-L-谷氨酰胺摄取率;实验组与5ng/mlTNF-α共孵育不同时段(2、5、8、10h)后,测定ASCT2载体mRNA水平;实验组与5ng/mlTNF-α共孵育不同时段(2、6h)后,检测载体ASCT2蛋白表达水平。结果不同TNF-α剂量孵育的实验组[3H]-L-谷氨酰胺摄取率显著低于对照组(P<0.01),实验组之间差异无显著性意义(P>0.05);孵育2h的实验组ASCT2载体mRNA水平显著高于对照组(P<0.01),时间延长后逐渐下降,10h则与对照组差异无显著性意义(P>0.05);不同时段实验组载体ASCT2蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.01),实验组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论TNF-α抑制IEC-6细胞膜谷氨酰胺载体的摄取功能,抑制ASCT2蛋白表达,但不抑制IEC-6细胞ASCT2载体mRNA的表达。TNF-α对细胞膜谷氨酰胺载体功能的抑制可能发生在载体蛋白的翻译或以后水平。

嗜酸乳杆菌黏附鸡胚肠黏膜上皮细胞能力的研究

目的建立肠黏膜上皮细胞模型和测定嗜酸乳杆菌的黏附能力。方法将嗜酸乳杆菌用胃蛋白酶和HCl-H2O低pH以及反复冻融、灭活等方法处理后测定其黏附能力。结果成功地建立了鸡胚肠黏膜上皮细胞模型;经胃蛋白酶和HCl-H2O低pH以及灭活处理后,嗜酸乳杆菌的黏附能力和对照组差异有显著性。反复冻融后的嗜酸乳杆菌黏附能力与对照组差异无显著性。结论胃蛋白酶和HCl-H2O pH2.0会使嗜酸乳杆菌黏附肠黏膜上皮细胞能力下降,热灭活可使嗜酸乳杆菌的黏附能力提高,反复冻融对嗜酸乳杆菌的黏附能力无明显影响。

营养支持途径对严重烧伤后肠黏膜上皮细胞增生的影响

目的:探讨肠道喂养及静脉营养对严重烧伤早期肠黏膜上皮细胞增生功能的影响.方法:将30%TBSAⅢ度烧伤大鼠行颈外静脉插管后,随机分为肠道喂养组(EF组)及静脉营养组(PN组),伤后2h分别采用灌喂和颈外静脉输入方法给予等氮、等热卡的营养液.分别于伤前、伤后6,12,24,48和72h处死动物,检测肠黏膜蛋白质含量、胸腺嘧啶核苷激酶活性、增生指数及PCNA表达.结果:烧伤后两组大鼠肠黏膜蛋白质含量均降低,EF组在伤后24,48和72h分别为262±24mg/m,283±29mg/m,282±18mg/m,明显高于PN组的195±45mg/m,194±41mg/m,143±19mg/m.烧伤后肠黏膜胸腺嘧啶核苷激酶活性多较伤前降低,EF组在伤后72h明显高于PN组(分别为88±19nmol/m,35±7nmol/m).PN组肠黏膜细胞增生指数在伤后6,12h分别为78.4±3.4%,89.9±1.3%,明显高于EF组的60.4±10.1%,75.7±6.9%;而在伤后48,72h分别为25.9±12.7%,12.5±8.6%,显著低于EF组的78.9±1.6%,56.9±5.6%.EF组肠黏膜PCNA表达明显多于PN组.结论:早期肠道喂养较静脉营养更能促进严重烧伤后肠黏膜上皮细胞增生,利于受损肠黏膜的修复.

热打击对培养肠黏膜上皮细胞IEC-6细胞活性和增殖的影响

目的:研究梯度热打击对体外培养肠黏膜上皮细胞活性和增殖的影响。方法:肠黏膜上皮细胞株IEC-6经培养后分为正常对照组(37℃、5%CO_2培养箱培养)及39℃、41℃、43℃热打击组(分别在相应温度培养箱中培养),相差显微镜观察各组细胞培养1 h的形态学改变,CCK-8法比较各组细胞培养0、1、3、5、7 h的细胞活性和24 h增殖率,流式细胞术研究细胞周期的改变。结果:与正常对照组比较,各热打击组各个时相细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,活力下降(P<0.01)。24 h细胞增殖实验显示,与正常对照组比较,39℃组7 h及41℃和43℃组各时相增殖率显著下降(P<0.01),呈时间及温度依赖关系。流式细胞术检查显示,热打击组细胞呈现细胞周期G0/G1和G2/M期阻滞。结论:热打击对IEC-6细胞具有细胞毒效应,可抑制IEC-6细胞的增殖,造成细胞周期G0/G1和G2/M期阻滞。

牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后,利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度,分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织,利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化。结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、大量脱落、坏死,超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤,而牛磺酸干预可明显减轻损伤。结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤,而牛磺酸具有一定的防护作用。

选择性iNOS抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡保护作用的研究

目的探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法实验于2016年10月—2017年2月在湖北省第三人民医院药理实验所实施。选取50只SD大鼠,随机将SD大鼠均分5组:创伤模型组(T组)、低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组)和假手术组(C组)各10只,其中T组、L组、M组和H组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法模拟肠黏膜上皮细胞凋亡模型,C组只开腹腔不进行盲肠穿孔。术后1h,接受CLP法的L、M和H组分别给予不同剂量的iNOS抑制剂1400W(100、200、400μg/L)进行腹腔注射治疗,T组和C组予以等量生理盐水,观察免疫组化切片下肠黏膜上皮细胞凋亡情况;采用TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数(AI),采用QRT-PCR检测各组肠黏膜组织凋亡相关蛋白Caspase-3 mRNA表达。结果T、L、M和H组肠黏膜上皮细胞均观察到不同程度的细胞凋亡,T组最严重,M组、H组明显减少,C组仅少量凋亡的上皮细胞集中在肠绒毛顶端及中下部等处;接受CLP的各组AI明显高于C组,T组AI明显高于L、M和H组,差异具有统计学意义(P<0.05),接受1400W治疗的L、M和H组AI依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。T、L、M和H组肠黏膜Caspase-3 mRNA表达量均高于C组,其中T组最高,L、M和H组依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论选择性iNOS抑制剂1400W可显著地抑制SD大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障。

大黄附子汤对重症急性胰腺炎肠黏膜上皮细胞线粒体超微结构和离子泵的影响

目的 观察大黄附子汤（DHFZT）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮细胞（IEC）线粒体离子泵Na^＋-K^＋-三磷酸腺苷（ATP）酶和Ca^2＋-ATP酶以及超微结构的影响.方法 72只SD大鼠,随机分成3组：对照组、SAP组（模型组）及治疗组,每组再按1、3、6、12h分为4个亚组（n=6）.经胰胆管注入5％牛磺胆酸钠（4 ml/kg）建立SAP模型.造模后0、4、8h对照组和模型组用0.9％ NaCl,治疗组用DHFZT保留灌肠（1ml/100 g）.测定血清肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、二胺氧化酶（DAO）及IEC线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶水平;电镜、光镜观察胰腺、小肠结构变化.结果 经DHFZT治疗后,治疗组大鼠较模型组IEC线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶[μmol Pi/mg（protein,h）,1 h：6.35±0.49比6.24 ±0.46,3 h：7.01±0.57比5.45±0.39,6 h：6.57 ±0.58比4.81±0.32,P＜0.05;12 h：5.98 ±0.39比4.24±0.29,P＜0.01]、Ca^2＋-ATP酶[μmol Pi/mg （protein·h）,3 h：5.25±0.46比4.46±0.39,P＜0.05;6 h：4.68±0.41比3.49±0.30,12 h：4.85 ±0.35比3.26±0.28,P＜0.01]均增高,线粒体结构损伤显著减轻,血清iFABP和DAO显著降低[iFABP（μmol/L）：6 h：74.67±8.57比132.46±16.43,12 h：121.48±14.35比243.43±35.91,P＜0.01;DAO（g/L）：3 h：100.03±16.99比178.43±26.38,P＜ 0.05;6 h：135.58±20.86比258.32±36.31,12 h：172.55±22.53比288.49±40.29,P＜0.01].结论 DHFZT通过升高SAP时IEC线粒体离子泵Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性,维护IEC及其线粒体超微结构,降低血清iFABP、DAO水平.

丁酸钠对体外培养猪肠黏膜上皮细胞寡肽转运载体及钠氢交换载体mRNA表达的影响

为探讨丁酸钠对肠道寡肽转运载体(PepT1)及钠氢交换载体(NHE2、NHE3)mRNA表达丰度的调控,取刚出生未吮乳的仔猪小肠黏膜组织,建立猪小肠上皮细胞(IEC)分离及原代培养方法。分别用0,2,4,8 mmol/L的丁酸钠处理体外培养的猪小肠黏膜上皮细胞96 h后,提取细胞总RNA,以18S rRNA为内标基因,用实时荧光定量RT-PCR法(SYBR GreenⅠ试剂盒)检测PepT1、NHE2及NHE3 mRNA在不同浓度丁酸钠处理细胞中的表达丰度。结果表明,体外培养的猪小肠黏膜上皮细胞用丁酸钠处理96 h后,PepT1和NHE2 mRNA的表达丰度均显著增加(P<0.05),且呈现剂量依赖效应;NHE3 mRNA表达丰度的剂量效应不明显,只有在高浓度丁酸钠(8 mmol/L)组时才显著高于对照组(P<0.05)。

谷氨酰胺对肠黏膜上皮细胞I／R损伤细胞凋亡及其基因表达和信号转导的影响

本研究旨在观察谷氨酰胺（Gin）对肠上皮I／R损伤细胞凋亡及其基因表达和信号转导的影响，现报道如下。

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞及线粒体结构和功能的影响

目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮细胞（IEC）结构的保护作用及 IEC 线粒体功能的影响。方法本研究为随机对照试验，将60只健康雄性 SD 大鼠（体重250～300 g），采用随机数字表法将大鼠分为对照组、重症急性胰腺炎组（SAP 组）和大黄附子汤治疗组（大黄附子汤组），每组20只。每组再按建模后时间（6、12、24、48 h）分为4个亚组，每个亚组5只。SAP 组和大黄附子汤组采用5％牛磺胆酸钠（0．1 mL／100g）胰胆管注射法诱导 SAP 模型，对照组开腹翻动胰腺数次后关腹。大黄附子汤组大鼠分别于术后0、15、30、45 h 以大黄附子汤灌肠（10 mL／kg），对照组和 SAP 组在同时间点给予同体积0．9％氯化钠溶液灌肠。各组按各时间点处死动物，左侧股静脉取血测定血清淀粉酶和内毒素变化。采用分光光度计、荧光定量法检测 IEC 线粒体 ATP 合成酶、细胞色素 C 氧化酶（CcO）含量变化，光镜观察小肠上皮组织的形态学变化。结果与 SAP 组相比，大黄附子汤可降低 SAP 后24 h、48 h 的血清淀粉酶水平[24 h：（769．14±456．99）vs （1399．85±623．40）U ／L，P ＜0．01；48 h：（889．59±209．82）vs（1562．00±316．19）U ／L，P ＜0．001）。与 SAP 组相比，大黄附子汤组大鼠血清内毒素在建模后24 h、48 h 均有不同程度下降[24 h：（108．78±22．16）vs （168．77±29．25）pg／mL，P ＜0．01；48 h：（242．90±45．12）vs（124．01±321．45）pg／mL，P ＜0．001]。与对照组相比，SAP 后 IEC 线粒体 ATP 合成酶和 CcO 活性均降低且随病程推移呈递减趋势；经大黄附子汤治疗后 IEC 线粒体 ATP 合成酶活性高于同时相点的 SAP 组[12 h：（19．60±1．67）vs（13．60±2．88）nmol·min －1·mg －1 pro，P ＜0．05；24 h：（17．40±2．79）vs（11．2±2．78）nmol·min －1·mg －1 pro，P ＜0．05；48 h：（18．60±2．07）vs （11．2±1．92）nmol·min －1·mg －1 pro，P ＜0．01]，且24 h、48 h线粒体 CcO 活性高于同时相点 SAP 组[24 h：（1．56±0．11）vs（1．06±0．18）μmol·min －1·mg －1；48 h：（1．04±0．31）vs（0．50±0．16）μmol·min －1·mg －1，P 均＜0．01]。SAP 后12 h 小肠上皮损伤指数开始升高（2．2±0．84 vs 0．60±0．55，P ＜0．01），且24、48 h 持续性升高；大黄附子汤组可显著降低 SAP 后48 h 小肠上皮损伤指数（1．2±0．45 vs 4．0±1．0，P ＜0．001）。结论大黄附子汤能通过增强大鼠 IEC 线粒体 ATP 合成酶和 CcO 活性，改善 IEC 线粒体能量代谢和呼吸功能，保护 SAP 后肠屏障的完整性和功能，降低血清淀粉酶和内毒素含量，缓解 SAP 病情。

急性胰腺炎肠黏膜上皮细胞凋亡及相关治疗的研究

急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

肠黏膜上皮组织紧密连接的生物学功能和作用机理

紧密连接(TJ)是肠黏膜上皮细胞间的主要连接方式,对维持黏膜上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用。TJ在黏膜上皮细胞间形成限制溶质和物质运动的细胞屏障。总的来说,TJ的结构可以概括为跨膜屏障蛋白与周围的脚手架蛋白组成的间隔。在这个复杂的网络中有许多相关的信号蛋白,影响屏障和更广泛的细胞功能。本文从TJ在肠黏膜上皮中的生物学功能、分子调控机制及当前研究现状等作综合阐述。

肠易激综合征细胞功能实验室诊断指标的建立

背景:肠易激综合征(IBS)是肠道功能紊乱性疾病,其实验室诊断标准仅限于肠动力紊乱和一些介质的测定,缺乏针对肠道组织功能和病理生理变化的指标,尤其是肠黏膜上皮细胞功能变化的指标。目的:观察IBS模型大鼠肠黏膜上皮细胞功能的变化与临床表现的联系,建立肠道局部细胞功能变化的实验室诊断指标。方法:对肠黏膜上皮细胞进行分层刮片、荧光染色和还原能力测定,用原子力显微镜和激光共聚焦扫描显微镜测定细胞膜蛋白分子颗粒振荡和胞内pH值。结果:IBS模型大鼠的肠黏膜上皮细胞功能处于抑制状态,确定了与这种抑制状态相应的实验室诊断指标。对IBS患者结肠活检组织黏膜上皮细胞的检验初步证实了这一点。结论:初步建立了IBS肠黏膜上皮细胞功能变化的实验室诊断指标。

乳酸杆菌对鸡肠黏膜SIgA分泌的影响

试验采用体外培养和动物饲养试验,研究了乳酸杆菌对鸡肠黏膜SIgA分泌的影响。取0日龄SPF鸡剖杀,在无菌条件下取出肠黏膜,培养肠黏膜上皮细胞,使其与乳酸杆菌混合培养,然后镜检。1日龄AA肉鸡随即分为2组,试验组喂服菌液10d。试验组和对照组分别在10、20、30、40、50日龄时随机取15只剖杀,并用辣根过氧化物酶标记兔抗鸡IgA检测,TMB显色,测定SIgA滴度。结果表明:乳酸杆菌对鸡肠道上皮细胞具有较强的粘附作用,能够提高鸡肠黏膜SIgA的滴度,增强鸡的抗病能力。

肠黏膜机械屏障与肠易激综合征的关系

肠易激综合征作为胃肠疾患的常见病,其发病机制与肠黏膜屏障、胃肠动力、内脏敏感性、脑-肠-菌轴等密切相关。其中肠黏膜机械屏障作为肠黏膜屏障最基础、最重要的屏障,近年来,对此开展的研究相对较多。肠黏膜机械屏障同肠黏膜化学、肠黏膜生物、肠黏膜免疫屏障构成肠黏膜屏障,共同抵御内毒素、病原菌等有害物质,维持肠道内环境稳态。肠黏膜机械屏障由肠黏膜上皮细胞、黏液层、紧密连接结构共同构成,任一环节异常,均会造成黏膜破坏,导致肠易激综合征。本文主要就肠黏膜机械屏障与肠易激综合征的关系做一综述,以期为临床实验提供思考方向与理论支持。

CCl_4致肝硬变门静脉高压大鼠肠黏膜通透性的变化

目的:研究CCl4致肝硬化门静脉高压大鼠肠道黏膜通透性变化方法:以镧为示踪剂观察肠道黏膜通透性在CCl4致肝硬化门静脉高压组和对照组大鼠的变化,采用透射电镜观察镧在肠道黏膜内的通透情况,同时检测两组大鼠肠道细菌和内毒素移位的情况. 结果:内毒素测定:门静脉高压组大鼠体静脉血(0.083±0.012 EU/mL)、门静脉血(0.126±0.012 EU/mL)、腹水中的内毒素水平(0.062±0.012 EU/mL)均较对照组(0.046±0.009 EU/mL)明显升高(P<0.05).细菌培养:门静脉高压组肠系膜淋巴结的细菌检出率显著高于对照组(85% vs 20%,P<0.05).腹水中细菌的检出率门静脉高压组显著高于对照组(41% vs 0, P<0.01).透射电子显微镜观察:门静脉高压大鼠肠黏膜的通透性明显增加,镧呈线状沉积在肠道黏膜的上皮细胞之间, 并向下沉积到黏膜细胞下面的固有层;而对照组大鼠没有出现这样的变化. 结论:门静脉高压症时肠黏膜上皮细胞之间,而不是上皮细胞本身的通透性增高,可能是导致细菌和内毒素的移位的途径.

重组鸡γ干扰素对柔嫩艾美球虫卵囊免疫鸡肠道免疫相关细胞数量的影响

分别给7日龄和14日龄雏鸡免疫柔嫩艾美球虫孢子化卵囊并同时肌肉注射5000 U重组鸡γ干扰素(rChIFN-γ),21日龄再以5×104个同源柔嫩艾美球虫孢子化卵囊攻虫。分别取试验鸡各肠段制作组织切片,经HE和PAS染色后显微镜检查。发现21日龄时,rChIFN-γ加强免疫组鸡肠道黏膜上皮内淋巴细胞(IELs,9.8)和杯状细胞(GCs,26.2)数量显著高于免疫对照组(8.2、24.9);28日龄时,加强免疫组的IELs和GCs数量进一步增多(13.5、34.1)并显著高于免疫对照组(11.8、26.9)。用改良甲苯胺蓝组织化学染色法检测发现,rChIFN-γ可增加十二指肠、空肠、回肠和盲肠黏膜上皮肥大细胞(MCs)数量。结果提示,rChIFN-γ可有效刺激试验鸡肠道黏膜IELs、GCs和MCs的分化与增殖,具有增强肠道黏膜非特异性免疫的作用。