木樨草素对肥胖模型大鼠减肥降脂作用的研究

探讨木樨草素对肥胖大鼠的减肥降脂作用及其潜在机制。给予肥胖大鼠木樨草素后检测其体重、脂体比和血脂,探讨其可能的减肥机制。结果表明,木樨草素可显著减缓肥胖大鼠体重增长速度,降低体脂含量(P(0.05);高剂量木樨草素可明显降低血清中TC、TG水平(P(0.05),显著提高HDL-C水平(P(0.05)。木樨草素具有降脂减肥作用。

伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型建立的研究

目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立。方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(Lep)、口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较。结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05)。结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象。

针刺对肥胖模型大鼠脂肪组织影响的研究概况

人体中存在有棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）和白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）两种脂肪组织,其在能量代谢中发挥着截然相反的作用。WAT的功能主要是将体内多余的能量以脂肪的形式储存起来,BAT则主要是通过其线粒体的解偶联作用将脂质氧化产生的能量以热能的形式散发出去,从而发挥作用。

营养性肥胖大鼠模型肠道菌群的微生物多样性分析

目的肠道菌群与营养性肥胖关系密切,但多数研究集中在大肠粪菌,小肠作为吸收的主要场所,其菌群还缺乏研究,本文通过微生物多样性分析,探索回肠与结肠菌群差异及营养性肥胖相关菌群。方法混合喂养法建立营养性肥胖SD大鼠模型,chow继续喂养60 d消除HFD的影响,提取回肠、结肠内容物总DNA,PCR扩增16S rRNA基因V3+V4区并测序,建立OTUs,通过Silva数据库进行注释和分类学分析。结果(1)alpha分析显示回肠菌群数量高于结肠(chao1、ace),而多样性低于结肠(simpson、shannon)(P<0.05);(2)beta分析显示回肠与结肠以及回肠样本间物种相似度较低;(3)OTUs注释及聚类分析显示回肠与结肠优势菌(丰度排名top 10)的类型和丰度分布重叠性较低(属水平);(4)HFD-OR大鼠回肠Rothia丰度增加,而Romboutsia丰度降低。结论回肠与结肠具有不同的菌群多样性;Rothia菌和Romboutsia菌可能是参与肥胖发生的关键回肠菌群。

不同配方高脂饲料建立Wistar大鼠肥胖模型的比较

目的比较不同配方高脂饲料建立Wistar大鼠肥胖模型的成功率。方法选用4周龄雄性Wistar大鼠40只,所有大鼠均采用普通繁殖饲料适应性喂养1周,1周后随机分为4组,对照组、高脂饲料A组、高脂饲料B组和高脂饲料C组。对照组继续使用大鼠繁殖饲料喂养,高脂饲料A组给予17%脂供能高脂饲料喂养,高脂饲料B组给予45%脂供能高脂饲料喂养,高脂饲料C组给予大鼠繁殖饲料和45%脂供能高脂饲料1∶1混合喂养,分别于喂养的第0~12周,测量大鼠体质量,计算BMI、Lee's指数,喂养12周末麻醉后留取血标本,测各组大鼠血清丙氨酸氨基酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血糖(Glu),测量肾周脂肪、附睾脂肪重量及脂体比等,并分析各组间上述指标的差异性,综合评估不同配方饲料对构建Wistar大鼠肥胖模型的影响。结果A组大鼠的成模率最高为50%,B组大鼠的成模率为40%,A组和B组的成模率差异无统计学意义(P>0.05);B组大鼠肾周脂肪重量、附睾脂肪重量和脂体比均显著高于对照组(P<0.05);血清TC、TG、LDL-C浓度较对照组显著升高(P<0.01),而HDL-C浓度显著降低(P<0.05);C组大鼠的成模率最低,且肾周、附睾脂肪重量、脂体比、血清TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度较对照组均无显著性差异(P>0.05)。结论45%的高脂饲料更适合构建Wistar大鼠肥胖模型。

Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达研究

目的:探讨子宫内膜生存素Ki-67在肥胖多囊卵巢综合(PCOS)大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合血清性激素、大鼠处死时体重增加幅度及脏器指数改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中Ki-67的表达。结果:模型建立成功。Letrozole模型组和DHEA模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值显著低于空白对照组(P<0.05),此外,Letrozole肥胖模型组和DHEA肥胖模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值极显著低于空白对照组和高脂模型组(P<0.01);Letrozole肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于Letrozole模型组(P<0.05),DHEA肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于DHEA模型组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:Ki-67在PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因,且Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢卵泡颗粒细胞中表达降低更明显。

姜黄素对单纯性肥胖大鼠的减肥作用及其机制研究

目的探讨姜黄素对单纯性肥胖大鼠的减肥作用及其机制。方法给予单纯性肥胖大鼠姜黄素后,检测体重、脂体比、血脂和肝肾功能,并用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化,探讨其可能的减肥机制。结果给予姜黄素后,可显著减缓单纯性肥胖大鼠体重增长速度,降低体脂含量(P<0.05);高剂量姜黄素可明显降低血清中TC水平(P<0.05),显著提高HDL、apoA水平(P<0.05);超微结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论姜黄素具有降脂减肥作用。其机制可能是通过提高apoA含量,促进HDL-C合成;降低apoB水平,加速LDL-C分解,从而加速血清总胆固醇、三酰甘油分解、转化。

营养性肥胖大鼠体内血糖及胰岛素的变化

目的研究营养性肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素的变化。方法建立高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠模型,微型血糖仪测血糖,生化酶法测定血清血脂及化学发光免疫分析法测定血清胰岛素水平。结果大鼠饲养8周后,高脂膳食诱导大鼠出现营养性肥胖;肥胖组大鼠体质量、体质指数、胰岛素、血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05)。结论高脂膳食成功诱导营养性肥胖大鼠模型,具有血糖、血脂、胰岛素显著升高等特点,提示在肥胖组大鼠有胰岛素抵抗存在。

苏子油对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白合成关键基因表达的影响

目的探究富含n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)的苏子油高脂饮食对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白(very low density lipoproteins,VLDL)合成关键基因表达的影响。方法造模期:雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(normal control group,NC)给予普通日粮,高脂组(high fat group,HF)给予高脂纯合日粮诱发肥胖大鼠模型;干预期:将肥胖大鼠随机分为4组:持续高脂组(consistent high fat group,CHF)和三个苏子油(perilla oil,PO)替代组,根据PO替代CHF中猪油比例的不同将替代组分为20%PO、50%PO、100%PO,4周后测定大鼠血清甘油三酯(tryglyceride,TG)水平;western blotting方法检测肝脏VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三脂转运蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)和载脂蛋白B(apolipoprotein B,APOB)蛋白表达;real-time PCR方法检测肝脏Mtp、Apob mRNA表达。结果肥胖大鼠血清TG水平显著高于NC组,并且有严重的脂肪沉积,肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的降低;干预4周后,与CHF组相比,各PO替代组大鼠血清TG水平明显降低,病理切片结果显示肝脏脂肪沉积有明显改善,并且肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的升高。结论不同比例PO替代均能促进肥胖大鼠肝脏VLDL合成与分泌,改善肝脏脂肪沉积,并且PO促进Mtp mRNA、蛋白表达具有剂量依赖性。

模拟肾虚痰湿特征信息PCOS大鼠模型中GDF-9、BMPR-2的表达研究

目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及骨形态发生蛋白受体-2(BMPR-2)在有肾虚痰湿特征信息的肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的卵巢颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠体质量增加幅度、血脂水平和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组化法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中GDF-9、BMPR-2的表达。结果:模型建立成功,Letrozole模型组、Letrozole肥胖模型组GDP-9积分光密度总和均显著低于高脂模型组。此外,Letrozole肥胖模型组GDP-9平均灰度均值低于高脂模型组,DHEA模型组和DHEA肥胖模型组GDF-9积分光密度总和均显著高于空白对照组,Letrozole模型组BMPR-2积分光密度总和均显著高于高脂模型组,DHEA模型组BMPR-2积分光密度总和显著高于高脂模型组。结论:推测GDF-9、BMPR-2在肥胖PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是肥胖PCOS发生发展的重要原因。

青年SD大鼠营养性肥胖模型的建立

目的:建立青年SD大鼠营养性肥胖模型。方法:出生4周的40只SD大鼠将其随机分为对照组与模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予改良的高脂饲料,共饲养8周。观察对照组与模型组体重、Lee's指数及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况。结果:在高脂饲养8周后,模型组平均体重、Lee's指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.05)。结论:改良高脂饲料配方、迎合SD大鼠磨牙习性和混合喂养方式可以诱导青年SD大鼠营养性肥胖,致肥率达到83%。

肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达

目的研究增食欲素受体1(OX1R)反义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX1R-PS-ASDDNs)对肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白表达及血糖、胰岛素代谢的影响。方法 40只大鼠建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型(肥胖组),37只造模成功,另选择进食普通饲料大鼠10只为正常组。取32只肥胖模型大鼠随机分为反义组、错义组、盐水组、对照组,每组8只,除对照组外,分别于侧脑室插管注射OX1R反义、错义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸及生理盐水。微型血糖仪检测各组大鼠血糖,化学发光免疫法测定血清胰岛素,免疫组化方法分析下丘脑OX1R蛋白的表达。结果肥胖组大鼠体重、Lee's指数、胰岛素、血糖及体脂含量均增加,与正常组比较均有统计学差异(P <0. 01)。下丘脑OX1R蛋白表达肥胖组较正常组增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。大鼠侧脑室注射OX1R-PS-ASODNs后,肥胖大鼠反义组较对照组、错义组及盐水组OX1R蛋白表达减少,血糖及胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 OX1R与营养性肥胖相关,参与能量平衡与代谢调节,OX1R-PS-ASODNs可减少营养性肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白的表达,改善血糖及胰岛素水平。

低碳水化合物高蛋白质膳食对肥胖大鼠影响的研究

目的:评价低碳水化合物高蛋白质膳食对肥胖大鼠体重及血脂、血糖的影响。方法:把成年肥胖S-D雄性大鼠随机分为对照组(13%蛋白质,78%碳水化合物)和低碳水化合物高蛋白质组(LC-HP:64%蛋白质,26%碳水化合物),等能量喂养11周。每天称进食量;每周称大鼠体重;第3和第11周测血脂;第10周进行OGTT试验和IRT试验、第11周测瘦素和酮体。结果:喂养2周时,LC-HP组大鼠体重增量低于对照组(P<0.05),喂养11周时LC-HP组体重低于对照组,但未出现统计学显著性。与对照组相比,LC-HP组的OGTT试验15min血糖和TG显著下降(P<0.05);血CHO、HDL-C、瘦素、胰岛素和酮体含量不受饮食影响。结论:LC-HP饮食饱腹感强,使摄食量下降。在能量供应一致的情况下,肥胖大鼠的体重和体重增量与膳食中宏量营养素的多少无关,但LC-HP组能够改善血糖和血脂。

2种中草药组方减肥功能的动物试验研究

[目的]为探讨2种中草药组方的潜在减肥效果,成功构建肥胖大鼠试验模型。[方法]在连续饲养8周后,取肥胖大鼠的肝脏和脂肪组织称重,检测3项血清生化指标和大鼠体内14项肥胖相关因子水平,并将相关结果进行统计学分析。[结果]2种受试样品都能够降低肥胖大鼠的体重和脂肪重量,改善血清中血糖、甘油三酯和胆固醇的水平;降低下丘脑中神经肽Y的水平、肝脏中脂肪酸合成酶的活性、血清中生长激素释放肽、生长激素和胰岛素的浓度;升高下丘脑中瘦素和血清中胰高血糖素样肽-1的浓度。[结论]2种受试样品对肥胖模型大鼠都有一定的减肥作用,有进一步开发成减肥类产品的潜力。

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达,以及PCOS发生的可能机制.方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/(kg·d)〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只.造模前(0 d)和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮(testosterone,T)水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达.结果 造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清T质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4~6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1~3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显.免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞.从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组(0.53±0.06)和肥胖PCOS组(0.36±0.03)均低于对照组(0.75±0.03),差异有统计学意义(P<0.05),肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组(P<0.01).Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致.结论 PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关.PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因.

肥胖大鼠袖状胃切除术后肠源性脂多糖的变化及其与体重变化的相关性研究

目的通过检测肥胖大鼠在袖状胃切除术前后体内脂多糖的变化及分布探究脂多糖与大鼠术后体重变化的相关性。方法 (1)建立肥胖大鼠模型成功后测量大鼠体重、体长、糖耐量及胰岛素抵抗水平并随机分组。手术组行袖状胃切除术,术后每周随机处死5只大鼠。假手术组行剖腹探查术,处死及分组同手术组。(2)术后每2日测量两组大鼠体重。(3)取两组大鼠术前及术后粪便行革兰染色,计算菌群比例。(4)手术前后定时抽取两组大鼠尾静脉血液,检测其血浆LPS水平。(5)处死大鼠时,取两组大鼠肝脏、肠系膜、肾周脂肪、附睾脂肪等组织检测其LPS水平。(6)术后对各组大鼠行糖耐量试验及胰岛素抵抗水平检测。结果 (1)术后手术组大鼠体重进行性下降,而假手术组大鼠体重下降后回升。(2)与假手术组相比,手术组大鼠术后粪便革兰阳性菌数量增多,革兰阴性菌减少。(3)术后手术组大鼠血清LPS水平下降,而假手术组大鼠血清LPS水平下降后回升并超过术前水平。且两组大鼠血清LPS水平与取血当时的体重水平有显著的直线相关性(P=0.0004)。(4)与假手术组相比,手术组大鼠腹腔脂肪中LPS水平随术后时间降低。(5)术后手术组大鼠糖耐量水平及HOMA-IR指数降低,而假手术组升高。结论 (1)肥胖大鼠袖状胃切除术后,大鼠体内LPS水平的变化与其体重变化存在显著相关性;(2)肥胖大鼠袖状胃切除术后,大鼠糖耐量及胰岛素敏感性得到改善。