髓芯减压联合骨形成蛋白活性诱导棒植入术治疗早期股骨头坏死的效果

目的探讨髓芯减压联合骨形成蛋白(BMP)活性诱导棒植入术治疗早期股骨头坏死的效果。方法回顾性分析2018年6月至2022年6月收治的116例早期股骨头坏死患者,按照不同的手术方式分为髓芯减压联合BMP活性诱导棒组(BMP组)和同种异体骨组。BMP组60例,采用髓芯减压联合BMP活性诱导棒植入术治疗。同种异体骨组56例,采用髓芯减压联合同种异体骨打压植骨术治疗。对比两组患者术前、术后6个月和术后1年的髋关节Harris评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)的差异,并对患者术后1年疗效和股骨头存活率进行比较。结果所有患者均获得随访,两组患者术前VAS评分、Harris评分差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月、1年时两组患者VAS评分、Harris评分均显著改善,且BMP组优于同种异体骨组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1年时,BMP组Harris髋关节评分优良率高于同种异体骨组,差异有统计学意义(P<0.05);BMP组股骨头存活率高于同种异体骨组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论髓芯减压联合BMP活性诱导棒植入术治疗早期股骨头坏死早期具有疗效,能够加速诱导新骨生成,提高新骨质量,为股骨头提供生物力学支撑,有效避免股骨头塌陷,且生物相容性好、能够在体内降解吸收,值得在临床上推广。

基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)的效果,基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry, mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后,低剂量药物治疗组按照0.33 g·kg^(-1)的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃,高剂量药物治疗组按照0.67 g·kg^(-1)的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次,连续治疗4周。治疗结束后,采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构,组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变,并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子初次应答基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:(1)一般结果。模型组1只大鼠于造模后死亡,低剂量药物治疗组和高剂量药物治疗组分别有3只和2只大鼠在治疗过程中死亡。正常对照组大鼠精神状态良好、进食正常、毛发光泽无脱落,模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠在造模开始后第3天出现神情不振、进食减少、少量脱毛,1周后精神、进食等逐渐恢复。(2)大鼠股骨头松质骨微结构Micro-CT扫描分析结果。模型组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量小于正常对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),骨小梁分离度大于正常对照组(P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度与模型组的差异均无统计学意义(P=0.052,P=0.071),骨小梁数量大于模型组(P=0.012),骨小梁离散度小于模型组(P=0.001);高剂量药物治疗组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量大于模型组(P=0.001,P=0.011,P=0.000),骨小梁离散度小于模型组(P=0.001),骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁离散度与低剂量药物治疗组的差异均无统计学意义(P=0.146,P=0.414,P=0.086,P=0.146)。(3)大鼠股骨头组织病理学观察结果。模型组大鼠股骨头空骨陷窝率、骨坏死发生率均高于正常对照组(P=0.000,P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头空骨陷窝率低于模型组(P=0.000),骨坏死发生率与模型组的差异无统计学意义(P=0.054);高剂量药物治疗组大鼠股骨头空骨陷窝率和骨坏死发生率均低于模型组(P=0.000,P=0.000),空骨陷窝率低于低剂量药物治疗组(P=0.049),骨坏死发生率与低剂量药物治疗组的差异无统计学意义(P=0.556)。(4)巨噬细胞极化mIHC分析结果。模型组大鼠股骨头M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞占比均高于正常对照组(P=0.000,P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞占比与模型组的差异均无统计学意义(P=0.270,P=0.533);高剂量药物治疗组大鼠股骨头M1型巨噬细胞占比低于模型组(P=0.009),与低剂量药物治疗组的差异无统计学意义(P=0.131),M2型巨噬细胞占比高于模型组和低剂量药物治疗组(P=0.006,P=0.038)。(5)TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达mIHC分析结果。模型组大鼠股骨头TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于正常对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头TLR4、MyD88蛋白相对表达量与模型组的差异均无统计学意义(P=0.268,P=0.280),NF-κB p65蛋白相对表达量低于模型组(P=0.034);高剂量药物治疗组TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均低于模型组和低剂量药物治疗组(TLR4:P=0.002,P=0.040;MyD8:P=0.000,P=0.013;NF-κB p65:P=0.000,P=0.039)。结论:股骨头坏死愈胶囊治疗SONFH,能够显著改善股骨头骨微结构、抑制骨坏死,其作用具有一定的剂量依赖性;其作用机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及巨噬细胞极化有关。

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠体外诱导培养成骨细胞作用的研究

目的:在右归饮对体外正常大鼠成骨细胞的增殖和分化作用研究基础上,进一步观察右归饮对激素性股骨头坏死大鼠体外诱导培育成骨细胞的增殖和分化以及基因表达的影响。方法:取体重为100～120g雄性SD大鼠20只,臀肌注射醋酸强的松龙49mg/kg·d,连用6d(造模),7d后处死,无菌条件下取造模大鼠骨髓基质细胞,诱导培养成骨细胞,然后随机分为4组:高、中、低浓度右归饮含药血清组(R1、R2、R3)和对照组(R4),分别添加高、中、低浓度右归饮含药血清及对照血清,继续培养72h后,进行成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性、骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)表达水平检测(实时荧光定量PCR检测),并进行统计学分析。结果:高、中浓度右归饮含药血清组(R1、R2)与对照组(R4)相比,成骨细胞增殖率显著升高(P<0.01),碱性磷酸酶活性显著升高(P<0.01),成骨细胞OPGmRNA的相对表达量显著升高(P<0.01),且与浓度剂量呈一定的正相关;成骨细胞RANKLmRNA显著降低(P<0.01)。低浓度右归饮含药血清组(R3)与对照组(R4)相比,成骨细胞增殖率、碱性磷酸酶活性以及OPG、RANKLmRNA相对表达量无统计学差异。结论:高、中浓度的右归饮含药血清对体外培养的SINFH大鼠成骨细胞的增殖和分化具有明显的促进作用,并可提高成骨细胞OPGmRNA的相对表达量而对其RANKLmRNA有抑制作用。右归饮含药血清对体外诱导培养成骨细胞的作用与剂量有一定相关性,在一定的浓度范围内促进成骨细胞的分化、增殖。

激素性股骨头坏死过程中低氧诱导因子1α与骨细胞凋亡

背景:激素性股骨头缺血坏死发病机制未明,缺血缺氧是其根本原因,缺氧状态下低氧诱导因子1α参与多种信号通路传导。作者的前期研究发现,骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血坏死存在关联。目的:分析低氧诱导因子1α和骨细胞凋亡是否与激素性股骨头缺血坏死存在关联。方法:选健康5月龄新西兰白兔20只,随机分为空白对照组和实验组,每组10只。实验组兔给予激素联合内毒素制备激素性股骨头缺血坏死模型。最后一次给药后第4周处死所有实验动物,取双侧后肢股骨头,光镜与电子显微镜下观察形态与超微结构变化,计算各组空缺骨陷窝;应用免疫组织化学技术检测低氧诱导因子1α表达,应用TUNEL法检测骨细胞凋亡。结果与结论:实验组空缺骨陷窝率高于空白对照组(P<0.01);实验组骨细胞凋亡高于空白对照组(P<0.01);实验组低氧诱导因子1α低于空白对照组(P<0.01);实验组中低氧诱导因子1α表达与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.675),实验组中空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果说明,在激素性股骨头缺血坏死早期,低氧诱导因子1α的低表达与骨细胞凋亡存在相关性,二者参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,骨细胞的死亡方式为凋亡。

骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α修复激素性股骨头缺血性坏死

背景:骨形态发生蛋白2是目前发现的唯一的一种可单独诱导骨形成的生长因子,但是研究发现骨形态发生蛋白2单一基因的促血管生成作用较弱,无法在新生骨组织处产生足量的毛细血管,所以在诱导骨形成过程中还需要与其他诱导因子协同作用。低氧诱导因子1α在促进新生血管的形成方面有重要作用。目的:观察腺病毒介导的人骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α(Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α^(mu))转染骨髓间充质干细胞对激素性股骨头缺血性坏死的修复作用。方法:(1)转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α^(mu)到骨髓间充质干细胞,检测碱性磷酸酶活性、钙结节茜素红染色检测其成骨能力;(2)建立激素性股骨头缺血性坏死兔模型,随机分为3组:实验组股骨坏死部位移植转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α^(mu)的骨髓间充质干细胞;对照组移植未转染的骨髓间充质干细胞;空白组移植细胞培养液。移植8周后,Westen blot法检测骨形态发生蛋白2和低氧诱导因子1α蛋白表达;苏木精-伊红染色组织学观察股骨头缺血性坏死修复情况;墨汁灌注透明切片血管形态学观察股骨头缺损区域血管生成情况。结果与结论:(1)转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α^(mu)的骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性和钙结节数量均高于未转染的细胞,说明转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α^(mu)能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化;(2)实验组骨形态发生蛋白2和低氧诱导因子1α蛋白表达高于对照组与空白组(P<0.05);移植8周后,实验组缺损区周边观察到明显的成骨反应,与对照组及空白组相比,实验组空骨陷窝率低(P<0.05),骨小梁面积百分比高(P<0.05);墨汁灌注实验显示:实验组出现血管化现象,并出现骨陷窝结构,血管间有清晰的连通脉络相互间构成网络,股骨头下血管分布及血管网的形成基本正常,实验组墨汁灌注血管面积为114.22±3.78,高于对照组(63.78±2.61)和空白组(21.39±3.52),差异有显著性意义(P<0.05);(3)提示:骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α可以促进激素性股骨头缺血性坏死的修复。

骨髓基质干细胞、骨诱导活性材料和两者复合物治疗兔早期股骨头坏死的疗效比较

目的:比较骨髓基质干细胞(BMSC)、骨诱导活性材料(OAM)和两者复合物对早期股骨头坏死(ANFH)修复的疗效,筛选出最佳方案,为临床应用提供依据。方法:28只新西兰大白兔随机分为A、B、C组,A、B组又分左、右侧组,采用液氮冷冻法建立双侧ANFH模型,A、B右侧组植入BMSC+OAM构建的组织工程复合物,A左侧组植入复合自体BMSC的明胶海绵,B左侧组植入OAM,C组植入空白明胶海绵,术后2、4、6、8周随机取A、B两组各3只动物、C组1只动物,影像学检查后处死,取双侧股骨头标本进行组织学检查。结果:(1)X线显示,自实验第4周后A、B右侧组钻孔缺损区成骨明显优于左侧组及C组,表现为中心密度增高,缺损腔缩小,边缘模糊,6周时出现骨小梁结构,8周时有正常骨小梁结构;左侧组仅表现为随时间的延长,中心密度及边缘密度逐渐增高,形成硬化线,但无骨小梁结构,C组缺损区出现囊性变扩大并有塌陷。(2)组织学显示,A、B右侧组缺损区,2周时有成骨细胞,4周时有骨小梁及类骨质填充,6周时有成熟骨小梁和骨髓组织出现,8周时骨小梁成熟和骨髓组织形成;A、B左侧组在相同的时间内其组织学修复及新骨塑性与改建均不如各自的右侧组。结论:自体BMSC+OAM构建的组织工程复合物对兔早期ANFH修复作用优于单独应用BMSC和OAM,是目前治疗ANFH的最佳治疗方法。

富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化

背景:缺血性股骨头坏死以股骨头血液供应不足为主要病因。髓芯减压术属于临床常用治疗手段,有研究发现采用自体骨髓干细胞移植能较好地改善髋关节功能,二者联合应用可促使患者尽早恢复。目的:观察自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死的疗效以及血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。方法:选取2016年1月至2018年1月收治的62例早期缺血性股骨头坏死患者进行研究,参照随机数字表法分为研究组(n=31)和对照组(n=31),对照组给予细针多孔道髓芯减压术治疗,研究组在对照组基础上联合自体骨髓干细胞移植治疗,观察两组患者治疗前后Harris评分、目测类比评分、血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平及不良反应发生情况。结果与结论:①两组患者治疗后3,6,12个月Harris评分均高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05);②两组患者治疗后3,6,12个月目测类比评分均低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后3,6个月目测类比评分低于对照组(P<0.05);③两组患者治疗后3,6,12个月血清成纤维细胞生长因子2水平高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05);缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平明显低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05);④两组患者治疗后不良反应发生率比较差异无显著性意义(P>0.05);⑤结果表明自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死,可有效改善髋关节功能,促进股骨头坏死区修复,减轻患者疼痛,提高成纤维细胞生长因子2水平,降低缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。

激素性股骨头缺血坏死动物模型诱导过程中凝血指标的初步检测及其意义

目的 :初步分析前凝血状况下诱导激素性股骨头缺血坏死过程中 ,系统的凝血状况及相互关系。方法 :选中国大白兔 2 1只分为 3组。A组 :7只 ,先静脉注射大肠杆菌内毒素 2次 ,每次 10 0 μg/kg ,间隔 2 4h。在第 2次注射完后即肌肉注射甲基强的松龙 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔 2 4h。B组 :10只 ,肌肉注射甲基强的松龙 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔2 4h。C组 :4只 ,对照组。结果 :A组在第 2次注射完内毒素与B组在第 3次注射完激素后 1、2、3d血小板比较差异显著(P <0 0 1)。A组在第 2次注射完内毒素与B组在第 3次注射完激素后 3d凝血时间比较差异显著 (P <0 0 1)。结论 :系统凝血是激素导致股骨头缺血坏死发病过程中的重要环节。

激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞增殖及定向诱导能力均降低

背景:近年来,干细胞治疗股骨头早期骨坏死已经成为一种可选的方法,但干细胞质量影响治疗效果。目的:评价激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力以及定向诱导分化能力。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和观察组,每组10只,观察组构建激素性股骨头坏死模型,分离培养两组大鼠骨髓间充质干细胞。采用CCK-8法检测第3代骨髓间充质干细胞增殖情况。选择第3代骨髓间充质干细胞进行成骨、成脂定向诱导分化。成骨诱导7,14 d行碱性磷酸酶染色和茜素红染色,成脂诱导21 d行油红O染色。结果与结论:培养第1,3,5天观察组细胞吸光度值均低于对照组,差异均无显著性意义(P>0.05);但第7天时观察组吸光度值显著低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。观察组碱性磷酸酶活性显著低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组的钙结节和脂滴数量较少。以上结果表明激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨成脂诱导分化能力均减弱。

甲泼尼龙诱导股骨头坏死发生发展的实验研究

目的：动态观察甲泼尼龙诱导家兔股骨头坏死的发生发展，找出股骨头坏死动物模型的确切观察终点。方法：以马血清和甲泼尼龙联用诱导兔股骨头坏死模型的产生，通过活体股骨头 Ｘ 线照片、骨密度的测量、股骨头切片光镜和电镜及骨动力学检查，对动物模型不同阶段进行评价。结果：模型８ 周时 Ｘ 线照片显示：骨质软化，不规则骨小梁吸收，坏死，光镜、电镜检查显示软骨下区骨骼造血细胞减少，脂肪细胞肥大；１６ 周时 Ｘ 线照片显示模型动物骨质疏散，骨小梁模糊，股骨头密度减低，光镜、电镜检查呈现股骨头坏死的早期病理改变，属 Ｆｉｃａｔ 分级的Ⅰ级和Ⅱ级，计数空骨陷窝率明显增加，股骨骨生长测定值明显降低。结论：甲泼尼龙诱导的家兔股骨头坏死８ 周时已开始发生，１６ 周已具备确切、明显股骨头坏死特征。

儿童股骨头坏死病变滑膜组织HLA-DR抗原的免疫组织化学研究

目的 :为了探讨儿童股骨头坏死组织原位免疫病理改变及其在病变中的作用。方法 :采用SABC免疫组织化学方法研究了 2 6例儿童股骨头坏死病变滑膜组织HLA -DR抗原表达。结果 :儿童股骨头坏死病变滑膜大量表达DR抗原 ;滑膜中DR抗原表达与淋巴细胞浸润程度密切相关 ,与浸润淋巴细胞的DR抗原表达相关更密切。结论 :活化T细胞能促进滑膜细胞DR抗原表达 ;儿童股骨头坏死病变组织局部细胞免疫调节失衡 ,活化的淋巴细胞参与了疾病的免疫损伤 ,对疾病发展起一定作用。

血管紧张素Ⅱ可促进小鼠激素诱导的缺血性股骨头坏死

背景:关于激素性股骨头坏死的发病机制的研究很多,但目前相关机制仍未阐述清楚。股骨头局部血运障碍被认为是股骨头坏死的一个重要原因。目的:观察血管紧张素Ⅱ对激素诱导的缺血性股骨头坏死的影响。方法:实验将Balb/c雄性小鼠随机分为3组:地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组,将地塞米松置于饮水中(2 mg/L),实验开始第1天皮下植入胶囊渗透泵,按照0.28 mg/(kg·d)持续泵入血管紧张素Ⅱ共4周;地塞米松组,地塞米松用量、用法同地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组;对照组正常饲养。全部动物饲养6周。结果与结论:①一般情况及病理改变显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组小鼠较其他两组体质量增长程度明显较低,血清总胆固醇水平、总三酰甘油水平、小鼠股骨头空骨陷窝率及骨小梁占有率(BV/TV)较其他2组明显升高(P <0.05),骨坏死程度更加明显;②免疫组织化学染色显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组骨保护素蛋白表达明显大于其他2组(P <0.05),破骨行为更活跃;③结果证实,血管紧张素Ⅱ能够明显促进小鼠激素诱导的股骨头坏死。

中药骨康诱导兔肝细胞色素CYP3A表达及抗激素性股骨头坏死实验研究

目的:探讨中药骨康通过对CYP3A活性调控预防股骨头坏死的作用。方法:将SPF级大白兔40只随机分成对照组(CT组)、诱导剂组(ID组)、抑制剂组(IH组)、骨康组(GK组),每组10只。CT组生理盐水灌胃,ID组苯巴比妥肌肉注射,IH组伊曲康唑口服,GK组中药骨康灌胃。连续用药3周后测定肝脏CYP3A活性,肌注甲泼尼龙琥珀酸钠造模,继续3周后处死动物,测量股骨头坏死率和股骨头空骨陷凹率。结果:给药后GK组CYP3A活性显著升高(P<0.05),CYP3A活性明显高于CT组及IH组(P<0.05);GK组股骨头坏死发生率明显低于CT组和IH组(P<0.05);GK组股骨头空骨陷凹率明显小于CT组和IH组(P<0.05);CYP3A活性与兔股骨头坏死发生率及空骨陷凹率均呈负相关(P<0.05)。结论:肝细胞色素CYP3A水平在兔激素性股骨头坏死中起重要作用,中药骨康能显著诱导CYP3A高表达,对激素性股骨头坏死有预防作用。

VEGF-165基因修饰的MSCs诱导分化后治疗兔股骨头缺血性坏死的实验研究

目的:探讨VEGF-165基因联合单纯骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)治疗激素性股骨头坏死的可行性。方法:1)体外分离、培养兔MSCs,纯化并鉴定兔MSCs;免疫荧光法检测细胞表面标志;传代培养后以1μgPcDNA3.1-hVEGF165∶3μl阳离子脂质体Lipofectamine的比例转染,通过ELISA检测转染后细胞中外源性VEGF的表达。2)测定在正常条件培养和成骨条件培养下,转染后细胞上清中碱性磷酸酶、骨钙素的水平。3)实验动物连续三天大剂量(40mg/kg)臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠,通过MRI和组织病理学检查,建立动物模型。4)随机分成4组,每组14只。经皮穿刺于右侧股骨头,(1)生理盐水组,(2)单纯MSCs组,(3)hVEGF165基因转染MSCs组,(4)诱导分化后的hGVEF165基因转染MSCs组。8周后,组织病理学检查成骨和细胞成活情况。结果:1)hVEGF165基因转染的MSCs能成功分泌VEGF蛋白。2)成骨条件培养下,基因转染组细胞碱性磷酸酶和骨钙素的分泌量明显高于未转染组(P<0.05);而在正常条件培养下,基因转染组细胞碱性磷酸酶和骨钙素的表达分泌量较低。3)成功建立ANFH模型。4)组织学评分:生理盐水组1.8±0.72;单纯MSCs组8.54±0.37;hVEGF165基因转染MSCs组11.96±0.26;诱导分化后的hGVEF165基因转染MSCs组13.7±0.43,各组间差异有显著性(P<0.05)。诱导分化转基因干细胞组与单纯干细胞组和生理盐水组之间差异非常显著(P<0.01)。结论:诱导分化后的hVEGF165基因转染MSCs组成骨能力更好,修复股骨头缺血性坏死的能力也是最强。

细胞凋亡在激素诱导性股骨头坏死中的研究进展

目前糖皮质激素作为治疗某些疾病如SARS、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、白血病、器官移植后等的有效手段[1]，已广泛使用于临床，因而激素的使用已成为目前非创伤性股骨头坏死的最常见原因。激素诱导性股骨头坏死又称激素诱导的股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死，是一种由于股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病，大部分患者最终不得不接受人工关节置换。如能早期诊断股骨头坏死，尤其在MRI发现之前，积极治疗后可防止股骨头塌陷，保护关节功能，控制和延缓病情发展，可显著减少致残率[2]。

非创伤性股骨头坏死免疫组织化学与病理改变研究

目的 :探讨该病的发病原因、病理特点及可能的发病机制 ,为更合理的临床治疗提供理论依据。方法 :研究采用形态学病理和免疫组化技术对较大样本非创伤性股骨头坏死的病例进行了较系统的研究。结果 :对骨及软骨组织代谢影响比较大的几种细胞生长因子中经过细胞水平上的免疫组化提示 :激素源性的非创伤性股骨头坏死不是股骨头局部有其特殊结构 ,提出并初步证明该病是一种全身作用的结果 ,这也为临床上不能局部治疗而要全身治疗找到了理论依据。结论 :本病的发病机制可能与骨组织中ER含量减少或消失 ,TGF - β1合成或分泌不足有关。

不同酒精摄入量对股骨头缺血坏死脂质代谢的影响

目的:观察不同酒精摄入量对模型鼠脂质代谢的影响,分析其在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的作用。方法:健康SD大鼠3 0只,随机分为三组,每组1 0只。酒精灌胃法造模,实验组 给予5 6°白酒8ml/kg·d;实验组 给予5 6°白酒6ml/kg·d;对照组给予生理盐水。2 0周处死取材,进行血脂及血液流变学等指标检测。结果:实验组TC、TG、LDL显著升高,而HDL则显著降低,尤其实验组 表现更为显著。实验组全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血低切还原粘度显著升高,尤其实验组 升高最为显著,且全血高切还原粘度和红细胞聚集指数亦呈显著升高。结论:大剂量酒精引起的脂质代谢紊乱在股骨头缺血性坏死发病和发展中起到至关重要的作用。

酒精导致股骨头缺血性坏死早期变化实验研究

目的 :本研究采用灌胃法 ,模拟酒精性股骨头缺血性坏死 (ANFH)的动物模型 ,观察实验动物灌酒一系列变化 ,以探讨其发病机理。方法 :纯种兔 4 5只 ,随机分成实验组、对照组。两组动物于实验不同时期分批处死。分别拍 X线片 ,核素骨扫描。取股骨头标本 ,行钼靶 X线照像及组织学检查。结果 :1放射性核素骨扫描变化 :3、6个月实验组股骨头、干摄取放射性核素比值比对照组明显降低 (P<0 .0 5 )。 2钼靶 X线检查 :6个月两组比较头、颈血管数即密度明显减少 /降低。 3组织学变化 :骨髓内脂肪物质增多 ,脂肪细胞增大 (P<0 .0 5 ) ,造血组织减少。骨小梁稀疏 ,骨细胞脂肪变性 ,空骨陷窝计数升高。结论 :采用烈酒灌胃法复制出早期股骨头缺血性坏死动物模型 ,可导致 :1髓内脂肪细 S胞增大 ;2股骨头骨细胞脂肪变性 ;3股骨头内微循环的改变。在这些因素的综合作用下 ,股骨头的血液灌注量减少 ,缺血、缺氧 ,最终出现股骨头缺血性坏死。