大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达

背景:已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的:探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达,确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法:采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC,Percoll不连续密度梯度离心法纯化,逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)观察IMMC上SSTR鄄1、SSTR鄄3和VIPR鄄1、VIPR鄄2mRNA的表达。结果:大鼠IMMC上有SSTR鄄1和VIPR鄄2mRNA表达,其电泳条带分别位于1183bp和494bp,但无SSTR鄄3和VIPR鄄1mRNA表达。结论:大鼠IMMC可表达SSTR鄄1和VIPR鄄2基因,SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR鄄1和VIPR鄄2途径实现的。

生长抑素持续静脉泵入治疗重症急性胰腺炎的临床效果及对患者胃肠道功能的影响

目的 观察生长抑素持续静脉泵入治疗重症急性胰腺炎的临床效果及对患者胃肠道功能的影响。方法 选取2021年7月—2024年3月泉州市第一医院收治的重症急性胰腺炎患者130例,采用随机数表法分为SS加成组和常规应对组,各65例。常规应对组予常规综合方案治疗,SS加成组在常规应对组基础上加用注射用生长抑素治疗,2组均持续治疗7 d。比较2组治疗效果,胃肠功能改善时间(排气时间、排便时间、肠鸣音恢复时间、腹胀缓解时间),治疗前后肠黏膜功能指标[内毒素(ET)、淀粉酶(AMS)、二胺氧化酶(DAO)]、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]、血液流变指标(血浆比黏度、血小板黏附率、全血高切黏度)变化,以及不良反应。结果 SS加成组患者治疗总有效率为90.77%,高于常规应对组的73.85%(χ^(2)=6.392,P=0.011);SS加成组排气时间、排便时间、肠鸣音恢复时间、腹胀缓解时间均短于常规应对组(P<0.01);治疗7 d后,2组ET、AMS、DAO、TNF-α、IL-6水平与血浆比黏度均较治疗前下降,SS加成组血小板黏附率、全血高切黏度较治疗前下降,且SS加成组低于常规应对组(P均<0.01);SS加成组与常规应对组不良反应总发生率(6.15%vs.3.08%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.175,P=0.676)。结论 生长抑素持续静脉泵入在重症急性胰腺炎的治疗中可发挥良好效果,可促进胃肠道功能、肠黏膜功能改善,有助于抑制炎性反应,纠正血流变指标,并且具有良好的安全性。

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的:探讨肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)与肠黏膜肥大细胞(mastcell,MC)及脱颗粒之间的关系方法:正常人10例和IBS患者20例(腹泻11例,便秘9例).每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例.结果:腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0.01及P<0.05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0.05).便秘组IBS患者在盲肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0.05),而横结肠、直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0.05).盲肠腹泻组IBS患者盲肠MC数量显著高于便秘组(P<0.05),而在横结肠及直肠两组之间无显著差异.腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);便秘组IBS患者盲肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率亦高于正常对照组(P<0.05),而在横结肠与正常对照组无显著差异(P>0.05);各部位肠黏膜腹泻组型IBS患者脱颗粒MC比率显著高于便秘组.

黄芪对失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响

目的:探讨黄芪对失血性休克再灌注后肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响。方法:Wistar大鼠32只,随机分成正常组、模型组、黄芪高,低剂量组(20,10 g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型,观察各组动物肠黏膜病理学变化,测定小肠组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cells,IMMC)数量及超微结构变化。结果:模型组Chiu’s评分,类胰蛋白酶表达,IMMC数目,MDA,TNF-α明显升高及SOD活性、组胺明显降低且出现明显脱颗粒现象;黄芪能减轻上述变化(P<0.05)。相关分析显示Chiu’s评分与小肠组胺浓度呈负相关,与TNF-α浓度呈正相关,SOD活性与组胺浓度呈正相关(P<0.05)。结论:黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,可能与抑制肥大细胞活化有关。

肠易激综合征小肠黏膜肠嗜铬细胞和肥大细胞的病理表现

目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者小肠黏膜肠嗜铬细胞(EC),肥大细胞(MC)的数量和分布以及EC合成与储存5-HT的功能改变.方法:将符合罗马III标准的38例IBS患者分为:便秘型IBS18例(A组),腹泻型IBS20例(B组),另选20例因各种原因接受结肠镜和小肠镜检查均未见明显病变的健康者作为对照组(C组).通过小肠镜及结肠镜分别取小肠不同部位黏膜,应用免疫组织化学方法检测EC和MC,并用电子显微镜观察EC的功能.结果:①A组和B组每高倍镜视野下EC数量十二指肠降段黏膜分别为9.4±3.9,10.2±3.7,近端空肠黏膜为6.7±2.6,6.2±2.4,回肠末端黏膜为2.7±1.4,3.2±1.9,与C组各个部位EC数量10.5±3.4,6.6±3.4,3.1±1.7相比差异均无统计学意义(P>0.05).②A组和B组十二指肠降段黏膜EC功能比末端回肠活跃,与C组相似.③A组和B组每高倍镜视野下末端回肠黏膜MC数量38.7±9.4,35.8±5.5与C组29.8±4.4相比明显升高(P<0.01),但是A组和B组相比差异无统计学意义(P>0.05).A组和B组十二指肠降段黏膜MC数量分别为19.6±4.7,18.5±6.3,近端空肠黏膜MC数量为18.8±5.8,19.7±4.8,与C组MC数量19.2±3.3,20.0±6.9相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:IBS患者小肠黏膜EC无明显改变,而末端回肠黏膜MC增多.IBS-C和IBS-D小肠黏膜EC和MC的病理变化相似.

多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究

目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各重要脏器组织学及功能改变 ;记录 IMMC数量和超微结构变化。结果 :MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变 ,功能明显受损。小肠局部组胺浓度为 (8.6 7± 1.16 ) ng/ g,比正常组 (11.6 3± 1.97) ng/ g明显降低 (P<0 .0 1) ;而外周血组胺浓度无明显变化(P>0 .0 5 )。小肠局部 TNFα浓度为 (15 .6 8± 1.81) pg/ g,较正常组 (3.18± 0 .72 ) pg/ g明显升高 (P<0 .0 1) ;外周血 TNFα浓度为 (12 .83± 1.10 ) ng/ L,亦较正常组 (0 ng/ L)明显升高 (P<0 .0 1)。IMMC数量较正常组增加约 2倍 ,呈明显的脱颗粒改变 ;IMMC的超微结构变化与 MOF病理变化一致。MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异。结论 :MOF时 IMMC活性明显增加 ,IMMC通过释放组胺、分泌 TNFα参与 MOF的病理生理过程。

大黄素、生长抑素对急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞的保护机制

目的:探讨急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞膜的流动性和细胞膜“钙泵”活性的变化机制,并研究大黄素和生长抑素对上述变化影响。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、生理盐水处理组、大黄素处理组、生长抑素处理组,5%牛磺胆酸钠逆行性胆胰管注射制作急性胰腺炎大鼠模型,制模6 h后测定大鼠回肠组织细胞膜钙泵活性、荧光偏振度值、丙二醛含量及回肠组织黏膜血流量。结果:与生理盐水处理组相比较,大黄素处理组和生长抑素处理组的丙二醛含量降低(P<0.01),细胞膜钙泵活性、细胞膜流动性增加(P<0.01),肠黏膜缺血得到显著改善。结论:大黄素和生长抑素可通过改善肠黏膜缺血、提高钙泵活性并改善肠黏膜细胞膜流动性,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。

胃肠减压联合生长抑素治疗对恶性肠梗阻患者免疫炎症及肠黏膜屏障的影响

目的:探讨胃肠减压联合生长抑素治疗对恶性肠梗阻患者免疫炎症及肠黏膜屏障的影响。方法:选取64例恶性肠梗阻患者作为研究对象,按照治疗方法的不同将患者分为对照组(n=30)和观察组(n=34)。对照组给予对症治疗和生长抑素治疗;观察组在对照组治疗基础上给予胃肠减压治疗。比较两组患者临床疗效、临床症状改善情况、炎症因子、T淋巴细胞亚群水平、肠黏膜屏障功能及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为94.12%,高于对照组的73.33%(P<0.05),呕吐停止时间、腹痛腹胀消失时间、肛门恢复排气时间、影像学积气、积液消失时间均短于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD8^(+)、D乳酸、内毒素(ET)及二胺氧化酶(DAO)水平均下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间均无不良反应发生。结论:恶性肠梗阻患者采用胃肠减压联合生长抑素治疗的临床疗效更佳,且在控制机体炎症反应、缓解临床症状、促进免疫功能及肠黏膜屏障功能恢复方面的效果更好,安全性较高。

肥大细胞在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制

背景:应激所致肠黏膜屏障损伤的机制以及肥大细胞(MC)在其中的作用尚未明确。目的:探讨肠黏膜MC(IMMC)在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(N组)、应激组(S组),S组给予急性冷束缚应激建立模型,按照应激结束后处死时间进一步分为S2h、S4h、S8h、S16h、S24h组。取回肠末端观察组织病理学改变,以Chiu’s评分评估肠黏膜组织损伤程度,以甲苯胺蓝染色计数IMMC,以透射电镜观察肠黏膜组织和IMMC超微结构,以ELISA法检测肠黏膜组织组胺含量。结果:S组的Chiu’s评分均显著高于N组(P<0.05),呈先升后降的趋势,以S8h组最高。S2h、S4h组的IMMC计数显著高于N组(P<0.05),S8h、S16h、S24h组IMMC计数与N组相比差异无统计学意义(P>0.05)。IMMC计数与Chiu’s评分无相关性(P>0.05)。S组肠黏膜超微结构破坏明显,IMMC胞质大量脱颗粒。S2h、S4h、S8h组的肠黏膜组织组胺含量较N组显著降低(P<0.05),呈逐渐下降趋势。S16h、S24h组组胺含量与N组相比差异无统计学意义(P>0.05)。肠黏膜组织组胺含量与Chiu’s评分呈负相关(P=0.03)。结论:急性应激状态下,IMMC脱颗粒释放炎性介质是导致肠黏膜屏障损伤的重要机制。

肠黏膜肥大细胞与肠易激综合征发病机制作用的研究进展

肠易激综合征（IBS）以持续性或间歇性腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,常同时伴随排便习惯和大便性状改变的常见功能性胃肠疾病,易同患多病,患者常有较重的精神心理压力,症状呈持续或间歇发作,严重影响生活质量,给社会医疗资源和家庭经济造成极大负担。近年来IBS发病率呈上升趋势,一项世界范围内的流行病学调查显示,该病的全球发病率可达11%~30%。

肥大细胞在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能损伤中的作用

肥大细胞(MC)是神经-免疫-内分泌系统中的关键细胞,参与调节机体多种病理生理过程。重症急性胰腺炎(SAP)发生时,大量MC被激活,释放多种细胞因子以及炎性介质,与SAP并发肠黏膜屏障功能损伤密切相关。本文就MC在SAP肠黏膜屏障功能损伤中的作用作一综述。

奥美拉唑联合生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效及其对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察奥美拉唑联合生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效及其对肠黏膜屏障功能的影响。方法 回顾性选取2020年4月—2022年4月安陆市普爱医院收治的急性胰腺炎患者108例,按照治疗方案不同分为对照组55例和治疗组53例。对照组均给予常规治疗方案,治疗组在对照组治疗基础上采用奥美拉唑联合生长抑素治疗。2组均治疗30 d。比较2组临床疗效,治疗前及治疗30 d后血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肠黏膜屏障功能相关指标(D-乳酸、二胺氧化酶、尿乳果糖/甘露醇比值)、症状体征复常及缓解时间及并发症发生率。结果 经30 d治疗,治疗组总有效率为94.34%,高于对照组的78.18%(χ^(2)=5.892,P=0.015)。治疗30 d后,2组血清IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、D-乳酸、二胺氧化酶水平及尿乳果糖/甘露醇比值低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗组血淀粉酶复常时间、腹痛缓解时间、腹胀缓解时间以及住院时间均短于对照组(P<0.01)。治疗组并发症总发生率为20.75%,低于对照组的52.73%(χ^(2)=11.832,P<0.001)。结论 在常规治疗方案基础上采用奥美拉唑联合生长抑素治疗急性胰腺炎可获得确切疗效,减轻机体炎性反应,改善患者肠黏膜屏障功能,促进其症状体征快速消失,加快其康复速度,且安全性较高。

乌司他丁联合生长抑素对重症急性胰腺炎患者炎症因子水平及肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者采用乌司他丁(UTI)联合生长抑素(SS)治疗对炎症因子水平及肠黏膜屏障功能的影响。方法选择2020年5月至2022年4月于我院治疗的88例SAP患者,按随机数字表法分为两组,各44例。对照组采用SS治疗,观察组采用SS与UTI联合治疗。比较两组临床疗效、炎症因子、二胺氧化酶(DAO)、淀粉酶(AMY)、疾病严重程度及不良反应。结果观察组治疗SAP的临床总有效率高于对照组,治疗后观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)、淀粉酶(AMY)及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组总不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用UTI与SS联合治疗SAP患者病情转归好,临床总有效率较高,可降低hs-CRP、TNF-α、DAO、AMY水平和APACHEⅡ评分,改善肠黏膜屏障功能,并且临床应用安全性高。

乌司他丁、生长抑素联合在急性胰腺炎中的应用价值及对肠黏膜屏障功能的影响

目的分析乌司他丁联合半剂量生长抑素治疗急性胰腺炎的有效性及对患者肠黏膜屏障的影响。方法选取河南神火集团总医院2020年2月至2021年2月收治的急性胰腺炎患者88例,盲法分为对照组、观察组,给予对照组患者乌司他丁联合标准剂量生长抑素治疗,观察组在对照组的基础上联合半剂量生长抑素治疗。对比两组症状改善指标、肠黏膜屏障功能指标(内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶)、炎症相关细胞因子(超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1)、氧化应激指标(超氧化物歧化酶、丙二醛)水平和治疗有效率。结果两组性别、年龄、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、疾病严重程度差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,观察组白细胞计数恢复正常时间、肠功能恢复正常时间、腹痛缓解时间和住院时间均较短(P<0.05)。治疗前,两组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平均降低;与对照组比较,观察组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平较低(P<0.05)。治疗前,两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1水平均降低;与对照组比较,观察组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1水平较低(P<0.05)。治疗前,两组患者超氧化物歧化酶、丙二醛水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组超氧化物歧化酶水平升高,丙二醛水平降低;与对照组比较,观察组超氧化物歧化酶水平较高,丙二醛水平较低(P<0.05)。观察组总有效率(93.2%)高于对照组(77.3%)(P<0.05)。结论乌司他丁联合半剂量生长抑素可有效提升急性胰腺炎临床疗效,改善患者肠黏膜屏障功能,抑制机体炎症扩散,帮助促进疾病预后转归。

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义

目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)对内脏敏感性改变的作用及其临床意义。方法:分别检测50例IBS患者和20例正常对照组患者的肛门直肠括约肌静息压、最大收缩压和括约肌松弛压,再分别取样各患者回肠末端、回盲部、升结肠和乙状结肠处的4块黏膜标本,采用甲苯胺蓝改良染色法进行MC染色并分析其密度。结果:IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、最大收缩压和松弛压与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);感觉阈值、疼痛阈值和排便阈值均显著低于正常对照组(P<0.05);IBS组患者回肠末端、回盲部以及升结肠黏膜MC密度均显著高于正常对照组(P<0.05);腹泻型IBS组患者回肠末端、回盲部以及升结肠黏膜MC密度均显著高于便秘型IBS组(P<0.05)。结论:IBS患者肠黏膜MC存在显著异常,可能对IBS内脏高敏感性的形成具有重要作用。

防风提取物通过5-羟色胺信号轴对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜肥大细胞的影响

[目的]探讨防风提取物通过5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)信号轴对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜肥大细胞的作用。[方法]60只清洁级健康SD大鼠中随机选择10只作为A组,剩余50只建立腹泻型肠易激综合征模型,建模成功46只,随机分为B组(11只)、C组(11只)、D组(12只)、E组(12只)。A组、B组灌胃5 mL蒸馏水;C组灌胃5-HT信号抑制剂昂丹司琼2.6mg/(kg·d)(溶于5 mL蒸馏水);D组灌胃防风提取物6.3mg/(kg·d)(溶于2.5 mL蒸馏水)+昂丹司琼2.6mg/(kg·d)(溶于2.5 mL蒸馏水);E组灌胃防风提取物6.3mg/(kg·d)(溶于5 mL蒸馏水)。观察各组大鼠精神心理行为变化,检测排便粪点数、直肠内玻璃小球排出时间;以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察结肠黏膜组织病理学改变;甲苯胺蓝染色法检测结肠黏膜肥大细胞数、阳性面积;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测结肠组织5-HT3受体(5-HT3 receptor,5-HT3R)、5-HT4受体(5-HT4 receptor,5-HT4R)、色氨酸羟化酶1(tryptophan hydroxylase 1,TPH1)mRNA相对表达量;Western blot检测结肠组织5-HT3R、5-HT4R、TPH1蛋白相对表达量。[结果]与A组比较,B组、C组、D组、E组水平运动次数、垂直运动次数减少,而且C组<B组<D组<E组(P<0.05)。与A组比较,B、C、D、E组粪点数增多,直肠内玻璃小球排出时间减少,且粪点数,E组<D组<B组<C组,直肠内玻璃小球排出时间,C组<B组<D组<E组(P<0.05)。HE染色显示,与B、C组比较,D、E组结肠黏膜上皮较完整,腺体排列较整齐,间质未见炎性细胞、红细胞,其中E组改善更显著。与A组比较,B、C、D、E组肥大细胞数、阳性面积增高,E组<D组<B组<C组(P<0.05)。与A组比较,B、C、D、E组5-HT3R、TPH1 mRNA及蛋白相对表达量升高,5-HT4R mRNA及蛋白相对表达量降低,且5-HT3R、TPH1 mRNA及蛋白相对表达量,E组<D组<B组<C组,5-HT4R mRNA及蛋白相对表达量,C组<B组<D组<E组(P<0.05)。[结论]防风提取物可减少腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜肥大细胞数,改善肥大细胞功能及大鼠行为,作用机制可能与调节5-HT信号轴有关。

肥大细胞改变炎症性肠病动物模型中结肠黏膜claudin-3表达及其通透性的研究

目的探讨肥大细胞改变炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)动物模型中结肠黏膜紧密连接蛋白-(Claudin-3)表达及其通透性的研究。方法 60只3个月小鼠分为三组:白介素-10(IL-10)基因缺陷组(IL-10-/-)、IL-10基因缺陷及肥大细胞基因部分缺陷组(IL-10-/-/Sash+/-)和IL-10基因缺陷及肥大细胞基因缺陷组(IL-10-/-/Sash-/-,DKO)。采用Ussing chamber检测结肠上皮通透性;HE染色评价各组结肠损伤严重程度;免疫组化评估结肠claudin-3表达。结果IL-10-/-/Sash+/-组、DKO组结肠黏膜损伤较IL-10-/-组明显严重(P<0.05)。与IL-10-/-组比,IL-10-/-/Sash+/-组、DKO组肠上皮跨膜电阻抗值和跨膜电势差显著降低(P<0.05),短路电流值明显增加(P<0.05)。三组的结肠均表达claudin-3,IL-10-/-/Sash+/-组、DKO组的claudin-3表达较IL-10-/-组明显降低(P<0.05)。结论肥大细胞通过上调结肠Claudin-3的表达而达到保护肠黏膜屏障功能的作用。

肥大细胞和胃肠激素在TNBS所致大鼠溃疡性结肠炎模型中的变化

目的探讨肥大细胞(MC)、胃肠激素在三硝基苯磺酸(TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎模型发病机制中的作用及其相互作用。方法大鼠经肛门按100mg/kg注入TNBS的50%乙醇溶液0.3ml,分别于实验第0、6、11、16、21d处死,行结肠MC计数,采用荧光测定、放免等方法测定血组胺、结肠组织组胺、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)含量;采用免疫荧光双染法观察TNBS模型MC与SP、VIP、SS阳性神经纤维关系。结果TNBS模型实验第6d见远段结肠有明显溃疡形成,血组胺含量显著增加(P<0.05),结肠组织组胺浓度显著下降(P<0.05),以后上述指标逐渐恢复正常;实验第16天起MC计数显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天,MC分布发生改变,结肠肌层出现MC聚集。实验第11天起SP显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天。免疫荧光双染显示TNBS模型各时期远段结肠多数MC与SP、VIP阳性神经纤维紧邻,结肠肌层VIP阳性神经纤维增加,但MC与SP、VIP无共染现象。MC与SS阳性神经纤维无伴行关系。结论MC及其释放的组胺参与了TNBS所致大鼠的肠粘膜损伤过程。SP、VIP分泌异常参与了TNBS所致大鼠UC发病过程。MC与SP、VIP的双向调节机制在TNBS所致大鼠UC发病过程中起重要作用。

胃肠多肽对肠粘膜肥大细胞稳定性的影响

目的 :为了探讨P物质 (SP)、生长抑素 (SST)、血管活性肠肽 (VIP)等胃肠多肽对离体的大鼠肠粘膜肥大细胞 (IM MC)释放组胺及颗粒的影响。方法 :采用胶原酶消化分离并纯化大鼠肠粘膜肥大细胞 ,加不同浓度胃肠多肽孵育 ,测定细胞及上清液组胺浓度 ,计算组胺释放率 ,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 :①正常大鼠IMMC的组胺自然释放率为 (2 2 86±3 2 2 ) %。②SP促进大鼠IMMC组胺释放 ,其效应与SP浓度呈正相关 ,r=0 983,P <0 0 1。SP促使IMMC总组胺量显著高于对照组 ,P <0 0 1。③SST显著降低IMMC组胺释放率 ,其效应与SST浓度呈负相关 ,r=- 0 991,P <0 0 1。但IMMC总组胺量与对照组比较无显著变化 ,P >0 0 5。④在浓度为 1× 10 - 5～ 1× 10 - 8mol L范围内 ,随VIP浓度降低 ,IMMC组释放率呈剂量相关性升高。但继续降低VIP浓度至 1× 10 - 9mol L时 ,IMMC组胺释放率降低至自然分泌状态 ,随着VIP浓度的继续降低 ,组胺释放无明显变化。结论 :SP、SST分别以剂量依赖方式促进和抑制IMMC组胺释放。VIP对IMMC稳定性的影响取决于不同的VIP浓度范围。

乳果糖灌肠联合生长抑素治疗急性胰腺炎疗效及对患者炎性因子和肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨乳果糖灌肠联合生长抑素治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)疗效及对患者炎性因子和肠黏膜屏障功能的影响.方法:78例符合纳入标准的AP患者按照随机数字表法随机分为对照组(n=39)和观察组(n=39).常规治疗基础中,对照组给予生长抑素治疗,观察组在对照组的基础上联合应用乳果糖灌肠治疗.观察比较两组患者临床疗效、临床指标改善时间、炎性因子水平及肠黏膜屏障功能.结果:观察组的治疗总有效率为94.9%,明显高于对照组79.5%的总有效率(P<0.05).与对照组相比,观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、禁食时间及血清淀粉酶恢复正常时间显著缩短,炎性因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、高灵敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平及反映肠黏膜屏障功能指标降钙素原、D-乳酸水平显著降低,比较都有统计学差异(均P<0.05).结论:乳果糖灌肠联合生长抑素治疗AP疗效可靠,能够显著提高临床疗效,缩短临床指标改善时间,减轻机体炎性反应,保护肠黏膜屏障功能,临床上值得进一步研究.