老年人脉压与年龄及左室肥厚的相关性分析

目的:探讨老年人脉压随年龄增长的变化趋势及其与左室肥厚(LVH)的关系。方法:采用汞式血压计测量2次非同日坐位右上臂肱动脉血压,取平均值并计算脉压(PP)。根据PP大小将60岁以上的420例老年高血压患者分为3组:A组(n=210),PP 50～69 mmHg;B组(n=168),PP 70～89 mmHg;C组(n= 42),PP≥90 mmHg。采用彩色多普勒超声技术,根据左室重量指数(LVMI,g·m-2)男>134 g·m-2、女 >110 g·m-2作为LVH的诊断标准。结果:老年人随年龄增长收缩压逐渐增高,舒张压增高不明显,最终导致 PP加大;脉压差越大,左室肥厚的程度越大。结论:60岁以上老年人PP增加是导致左室肥厚的主要因素。

慢性肾脏病患者心肌肥厚相关危险因素分析

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者心肌肥厚的发生率以及相关危险因素。方法：选择102例eGFR〈60ml/min/1.73m2的CKD患者,通过心脏彩超评价患者的左室质量分数,并收集临床数据以及实验室检测指标,通过多元Logistic回归进行相关危险因素分析。结果：102例患者中48例患者存在心肌肥厚,多元Logistic回归显示：收缩压升高（OR=1.26,95%CI 1.12-1.39）、肾功能减退（eGFR OR=0.96,95%CI 0.92-0.99）以及更高的BMI（OR=1.15,95%CI 1.11-1.20）是左室心肌肥厚的独立危险因素。结论：CKD3-5期非透析患者中心肌肥厚十分普遍,血压增高、肾功能下降以及BMI增高都是心肌肥厚的独立危险因素。

前列腺素F2α诱导心肌细胞肥大效应的实验研究

目的观察前列腺素F2α（PGF2α）对心肌细胞内活性氧（ROS）的产生及其促心肌细胞肥大的作用，探讨ROS在PGF2α诱导的心肌细胞肥大的信号通路中的作用。方法细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针（DCFH—DA）反映，心肌细胞肥大通过细胞内蛋白含量及细胞的直径大小来确定。结果用1nmol／LPGF2α、10nmol／LPGF2α、100nmol／LPGF2α诱导心肌细胞，其细胞内DCF—DA荧光强度值分别比对照组增加38、99％、61．76％、93．55％（F=195．69，P〈0．01），表明PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞内ROS的产生；其蛋白含量分别比对照组增加39．51％、69．93％、139．06％（F=74．014，P〈0．01），其细胞直径分别比对照组增加29．02％、60．79％、127．40％（F=721．02，P〈0．01），表明PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞的肥大。讨论PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞内ROS的产生与心肌细胞的肥大。