安胃汤含药血清对胃黏膜肠上皮化生模型细胞自噬及凋亡的影响

目的探讨安胃汤(半夏、黄连、干姜、乌药、百合等)含药血清对胃黏膜肠上皮化生(Gastric intestinalmetaplasia,GIM)模型细胞自噬及凋亡的影响。方法采用鹅去氧胆酸(CDCA)诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1,制备GIM细胞模型。实验分为正常组(正常胃黏膜上皮细胞GES-1常规培养)、模型组(经CDCA复制成GIM模型后常规培养)、空白对照组(GIM模型细胞以等量空白血清培养)、安胃汤组(GIM模型细胞+7%安胃汤含药血清),各组细胞干预24 h后检测。采用流式细胞术(Annexin V-PE/7-AAD双染法)检测细胞凋亡;免疫荧光双标法检测肠上皮化生相关蛋白SOX2、CDX2的表达情况;透射电镜观察细胞超微结构及自噬情况;qRT-PCR法检测细胞LC3、Bax mRNA表达情况;Western Blot法检测细胞MUC2、KLF4、LC3、Bax蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组细胞的MUC2、KLF4蛋白表达显著上调(P<0.01),细胞的凋亡率明显降低(P<0.05);SOX2荧光强度明显降低(P<0.05),CDX2荧光强度显著增高(P<0.01);细胞结构紊乱,细胞核萎缩畸形,内质网和线粒体等细胞器肿胀破裂及空泡化严重,自噬小体及自噬溶酶体明显增多;Bax mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05),LC3 mRNA表达显著上调(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著升高(P<0.01)。与空白对照组比较,安胃汤组细胞的凋亡率显著增高(P<0.01);SOX2荧光强度显著增高(P<0.01),CDX2荧光强度明显降低(P<0.05);细胞结构较完整,镜下可见自噬小体和自噬溶酶体略有减少;Bax mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01),LC3 mRNA表达显著下调(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著降低(P<0.01)。结论安胃汤可能通过调节GIM模型细胞自噬,并促进其凋亡,从而改善胃黏膜上皮细胞的肠上皮化生情况。

胆汁酸通过调控 HOXB7 促进胃黏膜肠化生

目的探究HOXB7在胆汁酸诱导的胃黏膜肠化生(GIM)中的作用。方法利用qRT-PCR和Western blotting检测HOXB7及多种肠型标志分子在不同细胞系和黏膜组织中的表达水平。借助过表达质粒及特异性siRNA转染分别建立HOXB7过表达和敲低细胞模型,并检测肠型标志分子的表达变化。结果在胃上皮细胞GES-1中,脱氧胆酸(DCA)以时间依赖和浓度依赖的方式诱导HOXB7和肠型标志分子CDX2、MUC2的表达上调(P<0.01)。HOXB7在多种胃癌细胞系及正常肠上皮细胞系中的表达水平远高于GES-1(P<0.01)。HOXB7在小鼠大肠黏膜组织中的表达水平显著高于食管和胃黏膜组织(P<0.05),呈吻尾轴表达模式。HOXB7在GIM患者肠化生组织中的表达水平显著高于配对正常胃黏膜组织(P<0.01)。HOXB7能够调控肠型标志分子CDX2、KLF4和MUC2在胃上皮细胞系中的表达(P<0.05,P<0.01),而敲低HOXB7能减弱DCA对多种肠型标志分子的表达诱导作用(P<0.01)。结论HOXB7参与了胆汁酸对GIM的诱导调控,深入揭示HOXB7的上下游分子通路有助于寻找新的GIM防治靶点。

联动成像技术联合醋酸染色对胃黏膜肠上皮化生临床诊断价值

目的 探究联动成像(linked color imaging,LCI)技术联合醋酸染色对胃黏膜肠上皮化生疾病的临床诊断价值。方法 选取2021年1月—2023年6月广西医科大学附属钦州市第二人民医院收治的160例疑似胃黏膜肠上皮化生患者为研究对象,所有患者均接受LCI技术和LCI联合醋酸染色检查。对比两种检查方式的诊断价值。结果 以病理检查结果为金标准,160例疑似胃黏膜肠上皮化生患者检出阳性78例,阴性82例;LCI检出阳性78例,阴性82例;LCI联合醋酸染色检出阳性79例,阴性81例。LCI联合醋酸染色检查的灵敏度96.15%(75/78)、特异度95.12%(78/82)、准确度95.63%(153/160)、阳性预测值94.94%(75/79)、阴性预测值96.30%(78/81)均高于LCI检查[83.33%(65/78)、84.15%(69/82)、83.75%(134/160)、83.33%(65/78)、84.15%(69/82)],差异有统计学意义(χ^(2)=6.964、5.316、12.197、5.473、6.795,P均<0.05)。结论 LCI技术联合醋酸染色对胃黏膜肠上皮化生的诊断价值较高,其阳性检出率高于单一LCI检查,故应用该检查方式有利于提高临床对于疾病早期病变的诊断率。

长测序技术揭示胃黏膜肠化生患者舌苔-胃黏膜菌群共生关系变化特征

目的 探索胃黏膜肠化生(GIM)患者舌苔与胃黏膜菌群相关性。方法 本研究招募了1 360例志愿者参与上消化道癌筛查。收集舌苔和胃黏膜样本,基于16S r RNA基因长测序技术分析舌苔和胃黏膜菌群。利用Visual Genomics软件进行菌群分析,包括多样性、群落结构和线性判别分析(LEf Se)。Spar CC相关性分析用于构建共生网络,R软件图形化展示。结果 本研究人群包括44例癌前病变的GIM组和28例匹配的对照组(快速尿素酶试验阴性、无任何消化道症状的慢性浅表性胃炎患者)。GIM患者舌苔和胃黏膜菌群多样性无显著变化(P> 0.05),GIM患者舌苔-胃黏膜共现41–60个OTUs的个体比例(34.1%)显著高于对照组(25.0%)(P<0.05)。LEf Se分析显示,舌苔Prevotella melaninogenica和胃黏膜螺旋杆菌属的3个种(Helicobacter pylori、Helicobacter pylori XZ274和Helicobacter pylori 83)富集在GIM组。而且,在GIM组中,RUT阳性者舌苔-胃黏膜共享OTUs大于20的个体比例显著低于RUT阴性者(P<0.05),RUT阳性者胃黏膜Veillonella、 Pseudonocardia和Mesorhizobium的丰度显著低于RUT阴性者(P<0.05)。GIM组舌苔-胃黏膜菌群共生网络比对照组更复杂。在GIM组中,RUT阳性者舌苔-胃黏膜间的显著相关细菌对高于RUT阴性者。最后,RUT阴性者胃内3种螺旋杆菌属细菌(Helicobacter pylori、Helicobacter pylori XZ274和Helicobacter pylori 83)与PG-I/II比值呈显著负相关(P<0.05),RUT阳性者舌苔上两种菌株(Fusobacterium nucleatum subsp. nucleatum和Campylobacter showae)与PG-I/II比值呈显著负相关(P<0.05)。结论 GIM增强了舌苔和胃黏膜菌群的共生网络,为舌苔与胃之间的相关性提供了微生态学依据。

安胃汤含药血清对胃黏膜肠上皮化生细胞内质网应激-自噬通路的影响

目的观察安胃汤(黄连、制半夏、白芍等)含药血清对胃黏膜肠上皮化生(GIM)细胞的影响,并基于内质网应激(ERS)-自噬通路探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组及安胃汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只;每日1次,连续灌胃给药7 d,制备空白血清及安胃汤含药血清。采用150μmol·L^(-1)鹅去氧胆酸(CDCA)干预24 h,诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1),复制GIM细胞模型。将细胞分为正常对照组(未经CDCA干预的GES-1细胞)、模型组及安胃汤低、中、高剂量组,以10%空白血清及安胃汤低、中、高剂量含药血清干预24 h。采用Western Blot法检测肠上皮细胞的特异因子MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;免疫荧光法检测细胞中ATF6蛋白表达水平;RT-qPCR法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达水平;Western Blot法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ及Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组(0μmol·L^(-1))比较,CDCA 50、100、150、200μmol·L^(-1)浓度组GES-1细胞的MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达均显著上调(P<0.01);模型组细胞的增殖水平显著升高(P<0.01);细胞在G2/M期的细胞比例显著升高(P<0.01),在G0/G1期和S期的细胞比例明显降低(P<0.05,P<0.01);细胞的凋亡率显著降低(P<0.01);ATF6蛋白表达显著下调(P<0.01);GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达显著下调(P<0.01);GRP78、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,安胃汤含药血清低、中、高剂量组GIM细胞的增殖水平均显著降低(P<0.01);细胞在G2/M期的细胞比例显著降低(P<0.01),在G0/G1期和S期的细胞比例显著升高(P<0.01);细胞的凋亡率显著升高(P<0.01);ATF6蛋白表达显著上调(P<0.01);GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);GRP78、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论安胃汤含药血清可将CDCA诱导的GIM细胞周期阻滞在S期,并抑制其增殖,诱导其凋亡,可能与其调控ERS途径,诱导细胞自噬相关。

胆汁酸、幽门螺旋杆菌等因素诱导尾型同源盒转录因子2表达致胃黏膜肠上皮化生研究进展

胃黏膜肠上皮化生(GIM)是一种癌前病变,增加了后续胃癌(GC)发展的风险。因此,GIM一直是基础和临床研究的重点。尾型同源盒转录因子2(CDX2)是调节肠上皮细胞表型的肠特异性转录因子,主要存在于小肠和结肠,在正常胃黏膜中很少表达。幽门螺杆菌感染已被公认为GIM的主要致病因素,其通过核因子-kappaB信号通路及其下游的促炎因子、转化生长因子-β信号通路以及Sonic Hedgehog基因(Shh)来增加CDX2的表达,从而引起GIM。然而,越来越多的研究表明,胆汁反流引起的胃黏膜慢性炎症同样也是GIM的关键致病因素。胆汁反流通过其微小RNA、外泌体、表观遗传学及胆汁酸受体激活GIM生物标志物的表达导致GIM的发生和发展。目前,两大因素之外诱导CDX2的相关研究仍然很少。现对目前该领域的相关进展进行综述,为进一步研究提供参考。

胆汁反流与胃黏膜肠上皮化生的关系及其分子机制研究进展

胃癌是恶性肿瘤死亡的第3位原因,也是全球第5位常见的恶性肿瘤。肠型胃癌的发生发展过程符合Correa模型,其中胃黏膜肠上皮化生(GIM)是胃黏膜由良性转为恶性的关键环节,也是胃癌最常见的癌前病变之一。探究GIM的发病机制并早期干预是胃癌防治的重点。幽门螺杆菌(HP)感染是GIM公认的危险因素之一,然而单纯根除HP并不能逆转GIM,考虑在GIM发生发展过程中可能存在其他因素的持续作用。近年来,多项研究已证实胆汁反流可诱导GIM,但胆汁反流诱导GIM的具体分子机制尚不清楚。本文主要针对胆汁反流及其诱导胃黏膜损伤的机制、GIM与胃癌的关系、胆汁反流诱导GIM的研究现状及胆汁酸诱导GIM的分子机制进行综述,旨在提高临床医师对胆汁反流诱导GIM的认识,为早期干预GIM及防治胃癌提供依据。

李灿东教授从“五辨”诊治胃黏膜肠上皮化生经验

李灿东教授善用“五辨”诊治疾病,常从辨症、辨证、辨病、辨机、辨人5个方面剖析胃黏膜肠上皮化生:辨病从整体上把握该病的发展与转归,指导治疗的方向;辨机认为气机失和,胃气壅滞是其核心病机,用以判断该病的发展趋势;辨症注重全面分析症的三观、轻重、真假与偏全,重视整体;辨证在于辨明证的兼杂、主次、缓急,以判断该病所处的阶段,助于遣方用药;辨人则认为体质与该病发展有内在联系,并注重饮食习惯、情志的指导。临证上灵活运用五辨,重在恢复胃“通降”的生理特性,以取佳效。

谭波从脾虚气逆论治胃黏膜肠上皮化生经验

胃黏膜肠上皮化生(GIM)是消化系统疑难疾病之一,目前临床治疗手段有限,且临床疗效不一。中医多从本虚标实认识GIM,本虚为脾胃气虚,标实为痰浊瘀毒。谭波教授从医43年,熟谙经典,学验俱丰,结合现代医学检查手段及自身临床经验,认为脾虚气逆为GIM的基本病机,临床治疗以益气和胃降逆为主,并以和胃降逆方治疗GIM,随症化裁,临床疗效确切。

中药结合耳穴埋豆治疗胃黏膜肠上皮化生临床研究

目的:观察中药结合耳穴埋豆治疗胃黏膜肠上皮化生的效果。方法:106例随机分为两组,对照组53例用西药治疗,实验组53例用中药(消痞愈萎汤)结合耳穴埋豆治疗。结果:治疗后两组中医证候积分与胃镜评分均下降,且实验组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅰ、PGⅡ)指标均有所提高,且实验组高于对照组(P<0.05)。实验组总有效率高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:中药结合耳穴埋豆治疗胃黏膜肠上皮化生可降低中医证候积分,改善胃黏膜病理组织学形态,促进胃功能康复,安全性良好。

胃黏膜肠化生的逆转性问题

胃黏膜肠化生作为胃癌前病变,与胃癌的发病存在密切联系.关于肠化生是否具有逆转性,目前尚有争议.但来自流行病学的证据显示,经过长期随访研究,肠化生可以逆转,但改变程度较小.除H pylori感染外,维生素C缺乏、胃酸减少和/或胆汁返流等亦是其发病因素.肠化生的发病机制尚处于探索阶段,H pylori毒力因子、肠道特异性转录因子、微卫星不稳定性等均参与其发病环节,但尚不能肯定肠化生是由干细胞突变引起的胃上皮细胞表型的改变.肠化生在诊断上存在诸多困难,严格的内镜评估以及正确的取检部位尤为重要.单独根除H pylori似乎不足以逆转肠化生,联合应用其他化学阻断剂以及中医药,可能是一条新的治疗途径.

胃黏膜肠上皮化生的内镜与病理诊断的相关性研究

目的研究胃黏膜肠上皮化生的内镜下表现与病理诊断的关系。方法应用电子胃镜观察肠上皮化生的表现特点。收集同期病理诊断肠上皮化生的病例,将内镜表现与病理诊断结果进行对照分析,应用黏液组织化学AB/PAS及HID/AB染色,对肠上皮化生进行分型。结果同期病理诊断胃黏膜肠上皮化生患者285例,内镜下根据形态特点诊断肠上皮化生130例,经病理活检证实119例,内镜诊断符合率91.5%,胃黏膜活检诊断而内镜未予诊断166例,内镜诊断总符合率41.8%。重度肠上皮化生组内镜诊断率明显高于轻度组,差异有显著性(P<0.01)。萎缩性胃炎萎缩程度越高,Ⅲ型肠上皮化生发生率越高。Ⅲ型肠上皮化生内镜诊断率较高。结论胃黏膜肠上皮化生内镜下形态特征,是内镜诊断肠上皮化生的特异性标志。肠上皮化生程度、分型与内镜诊断呈平行关系。

Runx3与Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达及相互关系

目的:探讨人类runt相关转录因子3(Runx3)和Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌发生、发展中的作用及二者的相互关系,分析两者在胃黏膜肠化生和癌变过程中的作用.方法:采用免疫组化SP法对92例正常胃黏膜、胃黏膜肠化生及胃癌标本进行Runx3和Ki67染色.分析Runx3和Ki67在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌中的表达,以及与胃癌组织学类型和生物学行为关系,并分析Runx3和Ki67表达的相互关系.结果:Runx3在胃黏膜肠化生和胃癌组织的表达明显低于正常胃黏膜(26.7%,10.6%vs100%,均P<0.01).而Ki67分子在胃黏膜肠化生与胃癌中的表达率明显高于正常胃黏膜(40%,74.5%vs 2%,均P<0.01).Runx3的表达与胃癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移有关(χ2=7.729,7.661,4.656,P=0.021,0.006,0.031),Ki67的表达与分化程度、浆膜浸润、胃癌组织学类型有关(χ2=6.758,4.019,9.740,P=0.034,0.045,0.002).Runx3和Ki67在胃黏膜肠化生和胃癌中表达呈显著负相关(r=-0.453,P<0.01).结论:检测Runx3和Ki67表达可能有助于胃癌高危人群,尤其是慢性胃炎患者伴有肠化生-胃癌演变过程的人群的筛查、早期诊断.

MUC5AC、CDX-2、Ki67在胆囊黏膜肠上皮化生及胆囊腺癌中的表达及其意义

目的：观察MUC5AC、CDX-2、Ki67在胆囊黏膜肠上皮化生及胆囊腺癌中的表达,探讨胆囊黏膜肠上皮化生与胆囊腺癌的关系。方法：收集胆囊黏膜肠上皮化生40例、胆囊腺癌40例,25例胆结石胆囊正常黏膜做对照。采用免疫组化方法检测MUC5AC、CDX-2、Ki67三种蛋白质在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生和胆囊腺癌中的表达。结果：MUC5AC在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的表达率分别为12.00%（3/25）、62.50%（25/40）、20.00%（8/40）。CDX-2在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的表达率分别为0.00%（0/25）、75.00%（30/40）、50.00%（20/40）。Ki67在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的增殖指数分别为0%-2%、3%-15%、25%-95%。三组间比较MUC5AC在胆囊黏膜肠上皮化生的阳性表达率明显高于其他两组,差异有统计学意义（P=0.001）。CDX-2在胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的阳性表达率明显高于胆结石胆囊正常黏膜,差异有统计学意义（P=0.001）。Ki67在三组间阳性表达率依次升高。结论：胆囊黏膜肠上皮化生可能是胆囊腺癌发生过程中的一个重要阶段,MUC5AC、CDX-2可能参与了这一过程。结合Ki67标记核增殖指数,可协同判断胆囊黏膜异型增生,为胆囊黏膜异型增生及胆囊腺癌的病理诊断及鉴别诊断提供检测依据。

FICE放大内镜联合乙酸染色对诊断胃黏膜肠上皮化生的价值

目的探讨富士能智能分光染色内镜(FICE)放大内镜联合乙酸染色对胃黏膜肠上皮化生(GIM)的诊断价值。方法疑似GIM患者480例随机分为普通内镜组、乙酸染色组、美蓝染色组、FICE放大内镜联合乙酸染色组各120例,以病理诊断为金标准,比较不同方法诊断肠上皮化生的差异。结果普通内镜组与乙酸染色组诊断GIM的灵敏度、特异度、准确率差异无统计学意义(P>0.05),美蓝染色组与乙酸染色组的灵敏度、准确率差异有统计学意义(P<0.05)。FICE放大内镜联合乙酸染色组与美蓝染色组的特异度、准确率差异有统计学意义(P<0.05);FICE放大内镜联合乙酸染色组的阳性似然比、优势比、Kappa值均明显高于美蓝染色组,阴性似然比则明显低于后者(P<0.05)。结论 FICE放大内镜联合乙酸染色可提高GIM定向活检准确率,显著降低漏诊率及误诊率,且与病理诊断的一致性较好,具有更高的临床诊断应用价值。

Sox2和Cdx2在胃黏膜肠化生中的表达及意义

目的:探讨性别决定区Y框蛋白2(Sox2)和尾型同源盒转录因子2(Cdx2)在胃黏膜肠化生中的表达及意义.方法:免疫组织化学检测80例病理学诊断为胃炎、轻度胃黏膜肠化生(IM)、中度IM和重度IM的石蜡包埋胃黏膜标本中Sox2和Cdx2蛋白的表达;荧光定量PCR检测40例病理学诊断为胃炎、轻度IM和中重度IM组的胃镜活检标本中Sox2和Cdx2mRNA表达.结果:Sox2和Cdx2蛋白分别定位于正常胃和肠上皮细胞胞核.胃炎、轻度IM组中Sox2蛋白阳性率显著高于Cdx2(94.4%vs5.6%;75.0%vs50.0%,均P<0.05),而中度IM组和重度IM组中Sox2蛋白阳性率显著低于Cdx2(23.5%vs85.7%;9.5%vs90.5%,均P<0.05).胃炎组、轻度IM组Sox2mRNA水平显著高于Cdx2(0.5778±0.0778vs0.0517±0.0218;0.1496±0.0384vs0.1402±0.0300,均P<0.05),中重度IM组Sox2mRNA水平显著低于Cdx2(0.1131±0.0384vs0.3453±0.0537,P<0.05).随着IM进展,有Sox2mRNA逐渐减少,而Cdx2逐渐被上调,二者呈负相关(r<0).结论:随着IM的进展,有Sox2的表达下调和Cdx2的异位表达.

胃黏膜肠上皮化生的危险因素

胃黏膜肠上皮化生是胃癌常见的癌前病变.由于胃癌尤其是晚期胃癌总体治疗效果不佳,防治胃癌的关键应是降低发生率和提高早期诊断率.因此,阐明胃癌及其癌前病变的危险因素对于胃癌的一级预防具有重要意义.大量研究发现,胃黏膜肠上皮化生的发生与幽门螺杆菌感染、年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、高盐饮食、胆汁酸反流等密切相关.本文仅就上述危险因素进行述评.

某地区胃黏膜肠上皮化生危险因素分析

目的分析宁夏地区胃黏膜肠上皮化生(IM)发生的危险因素,为胃癌的防治提供依据。方法选取2012年1月-2014年1月于宁夏医科大学总医院消化内镜中心行电子胃镜检查和胃镜活检病理诊断为IM患者112例为病例组,同期健康体检者182例为对照组,并行电话问卷调查相关暴露因素,采用病例对照研究方法,应用非条件Logistic回归模型进行单因素与多因素分析。结果单因素分析结果显示两组年龄≥55岁、吸烟、饮酒、喜饮浓茶、饮食不规律、重盐饮食、喜食辛辣食物、喜食油炸食物、常吃腌制咸菜、常吃水果、常吃蔬菜、常吃枸杞制品、胃癌家族史、幽门螺旋杆菌感染史具有统计学意义(P<0.05);对单因素分析有统计学意义的因素进一步进行多因素非条件Logistic回归分析,结果显示7个因素与IM的联系差异有统计学意义(P<0.05),其中年龄≥55岁(OR=2.885)、喜食油炸食物(OR=2.355)、常吃腌制咸菜(OR=1.883)、幽门螺旋杆菌感染史(OR=2.693)和胃癌家族史(OR=3.309)是IM发生的独立危险因素,而吃水果≥3次/周(OR=0.523)和枸杞制品≥3次/周(OR=0.529)是其保护性因素。结论年龄、不当饮食、胃癌家族史、幽门螺旋杆菌感染史是宁夏地区IM主要的危险因素,应常吃枸杞制品及水果,有助于减少IM的发生。

胃复春治疗胃黏膜肠上皮化生的临床观察及机制研究

目的观察胃复春治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生的病理疗效、中医症状疗效及作用机制。方法将48例慢性浅表性胃炎(CSG)病例及110例胃黏膜肠上皮化生(GIM)病例先分为CSG组与GIM总组,比较两组音猬因子(Shh)/Wnt信号通路蛋白(Wnt3A)表达的不同后,将GIM总组病例随机分为对照组与治疗组,每组55例。对照组口服叶酸片,治疗组在此基础上口服胃复春。两组疗程均为6个月,比较两组GIM病理分级、中医症状疗效和Shh/Wnt3A表达的变化情况。结果 1试验期间,CSG组无脱落;GIM总组脱落21例,最终完成试验者89例。2干预前Shh弱表达于GIM总组,而强表达于CSG组中,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而干预前GIM总组Wnt3A表达明显高于CSG组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组间治疗后比较,GIM分级治疗组较对照组明显改善(P<0.05)。4治疗组、对照组中医症状的总有效率分别为85.42%、36.59%;组间中医症状疗效比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。组间治疗后比较,中医症状总积分治疗组明显低于对照组(P<0.05)。5组间治疗后比较,Shh表达治疗组明显高于对照组,而Wnt3A表达明显低于对照组(P<0.05)。结论胃复春能较好改善GIM患者中医症状、减轻其病理分级,其机制可能是通过调控Hh-Wnt基因信号通路环来实现的。

内镜下联动成像技术联合醋酸染色对胃黏膜肠上皮化生的临床观察

目的分析内镜下联动成像（LCI）技术联合醋酸染色对胃黏膜肠上皮化生（IM）的诊断价值。方法采用随机数字表法将120例疑为胃黏膜IM的患者分为白光组（30例）、LCI组（30例）、醋酸染色组（30例）和LCI联合醋酸染色组（30例）。4组患者均至少取活检组织1块，将病理检查作为诊断金标准，比较4种内镜下诊断方法的符合率、敏感度和特异度。结果白光组符合率73．3％、敏感度81．8％、特异度50．0％；LCI组符合率90．O％、敏感度92．3％、特异度75．0％；醋酸染色组符合率86．7％，敏感度91．7％，特异度66．7％；LCI联合醋酸染色组符合率93．3％，敏感度92．9％，特异度100．0％。与白光组（73．3％）比较，LCI联合醋酸染色组符合率（93．3％）明屁升高（P〈0．05），而余两组符合率比较差异无统计学意义（P〉0．05）；LCI组、醋酸染色组、LCI联合醋酸染色组符合率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与白光组比较，LCI联合醋酸染色组敏感度较高（P〈0．05），与余两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；4组特异度比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LCI联合醋酸染色能更好地识别IM病灶，有利于早期胃癌的发现。