肝素钠对肢体缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的保护作用

目的:通过观察肝素钠对肢体缺血/再灌注(LI/R)过程中肠系膜微循环的动态变化和血液流变性的影响,探讨肝素减轻LI/R损伤的可能机制,为LI/R损伤的防治提供理论依据。方法:实验采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型,正常雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组(n=10):肝素组(H组)和单纯缺血/再灌注组(I/R组),两组动物均于再灌注损伤后2h时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞黏附、白微栓及微血管壁的完整性(管周出血)等情况,同时测定各组动物血液流变学指标和血清中P-选择素和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的值。结果:肠系膜微动、静脉管径扩张,血流速度减慢,微血管中大量白细胞贴壁、粘附,白微栓形成增多,与I/R组比较,H组大鼠肠系膜微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)显著下降(P<0.01);血浆黏度(ηp)、全血低切还原黏度(Lηre)、全血高切还原黏度(Hηre)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)、红细胞刚性指数(TK)均显著下降(P<0.01);红细胞变形指数(EDI)显著升高(P<0.01);血清中P-选择素、ICAM-1水平均显著下降(P<0.01)。结论:肝素可能通过降低血清中P-选择素和ICAM-1的水平而改善肢体缺血/再灌注损伤大鼠的全身微循环状态。

板党硒多糖对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究板党硒多糖(Se-Polysaccharides in Codonopsis Pilosula from Banqiao)对肢体缺血/再灌注(1imbischemia reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为三组:对照组、模型组和板党硒多糖治疗组。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,板党硒多糖治疗组用板党硒多糖灌胃处理,4周后,模型组和板党硒多糖治疗组造成LIR损伤,观察再灌注4h后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),血中乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化,血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果 4 h后,模型组与对照组比较:LVSP和±dp/dtmax降低、LVEDP增高(P<0.01、P<0.05);SOD和GSH-Px活性明显降低、MDA含量明显增加(P<0.01);LDH、α-HBDH和CK均明显增高(P<0.01)。板党硒多糖治疗组与模型组比较:LVSP和±dp/dtmax增高(P<0.01、P<0.05)、LVEDP变化不明显;SOD和GSH-Px活性增高、MDA含量减少(P<0.01);LDH、α-HBDH和CK均降低(P<0.01、P<0.05)。结论板党硒多糖对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。

Wnt/Ca^(2+)信号通路在肢体缺血/再灌注损伤机制中的研究进展

Wnt/Ca^(2+)信号通路属于Wnt非经典通路,该通路的失调与细胞调亡、炎症反应等病理改变,以及许多疾病的发生、发展、转归有着密切联系。肢体缺血/再灌注损伤(LIRI)是临床工作中常遇到的一类难题,而Wnt/Ca^(2+)通路可诱使细胞内Ca^(2+)浓度升高并可活化Ca^(2+)敏感信号成分,其介导的细胞凋亡、Ca^(2+)超载和机体炎症等反应在LIRI中扮演重要角色。该文就Wnt/Ca^(2+)信号通路在LIRI病机中所起的作用进行综述。

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化;血中乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高(P<0.05和P<0.01);SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低(P<0.05和P<0.01)。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。

外源性H2S吸入对大鼠肢体缺血／再灌注后心肌损伤的保护作用研究

目的研究外源性H2S吸入对大鼠双下肢缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠23只,随机分为三组:①正常对照组(C组,8只);②缺血/再灌注组(I/R组,8只):应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h。③H2S吸入组(H2S组,7只):大鼠双下肢缺血4 h,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h。观察各组大鼠心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-T(TnT)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、MPO、TNF-α水平的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与C组比较,I/R组血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显上升(P<0.05),血浆H2S及心肌CSE活性明显下降(P<0.05),H2S吸入后血浆H2S及心肌CSE活性明显升高;同时,血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。心肌病理提示I/R组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,H2S吸入后心肌损伤明显减轻。心肌TNF-α免疫组化提示I/R组心肌胞浆棕色染色颗粒较C组明显增多,H2S吸入后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论外源性H2S吸入可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活而对骨骼肌缺血/再灌注的心肌损伤发挥保护作用。

肢体缺血/再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬的机制研究

目的 观察大鼠肢体缺血/再灌注损伤（limb ischemia/reperfusion injury,LI/RI）对小肠组织自噬的影响. 方法 采用大鼠LI/RI模型,将雄性SD大鼠48只按随机数字表法随机分为两组（每组24只）：假手术组（S组）和缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组,两组分别再分为再灌注0（T0）、2（T2）、4（T4）、8 h（T8）4个亚组,每亚组6只.I/R组阻断血流3h后再灌注,S组不阻断血流,分别于上述4个时点测定各组血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体,聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平. 结果 I/R组T2、T4、T8时点血清LDH分别为[（4 623±397）、（5046±413）、（4 762±431） U/L]（P〈0.05）,与S组相同时点比较,分别升高约78％、87％、81％;I/R组荧光显微镜下单位面积自噬小体与S组比较明显增加;I/R组T2、T4、T8时点Beclin1表达增加,与S组比较,分别增加约42％、69％、33％（P〈0.05）;I/R组T2、T4、T8时点Atg5表达增加,与S组比较,分别增加约80％、121％、73％（P＜0.01）;I/R组T2、T4、T8时点LC3表达增加,与S组比较,LC3Ⅱ与LC3I的比值分别增加约169％、186％、176％（P＜0.01）. 结论 LI/RI可致大鼠小肠组织自噬水平增加.

肾上腺髓质素对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤的影响

①目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤中的作用。②方法采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为对照组(C组)、肢体缺血再灌注组(IR组)与CGRP8-37(ADM受体阻断剂)+IR组,每组10只。分别测定各组动物动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆ADM,肺湿干比(W/D)及肺组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)。③结果 IR组与对照组比较,PaO2降低,血浆ADM和肺组织MDA、XOD、MPO含量升高,肺组织SOD含量下降(P<0.05)。CGRP8-37+IR组较IR组各项损伤指标加重(P<0.05)。④结论大鼠LIR后可引起急性肺损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;肾上腺髓质素可能参与了该过程。

肢体缺血／再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血，再灌注是临床常见的一种病理生理过程，再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织，尚可进一步引发远隔器官肺的损伤，现就肢体缺血，再灌注（limb ischemin-reperfusion，LIR）致急性肺损伤（acutelung injury，ALI）的病理生理机制和防治措施作一综述。