早期肠内营养联合肠黏膜保护对胰腺癌根治术后患者的影响

探讨早期肠内营养联合肠黏膜保护对胰腺癌根治术患者的影响。方法 选取我院2022年9月—2023年12月接收的胰腺癌根治术患者90例,按照基线资料匹配的原则分为实验组及对照组,其中实验组45例,对照组45例。对照组给予常规干预;实验组行早期肠内营养联合肠黏膜保护治疗。比较两组患者干预前后术后恢复情况(肛门排气时间、排便时间、胃管留置时间),以及术前、术后2周的免疫功能[血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白A(IgA)、血清免疫球蛋白M(IgM)、CD4细胞/CD8细胞(CD4/CD8)]、胃肠功能[胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)]和术后两周内的并发症发生情况。结果 两组患者术后恢复情况、免疫功能、胃肠功能以及并发症发生率对比差异明显(P<0.05)。结论 早期肠内营养结合肠道黏膜保护可以加速胰腺癌根治术后病人的康复,并且可以改善病人的免疫力、胃肠功能,降低术后营养不良及并发症的发生率,在临床上有着很高的应用价值。

芪连结肠宁对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及肠黏膜保护因子的影响

目的研究芪连结肠宁对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及肠黏膜保护因子的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、芪连结肠宁低、中、高剂量组,每组10只。采用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)喂养建立溃疡性结肠炎大鼠模型,连续给药3周后检测指标。观察体质量变化及DAI评分;HE染色观察结肠组织病理情况;免疫组化法观察结肠组织MUC2表达情况;Western blot检测结肠组织TLR4、NF-κB p65、IL-6、TNF-α、MUC2、TFF3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测结肠组织MUC2、TFF3 mRNA的表达。结果芪连结肠宁各组大鼠在给药之后体质量明显增加(P<0.01),DAI评分明显降低(P<0.01),且中、高剂量组具有明显优势。芪连结肠宁各组大鼠结肠组织病理损伤不同程度恢复,MUC2、TFF3蛋白表达相比于模型组均明显增加(P<0.01)。与模型组比较,芪连结肠宁各组大鼠结肠组织TLR4、p-NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白表达均有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01),TFF3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01)。结论芪连结肠宁能有效恢复溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织的病理损伤,降低DAI评分,降低结肠组织TLR4、p-NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白表达,增加MUC2、TFF3蛋白及TFF3 mRNA的表达,进而治疗溃疡性结肠炎,其中芪连结肠宁中、高剂量组疗效及调节作用较为显著。

白色念珠菌的肠道预刺激与烧伤后肠黏膜保护

目的 证实白色念珠菌肠道预刺激是否减少烧伤后白色念珠菌移位。材料方法 无特殊病原菌 (SPF)小鼠 6 5只 ,分为预刺激组 (33只 )及对照组 (32只 )。预刺激组 ,经口给入 1.5× 10 9cfu/ml白色念珠菌 (cmcc4 4 10 4 )菌悬液 0 .5ml。二组动物隔离饲养 14d后 ,致以 2 0 %TBSAⅢ°烧伤。伤后 1小时内 ,两组动物经口给入 0 .5ml× 1.5× 10 8cfu/ml的白色念珠菌。于伤后 1d、2d、3d(PBD1、PBD2 、PBD3 )分批活杀预刺激组及对照组动物。无菌取肠系膜淋巴结 (MLN)、末端回肠、盲肠 ,观察白色念珠菌移位、白色念珠菌肠黏膜表面粘附计数、白色念珠菌盲肠内总量。结果 预刺激组动物在PBD1、PBD2 、PBD3 均无MLN白色念珠菌培养阳性 ,对照组分别在PBD1、PBD2 出现阳性 ;对照组动物伤后各时相肠黏膜表面白色念珠菌粘附计数均高于预刺激组相对应各时相 (P <0 .0 5 ) ;对照组动物伤后各时相的盲肠白色念珠菌量均高于预刺激组相对应各时相 (P <0 .0 5 )。结论 预刺激能提高了局部的屏障功能 ,减少侵入白色念珠菌的增殖、定植。

胃肠黏膜保护剂临床应用与分析

胃肠黏膜保护剂是保护和增强胃肠黏膜防御机能的一类药物。药物进入胃肠道后可迅速与黏膜结合,尤其是与受损黏膜相结合后形成薄膜,覆盖在黏膜表面,使之不再受到各种有害物质(消化液、药物等)的侵袭,起隔离作用。药物还可促使消化道黏膜细胞分泌黏液等保护性物质,有促进黏膜修复的作用。主要适用于治疗所有与消化道黏膜损伤有关的疾病,包括消化性溃疡、急慢性胃炎、成人及儿童的急慢性腹泻、胃食管反流病、结肠炎、肠易激综合征等疾病的治疗,也可用于治疗功能性消化不良等其他疾病。

猪肠黏膜保护因子HO-1的短小芽孢杆菌表达系统建立与分析

【目的】对猪黏膜保护因子——血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)基因进行克隆及原核表达,为研究高表达HO-1在肠黏膜损伤中的保护作用提供技术支持。【方法】根据GenBank中公布的HO-1序列(登录号:NM_001004027.1),利用Primer Premier 6.0设计1对特异性引物,利用RT-PCR方法扩增HO-1基因片段,将其与pMD19-T克隆载体连接,转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,筛选阳性克隆进行PCR鉴定;将载体pNCMO2与重组载体pMD19-T-HO-1进行SalⅠ和KpnⅠ双酶切,使用T4 DNA连接酶连接,利用电击转化技术将重组表达载体pNCMO2-HO-1转入感受态短小芽孢杆菌,使用IPTG进行诱导表达,应用SDS-PAGE和Western blotting分析HO-1在短小芽孢杆菌中的融合表达情况。【结果】猪HO-1基因全长897 bp,编码298个氨基酸。双酶切后在约5200和897 bp处分别观察到pNCMO2载体片段和HO-1基因片段,证明成功构建基因表达载体pNCMO2-HO-1;电转后的双酶切结果表明,在相同的位置观察到pNCMO2和HO-1片段,证明重组表达载体pNCMO2-HO-1成功导入短小芽孢杆菌。SDS-PAGE和Western blotting鉴定结果发现,在36.5 ku处出现了明显的蛋白印迹,表明成功表达了HO-1的重组蛋白,且为胞外分泌。【结论】本研究成功构建了HO-1的重组原核表达载体,pNCMO2-HO-1重组载体可以在短小芽孢杆菌中诱导表达。

肉豆蔻有效成分对急性放射性肠炎肠黏膜保护作用及相关机制研究

目的:探讨肉豆蔻挥发油对急性放射性肠炎肠黏膜保护作用及相关机制。方法:清洁级雄性小鼠50只,随机分为对照组、模型组、肉豆蔻挥发油预防加治疗组(简称预治组)、肉豆蔻挥发油治疗组(简称治疗组)、蒙脱石散组。预治组提前灌胃给药1周,除对照组外各组均使用高能X射线照射,放射量6Gy构建急性放射性肠炎模型,放射12h后开始灌胃给药7d,留存各组肠组织,镜下观察病理切片,测量并分析组织学指标,测量并分析各组肠组织白细胞介素-8(IL-8)的表达(ELISA法)和NF-κB通路P65蛋白水平(免疫组化法)。结果:各给药组小鼠肠组织绒毛高度、黏膜及全层壁厚度均明显好于模型组(P<0.01);肠组织IL-8表达及肠组织NF-κBP65蛋白表达明显少于模型组(P<0.01);在绒毛高度和肠黏膜的比较中,预治组高于治疗组、蒙脱石散组,且差异均有统计学意义(P<0.01),治疗组与蒙脱石散组之间比较则没有统计学意义(P>0.05)。肠壁厚度的比较中,预治组高于治疗组,治疗组高于蒙脱石散组,且都具统计学意义(P<0.01)。预治组肠组织IL-8表达少于治疗组,治疗组少于蒙脱石散组,且数据均具统计学意义(P<0.01)。预治组肠组织NF-κB通路P65蛋白表达少于治疗组和蒙脱石散组,数据都具统计学意义(P<0.05)。治疗组和蒙脱石散组相较,数据不具统计学意义(P>0.05)。结论:肉豆蔻挥发油可抑制放射引起的肠组织绒毛长度、黏膜及肠壁厚度的减少,其机制可能与抑制放射造成的IL-8高表达和抑制NF-κB通路激活有关,肉豆蔻挥发油上述作用与开始给药时机与时间有关,即放射治疗前就开始预防性给药较单纯放射后给药对抗放射性炎症的效果更好。

早期肠内营养联合肠黏膜保护对胰腺癌根治术后患者营养不良、免疫功能和胃肠功能的影响

目的探讨早期肠内营养联合肠黏膜保护对胰腺癌根治术后患者营养不良、免疫功能和胃肠功能的影响。方法选取2020年4月至2022年4月复旦大学附属华山医院收治的93例胰腺癌根治术后患者为研究对象,依照区组随机化分组法将其分为对照组46例和观察组47例。对照组患者实施常规治疗,观察组患者实施早期肠内营养联合肠黏膜保护治疗。比较两组患者术后恢复情况(肛门排气时间、排便时间、胃管留置时间),以及术前、术后2周的免疫功能[血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白A(IgA)、血清免疫球蛋白M(IgM)、CD4细胞/CD8细胞(CD4/CD8)]、胃肠功能[胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)]和术后两周内的并发症发生情况。结果术后,观察组患者的肛门排气时间、排便时间、胃管留置时间分别为(2.27±0.46)d、(3.16±0.64)d、(5.22±1.63)d,明显优于对照组的(2.59±0.54)d、(3.57±0.75)d、(6.11±1.74)d,差异均有统计学意义(P<0.05);术后2周,两组IgG、IgA、IgM、CD4/CD8、GAS、MTL水平较术前均有升高(P<0.05),且观察组分别为(16.28±3.09)g/L、(3.16±0.67)g/L、(1.41±0.24)g/L、1.77±0.31、(84.65±9.16)μmol/L、(296.24±31.66)ng/L,明显高于同期对照组的(14.72±3.64)g/L、(2.82±0.59)g/L、(1.25±0.23)g/L、1.64±0.30、(79.20±8.79)μmol/L、(276.69±28.53)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);术后2周内,观察组患者术后营养不良发生率、并发症总发生率分别为0、10.64%,明显低于对照组的15.21%、34.78%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期肠内营养联合肠黏膜保护能加快胰腺癌根治术后患者恢复,同时还能提高患者免疫功能和胃肠功能,减少术后营养不良和并发症的发生,具有较高临床应用价值。

甘草酸制剂联合肠黏膜保护剂治疗顽固性腹泻一例报道

腹泻为消化系统常见症状，可由多种病因引起，少数患者病情顽固，诊治困难。现将我科收治的顽固性腹泻患者，经静脉使用甘草酸制剂联合肠黏膜保护剂后痊愈病例1例报道如下。

吴茱萸碱对急性放射性肠炎肠黏膜的保护作用及机制

目的:探讨吴茱萸碱对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的机制。方法:清洁级小鼠50只,随机分为正常组、模型组、吴茱萸碱预防加治疗组(简称预治组)、吴茱萸碱治疗组(简称治疗组)、思密达组。预治组提前灌胃给药1周。除正常组外的各组采用高能X射线照射,总剂量6Gy,建立急性放射性肠炎模型。照射后12h连续灌胃给药1周。光学显微镜下观察及图像分析软件测定其相关形态学指标,并免疫组化法测定肠组织NF-κB p65蛋白活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:各给药组小鼠肠组织隐窝深度、黏膜及全层壁厚度均显著高于模型组(P<0.01)。NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)、TNF-α含量(P<0.01)显著低于模型组。预治组好于治疗组和思密达组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与思密达组比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:吴茱萸碱可明显升高放射性肠炎肠组织隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,降低其NF-κB p65蛋白表达,降低TNF-α含量。吴茱萸碱上述作用与给药时机和时间相关,放射治疗前即开始预防性用药比单纯治疗给药保护肠黏膜的作用更强。

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制。方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组。大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量。结果各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P<0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P<0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异。

直肠黏膜保护剂在先天性肛门直肠闭锁肛门成形术后的应用

观察先天性直肠肛门闭锁肛门成形术后直肠黏膜保护剂对创缘愈合的作用，选择先天性直肠肛门闭锁52例，于肛门成形术后给予直肠黏膜保护剂治疗（研究组），与没有应用直肠黏膜保护剂的59例（对照组）进行比较。研究组术后创缘感染率为9．3％，创缘渗液的平均消失时间为3．3d，水肿消退的平均时间为4．2d．而对照组分别为17．0％、5．0d、6，6d，各项指标差异具有统计学意义。结果显示，直肠黏膜保护剂对先天性直肠肛门闭锁肛门成形术后创缘的愈合具有促进作用。

肠黏膜保护剂应用于不同类型小儿腹泻的临床研究

目的探讨应用肠黏膜保护剂治疗不同类型小儿腹泻的临床效果。方法选取2015年1月-2017年1月该院儿科收治的腹泻儿童280例,采用随机数字表法分为研究组和对照组各140例,两组患儿均给予基础治疗,研究组同时给予思密达治疗,对比两组患儿的临床效果差异。结果研究组的止泻时间显著低于对照组(P<0. 05),治疗第2天、第3天研究组的腹泻次数显著低于对照组(P<0. 05);研究组临床治疗效果优于对照组(P<0. 05);研究组抗生素相关腹泻、轮状病毒性腹泻、乳糖不耐受性腹泻患儿的临床治疗效果均优于对照组(P<0. 05)。结论应用肠黏膜保护剂治疗不同类型小儿腹泻的临床效果均能显著提高临床效果。

治疗腹泻应注意保护肠黏膜

夏季是腹泻的高发时期。很多人发生腹泻时，多以自我药疗为主。需要提醒的是，正确的治疗方式应以口服补液为主，辅以肠黏膜保护剂，如出现血便、水样腹泻或高热等情况，则要及时就医。无论是成人还是儿童，早期腹泻治疗都应以口服补液为主，也可以增加肠黏膜保护剂。人体肠道有3道保护屏障，分别是正常菌群、黏膜和免疫细胞。

牡蛎酶解物减轻5-FU对荷瘤小鼠肠黏膜损伤的作用研究

文章以牡蛎肉为原料,采用胰蛋白酶水解法制备获得牡蛎胰蛋白酶水解物(trypsin hydrolysates of oyster,OYH),分析了其氨基酸组成和相对分子量分布,并初步探究了OYH在减轻化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对S180荷瘤小鼠肠黏膜损伤方面的作用效果。结果表明:OYH中的必需氨基酸占总氨基酸的36.44%,且谷氨酸含量最高,其分子质量主要集中在1kDa以下,所占比例为92.18%。5-FU单独使用组的肿瘤抑制率为31.00%;与模型组相比,OYH-L+5-FU组、OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组小鼠肿瘤抑制率明显提高(p<0.001),分别为38.24%、46.27%和47.57%,其中OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组较5-FU单独使用有明显提高(p<0.01,p<0.001)。同时,OYH还能有效减轻5-FU给药期间造成的肠道黏膜损伤,与5-FU组相比,OYH-L+5-FU组、OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组小鼠的小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛表面积均显著增加(p<0.01,p<0.001),明显改善小肠隐窝和上皮绒毛的状态,维持肠黏膜屏障的完整。此外,OYH-L+5-FU组、OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组的S180荷瘤小鼠与模型组相比,中性粒细胞含量降低,淋巴细胞含量增加(p<0.05,p<0.01),OYH-H+5-FU组能显著增加机体总蛋白、白蛋白以及免疫球蛋白含量(p<0.05,p<0.01,p<0.001),改善机体免疫功能、营养状况以及调节血清免疫抗体水平。结果显示牡蛎肉的胰蛋白酶水解物具有作为化疗过程辅助治疗营养食品,起到肠黏膜保护和提升机体耐受力的应用潜力。

热休克蛋白与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一种肠道慢性复发性炎症，迄今病因和机制尚不明确，临床变化多，复发率高。既往研究多集中于潜在的特异性黏膜免疫功能失调．以及相关的黏膜细胞群和细胞因子在黏膜损害的病理方面，有关肠黏膜保护和细胞修复作用在炎症性肠病上的研究甚少。

门脉高压性结肠病发生机制及防治进展

门静脉高压性结肠病的发生主要与门静脉高压时肠道血流动力学改变、扩血管物质的增加及内毒素血症等有关。降低门静脉压力及应用肠黏膜保护剂则是其主要防治措施。

中药厚朴对肠道的药理作用及其机制的研究进展

厚朴具有调节胃肠道蠕动的作用,尤其是在胃肠道动力障碍时可较显著地改善胃肠推进功能,促进排便,故在临床上对各种原因引起的肠麻痹具有良好的疗效,其机制可能与促进胃动素和胃泌素分泌、促进Cajal间质细胞的增殖、增加胃肠道节律性收缩有关。此外,厚朴还具有肠黏膜保护和抗腹泻作用,其机制可能与抗氧化应激和抗炎作用有关。该文综述了中药厚朴对肠道的药理作用及其机制,并对其研究进展做了分析。

锌剂与益生菌联用治疗婴幼儿病毒性肠炎68例疗效分析

腹泻病是一组多病原多因素引起的消化道疾病，尤其是秋季流行的病毒性肠炎，易引起脱水和电解质紊乱。目前临床主要使用肠黏膜保护剂蒙脱石制剂等进行治疗，但疗效尚不够令人满意。我们就联合应用葡萄糖酸锌片、益生菌枯草杆菌二联活菌颗粒（商品名妈咪爱）和肠黏膜保护剂蒙脱石混悬液治疗婴幼儿病毒性肠炎的疗效作一临床分析，现报告如下。

复合脉冲磁性治疗仪辅助治疗婴幼儿轮状病毒肠炎疗效观察

轮状病毒性肠炎是儿科常见病、多发病,好发于秋冬季节,呈散在或小流行,多见于6－24个月的婴幼儿,在临床上主要表现为发热、腹泻,大便多为蛋花水样便,每日5－10次,甚至10余次,伴呕吐,呕吐常发生在发病前1－2 d,随后出现腹泻,吐泻严重者多有不同程度的脱水.轮状病毒性肠炎为自限性疾病,临床常规给予肠黏膜保护剂、微生态调节和液体疗法,以及抗病毒治疗,病死率已明显降低,但轮状病毒可侵犯多个脏器,一旦婴幼儿感染该病毒,可造成多器官的损害,故应尽可能缩短病程,减轻症状.近年来我院采用在病程早期使用复合脉冲磁性治疗仪辅助治疗,疗效显著,现报道如下.