健脾通里中药对肠黏膜生物屏障保护的研究进展

肠黏膜生物屏障能够阻止肠道内细菌及内毒素移位,正常情况下,肠道内益生菌与致病菌之间既相互依赖又相互制约,平衡肠道内微生态环境,当手术、创伤、感染作用于人体的严重应激状况下,机体肠道会经历缺血-再灌注损伤的病理过程,肠黏膜生物屏障功能损伤,肠道微生态平衡失调,诱发肠源性全身感染,影响疾病的预后。目前,国内外的研究主要是通过服用单菌制剂和多联活菌生态制剂来调节肠道微生态平衡。近些年的动物实验和临床研究证明,应用健脾通里中药在保护和修复肠黏膜生物屏障,有巨大的研究进展,在防治肠源性全身感染中效果显著。

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白(claudin)、咬合蛋白(occludin)的mRNA表达水平。结果芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平(P<0.05),显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量(P<0.05),显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分(P<0.05),显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平(P<0.05),且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。

肠黏膜生物屏障与肠易激综合征的治疗

肠黏膜屏障结构和功能的完整性是机体健康的重要保障之一。肠黏膜屏障包括机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障。肠黏膜表面被一层黏蛋白及脂质覆盖,能阻隔肠黏膜上皮细胞与肠腔内的有害物质及微生物直接接触,还具有分泌抑菌肽、分泌型免疫球蛋白A（SIgA）、调节肠道菌群和免疫应答的作用[1]。

基于肠黏膜生物屏障的不完全性肠梗阻的中医治疗进展

不完全性肠梗阻是指肠腔内容物可部分通过梗阻点,因此,在腹部X线片上显示梗阻点以下肠腔内可显示少量积气和积液,梗阻点以上的肠曲扩张程度较轻,结肠内有较多的气体。肠黏膜生物屏障由共同寄居在肠腔内或定植于肠黏膜表面的肠道常驻菌群形成,不完全性肠梗阻时,致病菌大量繁殖,和/或缺血、缺氧、细胞因子的作用,肠黏膜生物屏障受损,致使肠道细菌和内毒素易位。肠黏膜生物屏障除了其本身对病原菌有抗衡作用外,还可与肠黏膜机械屏障与免疫屏障协同抵御致病菌的侵入,调整肠道免疫机能。不完全性肠梗阻属于中医学“腹痛”“便秘”“呕吐”“痞满”“关格”“肠结”之范畴,其病因为饮食不节,劳累过度,寒邪凝滞,热邪郁闭,湿邪中阻,瘀血留滞,燥屎内结或虫团积聚等。不完全性肠梗阻的病机主要分虚实两端,虚者,脾胃虚弱,运化失司,腑气不通;实者,气滞血瘀,阴寒凝滞,肠腑不通。“六腑以通降为顺”,腑气不通,郁滞肠道,“不通则痛”。目前不完全性肠梗阻的中医治疗原则主要是通里攻下,泻热祛湿,化瘀止痛。中医药治疗不完全性肠梗阻手段多样,具有较好的临床疗效。文章基于肠黏膜生物屏障的认识,结合中医药治疗不完全性肠梗阻相关文献,综合阐述中医运用中药汤剂、中药灌肠、针灸、中医外治法治疗不完全性肠梗阻的进展。

Defensins couple dysbiosis to primary immunodeficiency in Crohn's disease

Antimicrobial peptides,including defensins,are essential effectors in host defence and in the maintenance of immune homeostasis.Clinical studies have linked the defective expression of both α-and β-defensin to the reduced killing of certain microorganisms by the intestinal mucosa of patients suffering from ileal and colonic Crohn's disease(CD),respectively.Only recently have the events leading to defective expression of defensins in CD been further elucidated,and are discussed herein.These events may account for CD-associated alterations in the microbiome and may subsequently precipitate the development of granulomatous inflammatory lesions in genetically-predisposed patients.We also address how these discoveries may pave the way for the development of a molecular medicine aimed at restoring gut barrier function in CD.