加味半夏白术天麻汤对肥胖性高血压患者的临床疗效

目的探讨加味半夏白术天麻汤对肥胖性高血压患者的临床疗效。方法86例患者随机分为对照组和观察组,每组43例,对照组给予盐酸贝那普利片,观察组在对照组基础上加用加味半夏白术天麻汤,疗程8周。检测临床疗效、中医证候评分、动态血压与血压变异性(24 h DBPV、24 h SBP、24 h SBPV、24 h DBP)、JAK2/STAT3信号通路蛋白(JAK2、STAT3)、脂肪因子(瘦素、脂联素)、AngⅡ、内皮功能指标(NO、ET)、BMI、腰臀比、安全性指标变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、动态血压与血压变异性、JAK2/STAT3信号通路蛋白、瘦素、AngⅡ、ET、BMI、腰臀比降低(P<0.05),脂联素、NO升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组安全性指标无明显变化。结论加味半夏白术天麻汤可安全有效地降低肥胖性高血压患者血压,改善血压变异性,保护内皮功能,调控脂肪因子水平,减轻体质量,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

晕清降压方介导JAK2/STAT3通路改善肥胖性高血压瘦素抵抗的实验研究

目的探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制。方法60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型,按随机数字表法将造模成功的40只大鼠分为模型组、替米沙坦组、晕清降压方低、中、高剂量组,每组8只。晕清降压方低、中、高剂量组分别予晕清降压方10、20、40 g/(kg•d)灌胃;替米沙坦组予替米沙坦片3.5 mg/(kg•d)灌胃;正常对照组与模型组予蒸馏水10 mL/(kg•d)灌胃,每日1次,连续给药4周。测定各组血压、体质量;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清瘦素(leptin,Lep)、血清血管紧张素II(angiotensinII,AngII)水平。蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测下丘脑组织磷酸化Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)/Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription factor 3,p-STAT3)/细胞信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription factor 3,STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)蛋白表达;实时PCR法检测下丘脑组织血管紧张素II受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、瘦素受体(leptin receptor,LepR)mRNA表达水平。免疫组化检测大鼠下丘脑LepR、AT1R蛋白表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型组体质量、血压显著升高(P<0.05);血清Lep、AngII含量显著升高(P<0.05);Western Blot显示p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下降(P<0.05),SOCS3蛋白表达显著升高(P<0.05);实时PCR与免疫组化均显示LepR的表达下降(P<0.05),AT1R表达升高(P<0.05)。(2)与模型组比较,替米沙坦组体质量、血压均降低(P<0.05),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3无统计学差异(P>0.05),实时PCR与免疫组化显示LepR表达无统计学差异(P>0.05),AT1R表达下降(P<0.05);晕清降压方低、中、高剂量组体质量、血压均降低(P<0.05),Lep、AngII血清含量水平降低(P<0.05);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达升高,SOCS3蛋白表达下降(P<0.05);实时PCR与免疫组化显示LepR的表达升高(P<0.05),AT1R表达下降(P<0.05),且改善程度与中药浓度呈正相关。(3)与替米沙坦组比较,晕清降压方低、中、高剂量组体质量降低(P<0.05),晕清降压方高剂量组降压效果无明显差异(P>0.05);晕清降压方低剂量组Lep升高(P<0.05),晕清降压方高剂量组Lep降低(P<0.05),晕清降压方中剂量组Lep无统计学差异(P>0.05);晕清降压方低、中剂量组AngII升高(P<0.05),晕清降压方高剂量组AngII无统计学差异(P>0.05)。Western Blot显示晕清降压方低、中、高剂量组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05),SOCS3蛋白表达降低(P<0.05),实时PCR与免疫组化显示晕清降压方低、中、高剂量组LepR均升高(P<0.05),而晕清降压方高剂量组AT1R无显著差异(P>0.05)。结论晕清降压方可减轻痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠体质量、降低血压,其机制可能通过调节JAK2/STAT3信号通路,与降低血管紧张素II水平、改善下丘脑瘦素抵抗有关。

肥胖性高血压机制研究进展

肥胖是原发性高血压的第一危险因素。肥胖性高血压发病率与日俱增,已经成为一个不容忽视的全球性问题,但其机制尚未完全阐明。本文复习了近年来的相关文献,着重从低血清脂联素、瘦素及瘦素抵抗、胰岛素及胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统激活4个方面阐述了肥胖性高血压的发生、发展机制。

替米沙坦对肥胖性高血压患者体脂、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对肥胖性高血压患者体脂、血脂、胰岛素抵抗的影响。方法 BMI≥25 kg/m2的原发性高血压患者60例,随机分成观察组和对照组,并分别给予替米沙坦和硝苯地平缓释片干预,观察干预前后BP、BMI、腰臀比(W/H)、TC、LDL-C、TG、胰岛素抵抗指数(IRI)、高敏C反应蛋白(hsCRP)等指标变化。结果与干预前比较,干预后12、24周两组BP均下降(P<0.01),干预后24周观察组W/H、TGI、RI、hsCRP下降(P<0.01或P<0.05)。观察组IRI、hsCRP的变化与SBP、DBP、BMI、W/H、TG等呈直线相关。结论替米沙坦除良好的降压外,有一定的减轻腹型肥胖、控制TG和改善胰岛素抵抗的作用。

肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响

目的探讨肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响。方法采用高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂高、低剂量组(0.9、0.3 g生药/kg)。检测用药后2、4、6、8、10和12 w的收缩压和体重,检测12 w后的血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数、不同部位(腹股沟、腹膜后、附睾、肠系膜)和全身的脂肪质量、计算Lee指数,脂肪的Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白水平。结果与对照组相比,模型组的以上指标均显著升高(P<0.05);采用肉桂治疗,可降低升高的收缩压、体重,除2、4 w外,其余观察点的指标均与模型组有差异(P<0.05),治疗12 w的Lee指数、血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数及不同部位和全身的脂肪质量,脂肪Toll样受体蛋白水平均低于模型组(P<0.05),且高剂量肉桂组的改善效果强于低剂量组(P<0.05)。结论肉桂可改善高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠的高血压及肥胖症状,可能是通过下调脂肪中的Toll样受体水平来发挥作用的。

血管紧张素Ⅱ与肥胖性高血压的关系

在许多发达国家中，约75％～80％的高血压患者不同程度肥胖，65％～75%的原发性高血压患者同时并有肥胖。当体质量指数〉25kg／m^2时，心血管疾病的发生率和死亡率随之增高，在原发性高血压发生中，肥胖也是一个主要的危险因素，研究证实，体质量每增加4．5kg，患者的收缩压会增加4mmHg。同时减肥能有效改善高血压。目前研究发现，肥胖性高血压可能与血容量和心排量增多，胰岛素抵抗，肾素血管紧张素系统（RAs）活性、肾上腺活性增高和细胞膜离子转运功能障碍等多种因素有关联。

防己黄芪汤对肥胖性高血压大鼠肾脏保护机制研究

目的通过观察防己黄芪汤对肥胖性高血压模型大鼠肾脏组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/脂联素(APN)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨防己黄芪汤对肥胖性高血压模型大鼠的肾脏保护机制。方法 10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,60只雄性自发性高血压(SHR)大鼠按随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组(10只/组)。以高脂饲料喂养建立肥胖性高血压大鼠模型,期间监测大鼠体质量和尾动脉收缩压变化,当除正常组与模型组外的其余组大鼠体质量超过正常组体质量20%时,提示肥胖性高血压大鼠模型复制成功。造模成功后,予以药物灌胃干预治疗,每日1次,治疗周期为5周。采用荧光定量PCR法检测大鼠肾脏组织PPARγ、APN、AMPK mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠肾脏组织内PPARγ和APN的蛋白含量变化。结果模型组和肥胖模型组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白表达与正常组相比均有所下调(P<0.05);肥胖模型组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白表达与模型组相比亦明显下调(P<0.05);药物治疗组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白含量与肥胖模型组和模型组相比均显著提高(P<0.05),且中药中剂量组提高最为明显(P<0.05)。结论防己黄芪汤通过调节肾脏组织PPARγ/APN/AMPK信号通路,发挥减重与降压双重作用,保护肾脏,从而延缓肥胖性高血压发展进程。

肥胖性高血压的治疗

近二十年来，我国高血压和肥胖的发病率大幅上升，我国18岁及以上居民高血压患病率为18．8％，全国患病人数1．6亿多；大城市成人超重率与肥胖现患率分别高达30．0％和12．3％。一项中国人群的大样本调查发现，不管采用美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组第三次报告（ATPⅢ）、国际糖尿病联盟（IDF）或中华医学会糖尿病学分会（CDS）标准，代谢综合征患者中均有70％～100％符合中心性肥胖标准、80％～90％符合血压异常标准。目前，临床上单纯血压升高的患者比例约为10％。高血压更多的是以多重危险因素聚集的方式出现，如代谢综合征、糖尿病合并高血压及肥胖性高血压口。。各种代谢危险因素出现往往先于高血压，血压升高可能是代谢异常的一种后果或重要的中间环节，心肾血管损害则是高血压与代谢异常综合作用的结果。

补脾法辅助治疗腹型肥胖性高血压的临床观察

目的观察补脾法辅助治疗腹型肥胖性高血压的临床疗效。方法将60例腹型肥胖性高血压痰湿壅盛型患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。两组均接受常规西药降压治疗,治疗组在此基础上,运用补脾法治疗,方选半夏白术天麻汤合归脾汤加减。两组疗程均4周。比较两组治疗前后中医证候积分、血压、腹围、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平。结果治疗后两组中医证候积分、收缩压、舒张压、腹围、血浆PRA、AngⅡ及醛固酮均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。结论补脾法辅助治疗腹型肥胖性高血压的临床疗效显著。

肥胖性高血压患者并发非乙醇性脂肪性肝病的危险因素分析

目的探讨肥胖性高血压患者并发非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率及其危险因素。方法 732例肥胖性高血压患者住院期间经腹部超声检查和采集病史筛查NAFLD,观察其患病率及其危险因素。结果肥胖性高血压患者并发NAFLD的患病率为40.3%(295/732)。NAFLD组冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、糖尿病、代谢综合征(MS)的患病率及血清总胆固醇、血尿酸、丙氨酸转氨酶水平均高于非NAFLD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示冠心病和总胆固醇水平是肥胖性高血压患者NAFLD的相关危险因素。结论肥胖性高血压并发NAFLD患者与MS等多代谢异常密切相关,冠心病是其相关危险因素。

中西医结合治疗肥胖性高血压病40例临床观察

目的:观察中西医结合治疗肥胖性高血压病40例临床疗效。方法:将80例肥胖性高血压病患者随机分为治疗组40例与对照组40例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加服中药黄连温胆汤。2组均以4周为1疗程。结果:治疗组降压总有效率为92.5%,明显优于对照组;治疗组症状总有效率为95.0%,明显优于对照组;治疗组血压改善情况明显优于对照组。结论:中西医结合治疗肥胖性高血压病疗效满意。

基于络病理论的肥胖性高血压辨治体会

肥胖性高血压多从痰论治。络病病变与高血压血管重塑发病机制相关。杨传华教授在基于络病理论的基础上,认为肥胖性高血压的病因为痰湿体质,多食少动;基本病机为肝肾阴虚,脾失健运,痰阻络痹;治疗上以平肝补肾运脾、活血化痰通络为基本原则,分别从痰热、寒痰、痰湿、痰瘀论治,取得了良好的临床疗效。

肥胖性高血压患者血清细胞因子与胰岛素敏感性、RAS系统活性的相关性

目的:探讨肥胖性高血压患者血清细胞因子与胰岛素敏感性、RAS系统活性的相关性。方法:选择在本院收治的肥胖性高血压患者86例作为肥胖性高血压组,同期在本院体检的健康志愿者50例作为正常对照组。对比两组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素敏感性指标、RAS系统指标含量的差异,分析肥胖性高血压患者血清脂肪因子含量与胰岛素敏感性、RAS系统活性的相关性。结果:肥胖性高血压组患者血清中脂肪因子APN的含量低于正常对照组,LEP、Resistin的含量高于正常对照组;外周血中胰岛素敏感性指标HOMA-IR的水平高于正常对照组,ISI的水平低于正常对照组;血清中RAS系统指标PRA、AngⅡ、ALD的含量均显著高于正常对照组。Pearson检验发现,肥胖性高血压患者血清中脂肪因子APN、LEP、Resistin的含量与机体胰岛素敏感性、RAS系统活性直接相关。结论:肥胖性高血压患者血清脂肪因子合成异常,可直接影响机体胰岛素敏感性及RAS系统活性。

客家人群肥胖性高血压患者血尿酸水平与RAS系统、胰岛素抵抗的相关性

目的研究客家人群中肥胖性高血压患者的血尿酸水平与RAS系统、胰岛素抵抗的相关性。方法以本院2015年1月~2016年6月间收治的120例客家高血压患者作为研究对象,根据体质量(BMI)指数将患者划分为肥胖组与普通组;对比两组患者的RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指标以及血尿酸水平;根据血尿酸表达水平将肥胖组患者分为高表达组、中表达组与低表达组,对比两组患者的RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指标;分析血尿酸表达水平与RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指数的相关性。结果肥胖组患者的血压、BMI及腰臀比均高于普通组(P<0.05)。肥胖组血尿酸、PRA、AGT、AngⅡ、HOMA-IR均高于普通组(P<0.01)。肥胖组中高表达组、中表达组与低表达组三组间PRA、AGT、AngⅡ、HOMA-IR均可见差异(P<0.05)。血尿酸水平与PRA、AGT、AngⅡ、HOMA-IR均可见正相关性,0<r<1,(P<0.05)。结论客家人群肥胖性高血压患者的血尿酸水平、RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖性高血压患者,在肥胖性高血压患者中,血尿酸水平越高RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指数也随之升高,血尿酸水平与RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指数间均具有明确的相关性。

降脂胶囊对肥胖性高血压中青年患者内脏脂肪堆积及脂肪因子的影响

目的:观察降脂胶囊对肥胖性高血压中青年患者内脏脂肪堆积及脂肪因子的影响。方法:将肥胖性高血压患者80例随机分为两组各40例。对照组给予生活方式的指导以及饮食和运动干预等;治疗组在对照组基础上加用降脂胶囊。4周为1个疗程,连用3个疗程。比较两组治疗前后体质积分、体质量指数、内脏脂肪量、血脂、脂肪因子水平等的变化。结果:治疗组在改善痰湿体质积分、内脏脂肪量,降低甘油三酯及低密度脂蛋白水平,下调瘦素与抵抗素水平方面均优于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:降脂胶囊能有效调节瘦素、抵抗素等脂肪因子水平,减少内脏脂肪的堆积。

有氧运动对肥胖性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统和心功能的改善作用

目的:探讨有氧运动对肥胖性高血压(OH)大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)和心功能的影响,阐明有氧运动对OH的保护作用。方法:给予健康雄性SD大鼠高脂饮食12周以诱导OH大鼠模型,将30只成功诱导OH大鼠随机分为安静组(OH+S)和有氧运动组(OH+E),同时将接受普通饮食的30只正常大鼠随机分为安静组(N+S)和有氧运动对照组(N+E),每组15只。OH+E组和N+E组大鼠进行8周跑台运动(18m·min-1,每次60min,每周5次)。监测各组大鼠训练8周后的收缩压(SBP)、体质量、血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,检测血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、Lee氏指数、脂肪系数(FC)和脂肪含量,同时采用PowerLab数据系统记录各组大鼠左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)。结果:OH+E组大鼠训练后的SBP、体质量、血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、血浆TG、TC、Lee氏指数、FC及脂肪含量均低于OH+S组(P<0.05);与OH+S组比较,OH+E组大鼠FS和EF均升高,EDV和ESV均降低(P<0.05);但OH+E组大鼠的上述指标与N+S组和N+E组比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:有氧运动可改善OH大鼠的RAS激活并改善心功能,同时改善高血压和肥胖症状。

糖尿病并肥胖性高血压的特征、识别及临床处理

1肥胖性高血压的概念及其与糖尿病的关系现状 肥胖症是一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，早在1948年WHO已将它列入疾病分类名单。随着社会经济的发展，肥胖患病率以惊人的速度上升，肥胖相关疾病，如高血压，代谢综合征、糖尿病和冠心病的发病率也随之增加。其中高血压是最常见的肥胖相关性疾病，流行病学调查显示，肥胖人群中高血压患病率超过50％，

肥胖性高血压的综合治疗

肥胖的诊断 肥胖的判定指标包括体重指数、腰围以及皮脂厚度、生物电生理测定、CT和磁共振测量体脂分布等等,其中体重指数和腰围是最简便也是最常用的指标。体重指数法适用于大多数人群,但不包括孕妇、儿童、运动员和肌肉发达的人，由于其简单易算，又有广泛的流行病数据支持，是目前全球使用最广泛的方法。