糖皮质激素治疗引起股骨头病变相关机制研究进展

骨骼病变是糖皮质激素治疗中及治疗后较为多见且严重的并发症之一,其发病机制仍在不断研究中。大量研究和相关报道表明,相关细胞凋亡及信号通道被抑制或促进可能是其发生的主要因素。越来越多文献提出,糖皮质激素治疗会引起激素性股骨头坏死。本文就近年来有关糖皮质激素治疗引起激素性股骨头坏死机制的研究进展做一综述。

成人股骨头缺血性坏死的X线与CT征象分析

成人股骨头缺血性坏死是骨科疑难疾病之一，近年来日趋增多，常见病因的有酒精中毒、糖皮质激素治疗和外伤等，目前尚无特殊治疗方法。本病好发于30～60岁男性，50％～80％的患者最终双侧受累，导致关节功能丧失，且致残率很高。早期发现股骨头病变并了解其进展，及早进行有效治疗尤为重要。本文对40例股骨头缺血性坏死的X线与CT征象进行分析，以期达到对该病早期发现、早期治疗的目的。

组织工程化异体骨复合BMP和自体骨髓治疗股骨头缺血性坏死

目的探讨非细胞型组织工程化异体骨复合骨形态发生蛋白(BMP)和自体骨髓植入治疗青壮年股骨头缺血性坏死的疗效。方法首先进行股骨头髓芯减压,彻底刮除死骨。将异体松质骨混合bBMP和自体骨髓植入死骨刮除区,部分脱钙冻干异体腓骨植入髓芯减压孔道,直接支撑股骨头病变区软骨下骨。采用该方法治疗64例(78髋)股骨头缺血性坏死患者。结果所有患者均获随访,随访时间3个月～6年,平均44个月。随访3年以上28例(36髋),其中18例(22髋)FicatⅠ、Ⅱ期病例,患髋无明显疼痛及功能受限,CT显示形成密度较高的新骨,病变范围及程度无发展。4例(6髋)FicatⅠ、Ⅱ期病例,患髋症状无加重,但病变进展了一期。6例(8髋)FicatⅢ期病例,2例无明显疼痛及活动受限,4例因症状无明显改善而行人工关节置换术。结论异体腓骨可提供直接的机械支撑力,阻止股骨头病变发展和塌陷;BMP可诱导骨髓和异体骨以增强其成骨能力。异体骨复合BMP和自体骨髓可作为治疗青壮年FicatⅠ、Ⅱ期股骨头缺血性坏死的一种选择。

股骨头坏死的保存自身关节治疗

非创伤性股骨头坏死好发于30～50岁的中青年，对这些中青年患者，应采取一切可能的措施以阻止股骨头病变的发展，防止股骨头塌陷，保存患者自身关节（保头），延缓或避免关节置换手术。

股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）

股骨头缺血性坏死也称股骨头无菌性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞死亡的病理过程，从而引起骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。股骨头坏死的病因复杂多样，难以全面系统地分类，大体上可分为创伤性及非创伤性两大类。导致创伤性股骨头缺血性坏死的疾病主要为股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折等；导致非创伤性股骨头缺血坏死的疾病主要为某些血液系统疾病、脂肪代澍紊乱、酒精中毒、肾上腺皮质功能亢进或。肾上腺糖皮质激素服用或注射过量等。当然，股骨头本身解剖特点，特别是血液循环方面的特点，以及髋关节生物力学方面的特征，也是股骨头病变较易发生而引起缺血性坏死的内在因素。总的来讲，股骨头缺血性坏死的发病机制可能是血流动力学、代湔生化和生物力学等多种因素改变并彼此影响的结果。