肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B水平变化及其与肠黏膜通透性的相关性

目的观察不同病情肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肠黏膜通透性(IP)相关指标[D-乳酸(D-lac)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)]水平变化,分析血清HMGB1水平与IP相关指标的相关性,以明确血清HMGB1水平与患者IP的关系。方法肝硬化患者63例,根据Child-Pugh评分分为3组,CP-A级组16例、CP-B级组32例、CP-C级组15例,同期收集体检健康者33例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac。分析肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标的相关性及血清HMGB1、IP相关指标与Child-Pugh分级的相关性。结果CP-A级、CP-B级、CP-C级组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均高于对照组,CP-C级组血清HMGB1、D-lac、ET水平高于CP-A级组,CP-B级组血清HMGB1、ET水平高于CP-A级组(P均<0.05)。肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标ET、DAO、D-lac呈正相关(r分别为0.371、0.854、0.623,P均<0.05);血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均与Child-Pugh分级呈正相关(r分别为0.356、0.272、0.301、0.382,P均<0.05)。结论肝硬化患者血清HMGB1水平升高,IP增加,且随着病情程度加重而改变更明显;血清HMGB1水平与患者IP有正相关关系。

miRNA对IBS肠黏膜通透性影响的机制研究

随着人们生活水平的改善,肠易激综合征(IBS)逐渐成了困扰当代青壮年的疾病之一。IBS病因复杂,发病受心理和生理等多重因素的刺激,而肠黏膜通透性改变则是其主要的生理因素之一。miRNA是一类非编码小分子RNA,可调控基因的表达,在细胞分化、生物发育及疾病发生发展过程中发挥重要作用。研究显示,miRNA的表达与IBS的发病密切相关。本文就miRNA对IBS肠黏膜通透性的影响进行研究,有望为IBS的治疗提供新思路。

酪酸梭菌对NAFLD小鼠肠黏膜通透性的影响及相关机制

目的探讨酪酸梭菌(CB)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肠黏膜通透性的影响及相关机制。方法使用高脂饮食构建NAFLD小鼠模型,将小鼠分为模型组(Mod)、酪酸梭菌低剂量组(CBL,0.5×10^(7) CFU/mL)、酪酸梭菌高剂量组(CBH,1.0×10^(7) CFU/mL),同时设置正常对照组(Con),每组8只,每周记录1次小鼠体质量。末次给药完成后小鼠禁食12 h,心脏取血,取肝脏组织、小肠组织,应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、二胺氧化酶(DAO)水平和肝脏组织IL-6、TNF-α水平;苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理变化;Western blot检测小肠组织中紧密连接蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达。结果随着培养时间的延长,各组小鼠体质量均呈增长趋势,培养第4周开始,Mod小鼠体质量明显高于Con小鼠,CBL、CBH小鼠体质量较Mod小鼠均有降低(均P<0.05),CBH小鼠体质量下降幅度更为明显。Mod小鼠血清ALT、AST、TC、TG水平明显高于Con小鼠(P<0.01);CBL、CBH小鼠血清ALT、AST、TC、TG水平明显低于Mod小鼠(P<0.05),CBH小鼠下降幅度更明显。苏木精-伊红染色显示,CBL、CBH小鼠肝组织中纤维结构和肝小叶结构较Mod小鼠明显改善,脂肪沉积、细胞变性和坏死、炎症细胞浸润也明显减轻。Mod小鼠血清DAO水平及肝组织中IL-6、TNF-α水平明显高于Con小鼠(P<0.01);CBL、CBH小鼠血清DAO水平及肝组织中IL-6、TNF-α水平明显低于Mod小鼠,CBH小鼠明显低于CBL小鼠(均P<0.05)。Mod小鼠小肠组织中Occludin表达水平、ZO-1蛋白表达水平明显低于Con组小鼠(P<0.01);CBL、CBH小鼠小肠组织中Occludin、ZO-1蛋白表达水平明显高于Mod小鼠,CBH小鼠明显高于CBL小鼠(均P<0.05)。结论NAFLD小鼠肠黏膜屏障受损可导致纤维结构和肝小叶结构破坏,紧密连接表达减少,CB可通过上调Occludin、ZO-1蛋白表达增强紧密连接,进而改善肠黏膜通透性。

大承气汤加味辅助治疗重症胰腺炎的效果及对炎性因子和肠黏膜通透性的影响

目的 观察重症胰腺炎行大承气汤加味辅助治疗的效果及对炎性因子和肠黏膜通透性的影响。方法 选择2020年1月—2022年7月于武夷山市立医院接受治疗的重症胰腺炎患者78例作为研究对象,采用随机数字表法分成大承气汤加味组(n=39)和常规西药组(n=39)。常规西药组予以常规西药治疗,大承气汤加味组在常规西药组治疗的基础上予以大承气汤加味治疗,2组患者均治疗7 d。比较2组患者症状恢复情况、治疗前后血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肠道功能指标[肠黏膜通透性、二胺氧化酶、D-乳酸]水平及不良反应。结果 与常规西药组比较,大承气汤加味组患者症状恢复时间均较早(P<0.01)。治疗7 d后,2组患者IL-6、IL-10、TNF-α水平均较治疗前降低,且大承气汤加味组更低(P<0.01);2组患者L/M、二胺氧化酶、D-乳酸水平均较治疗前降低,且大承气汤加味组更低(P<0.01)。大承气汤加味组患者不良反应总发生率为5.13%,低于常规西药组的20.51%(χ^(2)=4.129,P=0.042)。结论 大承气汤加味辅助治疗重症胰腺炎的效果较好,可有效促使临床症状消失,降低患者炎性因子水平,改善肠黏膜通透性及肠道功能,且不良反应较少,值得推广应用。

基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良大鼠肠黏膜通透性的影响

目的:基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠肠黏膜通透性的影响。方法:选用50只SPF级8周龄SD雄性大鼠,按随机数字表法分为空白组(10只)、造模组(40只),造模组采用郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的复合造模方法建立FD模型。选取造模成功的大鼠30只随机分为模型组、电针组、TAK242组,每组10只。电针组针刺“足三里“”太冲”穴后在足三里穴接电针仪干预,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次干预30 min,1次/d,共14 d;TAK242组予以TLR4抑制剂TAK242(0.5 mg/kg)尾静脉注射,1次/d,共14 d。干预结束后比较各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;ELISA检测血清中二胺氧化酶(DAO)浓度;生化检测方法检测脂多糖(LPS)、D-乳酸(D-LA)的浓度;免疫组化法检测MBP蛋白的表达;免疫印迹法检测TLR4、MyD88、MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白的表达。结果:模型组大鼠胃内残留率较空白组明显上升(P<0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组胃内残留率均下降(P<0.01);电针组胃内残留率低于TAK242组(P<0.05)。模型组大鼠小肠推进率较空白组显著下降(P<0.01);电针组、TAK242组小肠推进率较模型组明显增加(P<0.01);电针组小肠推进率高于TAK242组(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组十二指肠组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著降低(P<0.01);TAK242组TLR4蛋白相对表达量低于电针组(P<0.05),TAK242组MyD88蛋白相对表达量与电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量显著上调(P<0.01);电针组、TAK242组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量均较模型组降低(P<0.01);电针组MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量低于TAK242组(P<0.05)。模型组大鼠十二指肠组织MBP平均光密度值显著高于空白组(P<0.01),电针组、TAK242组大鼠十二指肠组织MBP平均光密度值较模型组明显下调(P<0.01),电针组十二指肠组织MBP平均光密度值低于TAK242组(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清DAO、D-LA、LPS水平显著增高(P<0.01);电针组、TAK242组大鼠血清DAO、D-LA、LPS水平均降低(P<0.01);电针组大鼠血清DAO、D-LA、LPS水平低于TAK242组(P<0.05)。结论:电针可减轻FD大鼠十二指肠组织炎症反应,恢复肠黏膜屏障功能,其机制可能与下调TLR4-ERK通路相关蛋白表达有关。

胆囊切除后感染对患者肠黏膜通透性及免疫应激的影响

目的分析胆囊切除术后不同程度感染对患者肠黏膜通透性和免疫应激反应的影响。方法回顾性分析2021年1月至2024年1月期间本院接受胆囊切除术的800例患者,其中21例患者发生感染,将21例依据感染部位和临床表现分为浅层感染A组12例、深部感染B组9例。通过乳果糖-甘露醇试验和ELISA测定术前及术后第3天、第7天的肠黏膜通透性和免疫应激指标并对数据进行统计分析。结果术后第3天和第7天,深层感染组的肠黏膜通透性和免疫应激指标显著高于浅层感染组(P<0.05)。感染程度与各指标呈显著正相关(P<0.01)。结论胆囊切除术后感染程度显著影响肠黏膜通透性和免疫应激反应,需加强术后感染管理以改善患者预后。

肝硬化患者肠黏膜通透性改变与肝功能分级的关系研究

目的探讨肝硬化患者肠黏膜通透性改变与肝功能分级的关系。方法以2020年11月至2022年4月经郑州市第六人民医院医学检验科收治肝硬化患者96例为观察组,按Child-Pugh肝功能分级分为A组(35例)、B组(43例)、C组(18例)3个亚组;同期选择无肝硬化的健康体检者40例为对照组。A组男25例、女10例,年龄(55.01±8.71)岁;B组男30例、女13例,年龄(55.19±8.76)岁;C组男14例、女4例,年龄(55.34±8.81)岁;对照组男27例、女13例,年龄(54.52±8.56)岁。收集粪便标本,通过细菌培养测定肠道主要菌群变化,测定肠黏膜通透性指标[D-乳酸(D-LAC)、内毒素(ETX)及二胺氧化酶(DAO)]。Pearson相关性分析分析肠黏膜通透性指标之间的相关性,Spearman相关性分析分析肠黏膜通透性指标与Child-Pugh肝功能分级的相关性,并使用受试者工作特征曲线(ROC)分析肠黏膜通透性指标的预测价值。计量资料采用F检验、独立样本t检验,计数资料采用χ^(2)检验。结果A、B、C组肠杆菌[(8.61±0.42)lgCFU/g、(8.95±0.39)lgCFU/g、(9.22±0.56)lgCFU/g]、肠球菌数目[(7.75±0.46)lgCFU/g、(8.42±0.87)lgCFU/g、(9.28±0.63)lgCFU/g]均高于对照组[(8.12±0.68)lgCFU/g、(7.18±0.71)lgCFU/g],乳杆菌[(9.08±0.63)lgCFU/g、(8.60±0.48)lgCFU/g、(8.04±0.76)lgCFU/g]、双歧杆菌数目[(9.15±0.58)lgCFU/g、(8.54±0.61)lgCFU/g、(7.96±0.82)lgCFU/g]均低于对照组[(9.85±1.01)lgCFU/g、(9.97±0.96)lgCFU/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。随Child-Pugh肝功能分级提高,肠杆菌、肠球菌数目呈上升趋势,乳杆菌、双歧杆菌数目呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。A、B、C组D-LAC[(5.83±2.63)mg/L、(8.75±3.27)mg/L、(10.16±3.58)mg/L]、ETX[(10.53±4.36)U/L、(12.67±5.12)U/L、(23.08±9.37)U/L]、DAO水平[(34.06±10.36)U/L、(40.12±11.72)U/L、(43.07±14.20)U/L]均高于对照组[(3.92±2.27)mg/L、(3.72±2.51)U/L、(3.65±1.63)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。B、C组D-LAC、DAO水平均高于A组(均P<0.05),但B、C组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);C组ETX水平均高于A、B组(均P<0.05),但A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。经Pearson相关性分析显示,D-LAC与ETX、DAO呈正相关(r=0.595、0.489,均P<0.05);ETX与DAO呈正相关(r=0.353,P<0.05);经Spearman相关性分析显示,D-LAC、ETX、DAO与Child-Pugh肝功能分级呈正相关(r=0.468、0.470、0.236,均P<0.05)。经ROC分析显示,D-LAC预测Child-Pugh肝功能分级的诊断价值最高,曲线下面积(AUC)为0.772,最佳截断值为6.60 mg/L,灵敏度、特异度分别为78.69%、65.71%。结论肝硬化患者因肠道菌群紊乱、肠黏膜通透性改变导致肠道微生态失调可使病情加重,不利于预后。通过无创、可靠且实用肠黏膜通透性指标监测有助于为肝硬化患者诊疗提供重要指导。

实验性血小板微粒对葡聚糖硫酸钠结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响

目的探讨血小板微粒(PMPs)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠肠道炎症程度及肠黏膜通透性的影响。方法实验分为正常对照组(n=10,饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、PMPs组(n=10,饮用无菌蒸馏水+腹腔注射PMPs)、DSS模型组(n=10,饮用DSS溶液+腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、实验组(n=15,饮用DSS溶液+腹腔注射PMPs)。收集炎症性肠病(IBD)患者外周血制备PMPs悬液。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周构建结肠炎模型,连续7 d腹腔注射PMPs,每天记录疾病活动指数(DAI)评分,实验结束后取结肠标本,HE染色计算小鼠病理组织学评分(HI)评估肠道炎症的严重程度,结肠匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、组蛋白H3(citH3)及游离DNA水平,透射电镜观察肠黏膜结构,采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)法检测肠黏膜通透性。结果与正常对照组相比,PMPs组小鼠结肠黏膜水肿、上皮结构破坏严重、炎细胞广泛聚集,总体HI升高(P<0.01);PMPs组小鼠结肠组织匀浆IL-1β、TNF-α等炎症因子水平升高(P<0.05),NETs表达增加(P<0.05);PMPs组小鼠血浆FITC-D水平明显增高(P<0.05),肠黏膜通透性增加。与DSS组相比,实验组小鼠血浆FITC-D水平更高(P<0.05)、电镜下结肠上皮损伤更重。结论PMPs可在小鼠体内诱导NETs形成,促进小鼠结肠炎症的产生,增加DSS结肠炎小鼠的肠黏膜通透性,加重肠道炎症。

肠道菌群对肠黏膜通透性调控机制的研究进展

肠黏膜作为人体肠道的第一道屏障与外界直接接触,同时在调节肠道免疫反应、抵抗外来病原体入侵等生理功能中起着至关重要的作用。肠道菌群及其代谢产物在这一过程中发挥的作用不容忽视。研究表明,肠道调节并维持肠道微生物的定殖与分布,肠道微生物也影响肠道的多种屏障功能,二者通过一系列细胞分子机制紧密联系,共同维持肠道稳态。一旦肠道菌群失衡,会伴随肠黏膜组织发生破坏、紧密连接蛋白表达降低、肠黏膜通透性增加等病理变化。因此,判断肠黏膜结构和功能正常与否,肠道内环境中的菌群是考虑的首要因素。本文基于近年的研究,综述肠道菌群对肠道通透性的影响及其机制的研究进展,为进一步研究和临床应用总结了理论基础,以期为肠道相关疾病的治疗提供参考。

双歧杆菌四联活菌对肝硬化患者血浆内毒素及肠黏膜通透性的影响

目的:探讨双歧杆菌四联活菌对肝硬化患者血浆内毒素及肠黏膜通透性的影响。方法:将76例肝硬化患者随机分为对照组和观察组。对照组患者予以常规保肝对症支持治疗;观察组在此基础上加服双歧杆菌四联活菌片3片/次,每天3次,连用6周,其他治疗同对照组。分别在治疗前后观察两组患者肝功能、血浆内毒素及肠道通透性的变化。结果:治疗4周后,两组患者肝功能(ALT、AST、TB)和内毒素水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01)。同时两组患者血浆二胺氧化酶和D-乳酸水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:双歧杆菌四联活菌可明显降低肝硬化患者的肠黏膜通透性,改善肠黏膜屏障功能,从而降低血浆内毒素的水平,改善肝功能,具有辅助治疗肝硬化的作用。

环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究

目的探讨环孢素A(CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制。方法 C57BL/6J小鼠(6～8周龄、体质量20 g±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0.9%NS)、环孢素A组(DSS溶液+腹腔注射CsA)。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周制备结肠炎模型,环孢素A(0.025 mg.g-1)腹腔注射给药,每天1次,共7 d。每日行DAI评分,实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平,另取小鼠小肠黏膜进行透射电镜检查和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性测定,采用Evans blue和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)方法检测小肠黏膜通透性。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠1周后出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增高,同时结肠黏膜MPO活性明显增高。电镜检查小鼠回肠黏膜上皮绒毛萎缩、排列不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大,小肠黏膜通透性增高。小鼠结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度增高,小肠黏膜中MLCK活性明显增高。与DSS模型组比较,环孢素A组小鼠DAI评分和HI评分明显降低,结肠黏膜MPO活性减低,回肠黏膜上皮细胞绒毛排列整齐,小肠黏膜通透性降低,小肠黏膜MLCK活性和结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度降低。结论环孢素A具有明显的抗DSS小鼠结肠炎作用,机制可能与通过调控MLCK表达,改善肠黏膜通透性有关。

表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响

目的 :观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子 (EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响。方法 :80只 3级雄性 Wistar大鼠 ,随机分为假手术 (C)组、肠缺血 (I)组、肠缺血再灌注 (I R)组和EGF治疗组。 I R组和 EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部 4 5分钟 ,之后放松血管夹形成再灌注。在再灌注即刻经颈静脉分别注入 EGF 10 0μg/ kg或生理盐水 ,分别于伤后 2、6、12和 2 4小时将动物活杀。C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭 ,I组在缺血 4 5分钟后即刻活杀。取血检测肝、肾功能 ,血浆二胺氧化酶(DAO)活性和 D 乳酸浓度 ;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察。结果 :1与 C组相比 ,各组动物血浆丙氨酸转氨酶 (AL T)和尿素氮 (BUN)均明显升高 ,但 EGF治疗组升高的幅度显著低于 I R组 (P<0 .0 5 )。2 EGF治疗组的血浆 D 乳酸浓度和 DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于 I R组 (P<0 .0 1)。 3EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较 I R组显著减轻。结论 :伤后给予外源性 EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤 ,其主要作用环节是促进了 EGF与受体的结合及随之发生的信号传导。

重度慢性乙型病毒性肝炎患者肠黏膜通透性的变化及其机制

目的:研究重度慢性乙型病毒性肝炎患者肠黏膜通透性的变化并探讨其病理生理机制.方法:采用高效液相色谱蒸发光散射器(HPLC-ELSD)检测30例正常人和30例重度慢性乙型肝炎患者尿中乳果糖和甘露醇排泄率的变化,以尿乳果糖/甘露醇排泄率的比值(L/M)反映肠黏膜通透性的变化.结果:与正常人相比,重度慢性乙型肝炎患者尿乳果糖的排泄率增加(0.0860±0.0225 vs 0.0650±0.0270,P=0.002),尿甘露醇的排泄率无明显变化,而尿乳果糖/甘露醇排泄率的比值(L/M)明显升高(0.0430±0.0198 vs 0.0316±0.0134,P=0.011).结论:重度慢性乙型肝炎患者肠黏膜通透性增高,导致内毒素经肠道途径大量入血,引起内毒素血症,在重度慢性乙型肝炎发生,发展过程中发挥重要的病理生理作用.

溃疡性结肠炎患者外周血中MMP-2、MMP-9与肠黏膜通透性关系的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9水平与肠黏膜通透性的临床关联,为UC的发病机制及治疗提供可靠的参考指标。方法采用ELISA法检测38例UC患者(UC组)和30例正常对照者(正常对照组)外周血中MMP-2、MMP-9水平;采用高效液相色谱示差法检测UC组和正常对照组口服乳果糖(L)和甘露醇(M)测试液后尿液中L、M含量,计算L/M比值。结果 UC组外周血中MMP-2、MMP-9水平显著高于正常对照组(P<0.05)。UC组外周血中MMP-2、MMP-9水平与UC疾病严重程度及病变范围呈一定相关性;UC组患者尿中L/M比值显著高于正常对照组(P<0.05),UC患者外周血中MMP-2、MMP-9水平与肠黏膜通透性改变有良好的相关性。结论活动期UC患者肠黏膜通透性增高,可能与外周血中MMP-2、MMP-9水平增高有关。

谷氨酰胺强化营养支持对老年胃肠手术后免疫功能及肠黏膜通透性的作用

目的:探讨强化谷氨酰胺的肠外营养支持对老年胃肠手术后肠黏膜通透性及免疫功能的作用。方法:48例腹部手术的老年患者,随机分成两组:研究组和对照组,给予等氮、等热卡的肠外营养,研究组补充0.5g/(kg·d)的丙氨酰-谷氨酰胺双肽溶液共7d。两组患者均于术前及术后营养支持第8天检测IgG、IgA、IgM和T淋巴细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8以及尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。结果:研究组IgA(2.9±0.5)g/L、IgG(12.5±2.7)g/L、IgM(1.5±0.4)g/L及T淋巴细胞亚群CD4百分比(44.2±5.3)%和CD4/CD8值1.99±0.85均高于对照组(数值分别为2.3±0.9、10.2±2.4、1.0±0.6、39.4±6.7、1.53±0.23,P<0.05),L/M比值0.0622±0.0094明显低于对照组(0.0859±0.0127,P<0.05)。结论:老年腹部手术后给予添加谷氨酰胺的肠外营养可以维持肠黏膜通透性,提高免疫功能。

胃癌术后早期小肠内滴注中药改善细胞免疫功能和肠黏膜通透性临床研究

目的:观察健脾通里中药对胃癌患者术后早期免疫功能的影响和对肠屏障功能的保护作用。方法:60例将要手术的胃癌患者随机分为研究组(30例)和对照组(30例)。研究组给予术后早期(术后1 d)小肠内滴注健脾通里中药;对照组术后早期(术后1 d)小肠内滴注9.0 g/L氯化钠注射液。疗程均为7 d。手术前后分别观察:①细胞免疫功能:血白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R);②肠黏膜通透性:尿乳果糖和甘露醇比值(L/M)和血内毒素水平(ET)。结果:①术后7 d研究组与对照组比较,IL-2显著升高,sIL-2R显著降低(P<0.05);研究组自身术后7 d与术前1 d比较,IL-2、sIL-2R、IL-12水平均有显著改善(P<0.05);对照组术后7 d上述指标虽然也有所恢复,但无显著性差异(P>0.05);②研究组术后5 dL/M比值明显低于对照组(P<0.01);研究组自身术后5 d与术前1 d比较,L/M比值无明显升高(P>0.05);而对照组自身术后5 d与术前1 d比较,L/M比值明显升高(P<0.01)。③术后3d研究组血ET较对照组显著降低(P<0.01);研究组术后3 d与自身术前1 d比较,ET无显著升高(P>0.05);而对照组术后3 d与术前1 d比较,ET显著升高(P<0.01)。结论:胃癌术后早期采用健脾通里中药治疗能够提高机体免疫功能,并有助于改善肠黏膜通透性、保护肠黏膜屏障。

肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎的影响

目的探讨肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)的影响。方法采用高压液相色谱-示差法,检测45例住院肝硬化腹水患者(34例自发性腹膜炎和11例肝硬化无菌性腹水)治疗前后口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值(LAC/MAN)情况,评估病人肠黏膜通透性水平;采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测病人治疗前后血浆内毒素(LPS)水平,另11例健康志愿者作为对照组。结果治疗前肝硬化SBP尿LAC/MAN、血浆内毒素水平均显著高于无菌性腹水(SA)组和健康对照组(P均<0.001)。Pearson相关性分析:肝硬化腹水患者尿LAC/MAN改变与血浆LPS水平呈正相关(r=0.187,P<0.001)。治疗1周后肝硬化SBP患者尿LAC/MAN及血浆LPS水平平行下降。结论肝硬化SBP患者存在肠黏膜通透性异常,且肠黏膜通透性改变与内毒素血症有关。

胃癌营养不良病人肠黏膜通透性的改变

目的:前瞻性研究胃癌癌性营养不良病人肠黏膜通透性的变化。方法:胃癌营养不良病人15例,口服含乳果糖10 g、甘露醇5 g的测试液,测定6 h尿中乳果糖和甘露醇比值(L/M)的变化,用高效液相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇的浓度,并以20例健康成人作为对照。结果:20例健康志愿者L/M比值为0.028±0.010,15例病人为0.161±0.141,与20例健康对照组比,营养不良病人尿中L/M明显增高(P<0.01)。结论:癌性营养不良病人的肠黏膜通透性明显升高。

瑞巴派特对阿司匹林损伤大鼠小肠黏膜通透性的保护作用

目的探讨瑞巴派特对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法将30只Wistar大鼠随机平均分为空白对照组、阿司匹林损伤组和低、中、高剂量瑞巴派特保护组。采用阿司匹林150 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续14 d,瑞巴派特组在每次造模前30 min给予保护。观察小肠黏膜组织病理和超微结构改变,检测黏膜髓过氧化物酶(MPO)、黏蛋白2(MUC2)水平,采用免疫组织化学方法检测紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达,检测血清D-乳酸水平。结果阿司匹林组小肠黏膜损伤,黏膜MPO、血清D-乳酸增加(P<0.05),MUC2、ZO-1和Occludin表达量减少(P<0.05),瑞巴派特可不同程度缓解以上改变。结论瑞巴派特对阿司匹林损伤小肠黏膜通透性具有保护作用,其机制可能包括减轻炎症、增加MUC2的分泌、保护细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin。

Rho激酶在大鼠严重烧伤后肠黏膜通透性改变中的作用及机制研究

目的观察严重烧伤早期不同时相点大鼠肠黏膜通透性的变化,探讨Rho激酶在这一过程中的作用及机制。方法常规制备烧伤大鼠模型后取回肠末段,分为正常对照组、烧伤组和烧伤6h+Y27632组,以荧光素标记法(FITC-D)检测大鼠肠黏膜在未烧伤、1、2、6、12、24h等不同时相点通透性的变化指标;用Westernblot法检测肠黏膜肌球蛋白轻链(myosinlightchain,MLC)、磷酸化MLC(p-MLC)和Rho激酶蛋白水平的变化。结果严重烧伤后大鼠肠黏膜通透性明显增加,并呈时相依赖性变化,6～12h达到最高;p-MLC以及Rho激酶蛋白表达均明显增加。上述蛋白表达的增强可在加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632后消失。结论严重烧伤后肠黏膜Rho激酶激活和p-MLC表达增加,是导致其通透性增加及屏障功能损害的分子机制之一。