肥胖相关肾病的发病机制及营养治疗进展

我国成年居民肥胖患病率呈上升趋势,肥胖与肾脏病的发生、发展密切相关。其发病机制可能与肥胖引起肾小球高滤过、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、机体慢性炎症、高胰岛素血症和胰岛素抵抗、异位脂质积累和脂毒性等相关。营养治疗,包括营养素摄入、食物的选择以及膳食方案的制定,是肥胖相关肾病治疗的基石及重要组成部分,除此之外还有药物及减重手术等治疗方式。

儿童肥胖相关肾病诊断初步探讨:附8例报告

目的探讨肥胖症与肥胖相关肾病的关系。方法30例单纯性肥胖症的患儿,男18例,年龄6～15岁,女12例,年龄8～13岁;病程2～8年。超重6例,Ⅰ级肥胖20例,Ⅱ级肥胖4例。均测尿常规、血Cr、BUN及血CystatinC、尿微量系列蛋白、血甘油三酯、血胆固醇及肾活检。结果30例中8例有尿微量系列蛋白改变(26%),包括5例白蛋白增高(其中1例转铁蛋白及视黄醇结合蛋白同时增高),3例转铁蛋白增高。其血压及肾功能均在正常范围中。有1例肾活检提示弥漫性节段性系膜增生性肾炎。结论小儿单纯性肥胖症可致肥胖相关肾病。尿微量系列蛋白结合血CystatinC的检测,可以作为小儿单纯性肥胖症引起肾损害的早期指标之一。

肥胖相关肾病大鼠模型的建立及评价

目的建立及评价喂养型肥胖相关肾病(ORG)大鼠动物模型。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组(n=10)和模型组(n=20)。正常对照组用普通饲料,模型组用高脂饲料各喂养24周,观察大鼠体重及Lee’s指数、血压、血糖、血脂、24h尿蛋白定量、血胰岛素、瘦素及肾脏病理改变。结果造模24周末,模型组体重、Lee’s指数显著高于正常对照组(P<0.01),尾动脉血压、24h尿蛋白定量、空腹血胰岛素及瘦素均明显高于正常对照组(P<0.01),三酰甘油及血浆游离脂肪酸亦高于正常对照组(P<0.05)。而两组间总胆固醇在整个饲养期均无统计学意义差异(P>0.05),两组大鼠空腹血糖均在正常范围内,但模型组大鼠空腹血糖亦高于正常对照组(P<0.05)。模型组大鼠肾脏病理变化明显,肾小球囊腔增大(P<0.01),基底膜增厚(P<0.01)。结论各项指标及肾脏病理证明,用高脂饲料可以制备出符合或接近临床的ORG动物模型。

肥胖相关肾病的治疗进展

最早在1974年,Weisinger等[1]首先报告严重肥胖患者可伴有大量蛋白尿,病理活检提示肾脏损伤的存在。2001年,Kambham等[2]总结了全美国6 818例肾活检资料,首次提出了肥胖相关肾病（obesity-related glomerulopathy,ORG）的概念,这种组织病理变化均发生在肥胖患者[体质量指数（BMI）〉30 kg/m^2],伴有或不伴有经典的局灶性节段性肾小球硬化。

大电导钙激活钾通道在肥胖相关性肾病中的作用及研究进展

随着社会经济的发展和生活水平的提高,肥胖成为全球性的公共卫生问题甚至是社会问题,肥胖作为心血管疾病的危险因素已经被广泛认同,而作为肾脏疾病的危险因素正在逐渐受到重视。有报道,肥胖患者中约40%出现蛋白尿[1]。以后有个案及临床观察[2-4]均证实肥胖可引起肾脏损害。我们课题组一直对肥胖引起的肾脏损害很感兴趣,围绕肾小球上各种通道蛋白的定位和功能,及相关的信号转导通路和复杂的病理生理机制进行研究[4-6].

EGR3通过抑制PRMT1/p-STAT3通路减轻肥胖相关性肾病足细胞炎症损伤

目的:肥胖会导致肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG),但其发病机制并不明确。本研究拟检测早期生长反应蛋白3(early growth response protein 3,EGR3)在ORG患者和高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾皮质组织中的表达,并探讨EGR3抑制棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的人足细胞炎症损伤的分子机制。方法:收集排除其他疾病导致的肾损害并经组织病理学证实的ORG患者(n=6)和高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肾皮质组织(n=10)。使用150μmol/L PA干预人和小鼠足细胞48 h;人足细胞中分别过表达或沉默EGR3。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的含量;real-time RT-PCR检测EGR3、足细胞分子标志NPHS1(nephrosis1)、NPHS2(nephrosis2)、足糖萼蛋白(podocalyxin,PODXL)、平足蛋白(podoplanin,PDPN)mRNA的表达;RNA-seq检测人足细胞过表达EGR3并150μmol/L PA干预后与对照组的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs);免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)+液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS)检测EGR3可能的相互作用蛋白质,并与RNA-seq的结果取交集;Co-IP验证EGR3与蛋白精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferases 1,PRMT1)的相互作用;沉默EGR3和PRMT1抑制剂干预后检测PA诱导的足细胞培养液中IL-6和IL-1β的含量;蛋白质印迹法检测分别过表达或沉默EGR3后磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)的蛋白质表达。结果:EGR3在ORG患者和高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾皮质组织中的表达均显著上调(均P<0.01),150μmol/L PA干预人和小鼠足细胞48 h后显著上调2种细胞EGR3的表达(均P<0.05)。人足细胞过表达或沉默EGR3分别抑制或促进PA干预后细胞培养液中IL-6和IL-1β的分泌,并分别上调或下调NPHS1、PODXL、NPHS2及PDPN的表达(均P<0.05)。RNA-seq结果显示共有988个DEGs,Co-IP+LC-MS共发现238个可能与EGR3相互作用的蛋白质,且Co-IP证实PRMT1为EGR3的相互作用蛋白质。PRMT1抑制剂能部分减少人足细胞沉默EGR3后PA诱导的IL-6及IL-1β的分泌(均P<0.05);此外,过表达或沉默EGR3负调控PRMT1及p-STAT3的表达。结论:EGR3可能通过抑制PRMT1/p-STAT3通路减轻ORG足细胞炎症损伤。

肥胖相关性肾病一例报道及相关文献回顾

随着现代生活水平的提高和饮食的不规律,肥胖人数逐年上升,现已成为全世界范围内的流行病,也是21世纪最严重的公共卫生危机之一^([1-2])。肥胖不仅会通过各种机制导致肾脏的直接损伤,还可以间接导致各种慢性病变的发生进而损伤肾功能^([3])。

LncRNA TPTEP1/miR-137/KLF15轴在肥胖相关性肾病中的作用机制研究

目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1(TPTEP1)/微小核糖核酸-137(miR-137)/Kruppel样因子15(KLF15)轴在肥胖相关性肾病(ORKD)中的作用机制。方法:选择赣南医科大学第一附属医院2022年2月至2024年1月20例ORKD住院者为ORKD组,同期住院的非ORKD患者20例为对照组,采集血液进行生化检验,通过免疫组化及电镜检查肾活检标本病理变化,利用生物信息学工具对比分析ORKD组织与正常肾组织中KLF15信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,酶联免疫吸附试验分析血清脂联素、瘦素水平。结果:ORKD组患者的血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24h-UTP)水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);ORKD组肾组织KLF15表达水平、血清脂联素水平相比于对照组明显降低,瘦素水平明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);高通量测序筛查LncRNA发现,ORKD组ENSG00000100181.15表达差异大,miR-137可能是LncRNA TPTEP1的靶基因,LncRNA TPTEP1在机体多种组织中均有表达,其中包括肾脏及脂肪组织。结论:ORKD的肾组织中KLF15和脂联素的异常可能与疾病的发展有关,LncRNA TPTEP1/miR-137/KLF15轴在ORKD发展过程中发挥着重要的作用。

肥胖会引起肾病,究竟是谣言还是真相

大壮是一个28岁的小伙,身高1.8米,体重110千克,平时喜欢点外卖吃烧烤。最近他感觉有些腰酸乏力,早晨小便时总能发现马桶里有许多尿泡沫。他到医院经过检查,最终诊断为肥胖相关性肾病。大壮不禁疑惑,肥胖还会影响到肾脏?对,肥胖会引起肾脏疾病,这不是谣言。

余承惠教授治疗肥胖相关性肾病经验探析

随着我国肥胖人口的增多,肥胖相关性肾病越来越被重视[1]。肥胖相关性肾病发病机制比较复杂,涉及遗传背景、环境因素、胰岛素抵抗、血流动力学异常、炎症、氧化应激及脂质毒性等多方面[2]。其临床表现隐匿,多为轻到中度蛋白尿,个别患者可出现大量蛋白尿[3]。病理则主要表现为肾小球体积增大或局灶节段性肾小球硬化[4]。西医方面,以控制体重、改善胰岛素抵抗、调节血流动力学、控制蛋白尿等为主要治疗目标[5]。但很多患者仍然难以达到理想体重范围,蛋白尿控制也欠佳。

肥胖相关性肾病诊疗研究进展

肥胖相关性肾病已呈流行发展趋势,已成为终末期肾病的主要原因之一。目前认为其发病机制主要与肥胖所致肾小球血流动力学改变和脂质异位沉积等相关,但其机制仍未完全阐明。减轻体重是治疗肥胖相关性肾病的重要方法,但常因环境、个人执行情况的影响而收效甚微,且有部分患者体重控制后肾病仍持续进展。综合应用有效的肥胖相关性肾病治疗方法,对控制其进展十分重要。该文综述肥胖相关性肾病的致病机制和诊疗进展,探讨中药在肥胖相关性肾病治疗中的价值,旨在为临床提供参考,提高肥胖相关性肾病一体化管理水平。

加味四妙散联合阿托伐他汀钙片对肥胖相关性肾病大鼠炎症因子及尿蛋白的影响分析

目的观察加味四妙散联合阿托伐他汀钙片对肥胖相关性肾病(ORG)大鼠炎症因子及尿蛋白的影响。方法雄性Wistar大鼠40只随机分成4组,每组10只,分别为模型组、西药组、中药组、中西药组,分别给予高脂饲料喂养,同时给予生理盐水灌胃进行ORG造模。饲养12周后,模型组喂食正常饲料,中药组给予加味四妙散治疗;西药组给予阿托伐他汀钙片治疗;中西药组采用加味四妙散及阿托伐他汀钙片联合治疗,共干预12周。比较各组大鼠体质量,血清脂联素、瘦素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌酐、尿素氮、三酰甘油、纤维蛋白原(FIB)水平,24 h尿蛋白定量及尿白蛋白含量以及肾脏组织病理学检查结果。结果干预12周时,西药组、中药组、中西药组大鼠体质量均低于模型组[(569±47)、(543±46)、(523±42)g比(598±39)g],且中西药组大鼠体质量低于西药组和中药组(均P<0.05)。干预12周时,中西药组大鼠脂联素、瘦素、IL-6、TNF-α、三酰甘油、FIB水平均低于西药组(P<0.01或P<0.05)。各组大鼠血尿素氮水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。中西药组大鼠血肌酐水平低于模型组(P<0.01)。西药组、中药组、中西药组大鼠24 h尿蛋白及24 h尿白蛋白水平均低于模型组[(15.5±3.1)、(9.5±2.4)、(6.3±1.2)mg比(45.1±3.5)mg;(8.4±2.3)、(5.6±1.7)、(2.5±0.6)μg比(12.6±1.4)μg],中西药组大鼠24 h尿蛋白及24 h尿白蛋白水平均低于西药组和中药组(P<0.01或P<0.05)。模型组大鼠肾小球体积明显增大,与模型组大鼠比较,中药组、西药组、中西药组大鼠肾小球体积明显缩小。模型组大鼠肾小球基底膜增生不明显,但系膜区增生,细胞核增大,系膜基质明显增厚;与模型组大鼠比较,中药组、西药组、中西药组系膜区及系膜基质的增生明显减低。结论加味四妙散联合阿托伐他汀钙片对ORG大鼠的炎症因子、肾功能及肾小球系膜增生具有明显改善作用。

传统黄芪甲苷及其新型衍生物黄芪甲酸对肥胖相关性肾病的调控作用

目的研究传统药物黄芪甲苷及其新型衍生物黄芪甲酸(LS-102)对肥胖相关性肾病的调控作用,并进行对照试验。方法高脂喂养的雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:HFD组,持续喂养高脂肪饮食4周;LAS组使用低浓度黄芪甲苷(10 mg/kg)进行灌胃处理,同时继续喂养高脂肪饮食4周;HAS组,使用高浓度黄芪甲苷(40 mg/kg)进行灌胃处理,同时继续喂养高脂肪饮食4周;L102组,使用低浓度黄芪甲酸LS-102(10 mg/kg)进行灌胃处理,同时继续喂养高脂肪饮食4周;H102组,使用高浓度黄芪甲酸LS-102(40 mg/kg)进行灌胃处理,同时继续喂养高脂肪饮食4周。观察不同组小鼠习性以及毛色变化。采用HE、PAS、Masson染色对各个实验组小鼠肾脏病理变化进行评估,使用Image-Pro Plus 6.0软件进行定量分析。结果传统黄芪甲苷和黄芪甲酸LS-102均能改善小鼠习性以及毛色变化,并且均能改善肥胖相关肾病小鼠肾脏病理病变,黄芪甲酸LS-102作用优于黄芪甲苷,并且黄芪甲酸LS-102在改善肥胖相关性肾病病理的作用方面具有浓度依赖性。结论黄芪甲酸LS-102对肥胖相关性肾病病理调控表现出优于传统黄芪甲苷的作用,显示出更好的保护性作用。表明黄芪甲酸LS-102可作为临床治疗肥胖及其相关性疾病的一种新型中药制剂选择。

肥胖相关肾病发病机制与临床研究进展

近20年来超重和肥胖人群迅猛增长,而由此诱发的肾脏损害-肥胖相关肾病(ORG)也越来越受到重视。ORG发病机制复杂,涉及血流动力学障碍、肾组织缺氧、胰岛素抵抗和交感神经过度激活等多种因素,而足细胞损伤在其中发挥核心作用。ORG病理形态包括两种:单纯肥胖相关性肾小球肥大和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化,患者最主要的临床特征是尽管有大量蛋白尿,但肾病综合征少见。治疗上主要针对患者的危险因素采取相应的干预措施,包括控制体重、改善胰岛素抵抗、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活等,以期延缓肾功能恶化。

儿童肥胖相关肾病

随着儿童超重/肥胖在世界范围内发病率逐渐增高,肥胖相关肾病(ORG)越来越受到儿童肾脏专科医师的关注。ORG早期表现为蛋白尿、肾小球肥大,后期可出现局灶节段性肾小球硬化和肾功能下降,如不及时干预,可呈慢性进行性进展,最终部分将发展至终末期肾病。文章从ORG发病机制(包括肾脏血流动力学、神经体液、脂代谢紊乱及其介导代谢性炎症等方面)、临床与病理特征、诊断与鉴别诊断、治疗策略等方面的最新进展做系统总结。

肥胖相关性肾病：体重指数与蛋白尿的关系

目的:分析控制体重与蛋白尿消长及其在肾脏保护中的作用,探讨肥胖相关性肾病(ORG)的有效防治措施和加深对ORG发病机制的认识。方法:本研究前瞻性观察了63例经肾组织活检明确诊断的ORG患者。分别以6个月和24个月作为短期和长期随访点,据随访过程中体重指数(BMI)变化情况,将患者分为BMI上升(BMI增加≥3%)、稳定(BMI波动<3%)和下降(BMI减少≥3%)三组,观察患者体重变化对肾脏损害以及糖脂代谢等的影响。结果:接受肾活检诊断时,BMI上升、稳定和下降三组ORG患者的肾脏损害、代谢紊乱情况的基线水平无明显差异。随访6个月时BMI下降组ORG患者体重减少达(8.29±4.00)%,蛋白尿平均减少35.3%。随访24个月时,BMI下降组体重减少(9.20±3.78)%,蛋白尿下降51.33%,其中29.6%患者尿蛋白部分缓解,25.9%尿蛋白转阴,总缓解率达55.6%。然而,随访6个月及24个月时,BMI上升组的尿蛋白则分别增加了102.0%和28.78%,且24个月时无一例达到缓解。BMI长期下降组的患者除蛋白尿好转外,血清三酰甘油(TG)、血清尿酸、收缩压和舒张压也分别下降17.07%,4.86%,7.44%和9.50%。一元回归分析发现BMI变化、血清TG和血清尿酸的变化与尿蛋白消长关系密切,多元回归分析提示BMI下降是减少尿蛋白的独立相关因素(P<0.01)。进一步分析BMI下降组患者临床转归差异的因素发现,蛋白尿缓解与否与BMI下降程度(P<0.05)、TG(P<0.01)和尿酸下降程度(P<0.05)、血压绝对值等相关(P<0.05),但与肾小球局灶节段性病变、肾小管间质慢性病变、肾小管功能等无密切联系。肾功能进展是否与肾小管萎缩和间质纤维化程度有一定联系,但与肾小球病变性质、肾间质动脉透明变性程度、尿蛋白缓解、代谢紊乱改善等无明显的相关性。结论:本研究证实在ORG患者中,BMI下降与尿蛋白缓解间存在明确的相关性。短期控制体重即可达到明显减少蛋白尿的效果,而长期、严格的体重控制不仅有助于减少尿蛋白,而且可以纠正伴随的代谢紊乱情况。肾小管间质的慢化病变是导致肥胖患者肾功能进展的危险因素之一。

肥胖相关性肾病:临床表现、组织学及超微结构特征

目的 :分析肥胖相关肾脏损害的临床表现、实验室检查特点及肾活检组织学改变和超微结构特征。 方法 :收集 2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 2年 8月因肾脏疾病行自体肾经皮肾活检 15例患者体重指数 (BMI) >2 8kg/m2 ,组织学改变符合ORG ,并按组织学改变特点将其分为单纯肥胖相关的肾小球肥大组 (O GM) (n =8)和肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大组 (O FSGS) (n =7) ,对比分析患者的临床表现 ,实验室检查结果及肾活检组织学和超微结构特点。 结果 :本组 80 %的患者存在非肾病范围的以中等分子量 (Mr)为主的蛋白尿 ,33%的患者存在镜下血尿 ,无贫血。血清三酰甘油升高者较胆固醇升高者多 (分别为 5 3 3%和 4 0 % ) ,4 6 7%的患者血尿酸升高 ,高胰岛素血症常见 (3/5例 ) ,此外 5例患者谷丙转氨酶升高 (33 3% ) ,5 4 5 %的患者肝脏B超检查存在脂肪肝。组织学改变表现为肾小球体积增大 ,伴 /不伴节段硬化 ,其它形态学改变如透明变性、内皮性泡沫细胞及顶部病变等也见于ORG患者。电镜观察足突融合、微绒毛化不广泛 ,但早期即存在基膜增厚。 结论 :非肾病范围的中Mr的蛋白尿及代谢异常为ORG患者最常见的临床表现 ,部分患者存在镜下血尿 ,谷丙酶升高及脂肪肝。组织学改变表现为肾小球体积增大 ,伴

代谢综合征合并肥胖相关性肾病临床病理特征分析

目的分析代谢综合征(MS)合并肥胖相关性肾病(ORG)患者的临床表现、实验室检查结果及肾活检组织病理学改变。方法回顾性分析MS并ORG(n=27)或不合并ORG(n=30)患者的临床病理资料。ORG根据肾活检组织学改变分为肥胖相关性单纯性肾小球肥大(O-GM,n=15)组和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化(O-FSGS,n=12)组。结果 MS-ORG组与MS对照组,以及O-GM亚组与O-FSGS亚组,在高血压、空腹血糖异常、血脂紊乱方面的发生率的均无统计学差异(P>0.05)。O-FSGS组的24h尿蛋白定量(g)显著高于O-GM组(3.07±2.28vs2.22±1.50,P=0.025)。肾小球肥大是MS-ORG的共同特征。O-FSGS组的球性肾小球硬化比例显著高于O-GM组(9.13±4.01vs4.67±2.04,P=0.000),而小动脉病变的发生频率则显著低于O-GM组(P=0.030)。结论 MS-ORG与MS对照组无临床特征差异,而O-FSGS与O-GM有不同的临床病理特征。

肥胖相关性肾病患者流行病学资料及临床病理特征分析

目的：探讨中国肥胖相关性肾病（ORG）患者的临床、病理及流行病学特征。方法：回顾性分析2002年2月至2006年11月在本研究所经肾活检确诊的90例ORG患者的临床、实验室指标和组织形态学特点。并据体重指数（BMI）将研究对象分为三组进行比较：轻度肥胖组（BMI28．0-〈30ks／m^2）、中度肥胖组（BMI30-〈35ks／m^2）和重度肥胖组（BMI≥35ks／m^2）。结果：肾活检的ORG比例为0．89％，并且在研究观察的5年间由0．62％上升至1．0％（P〈0．05）。ORG患者的平均年龄为（37．5±9．26）岁，以18—44岁青年人为主，男性患者占67％。ORG患者BMI31．2ks／m^2，100％为腹型肥胖。其中，轻度肥胖、中度肥胖和重度肥胖的患者分别占49％、37％和14％。ORG患者的平均尿蛋白为（1．48±1．2）g／24h，少量蛋白尿者（0．4—1．0g／24h）占51．1％，大量蛋白尿者（〉3．5g／24h）占10％，表现为典型肾病综合征者仅2例（2．22％）。此外，42．2％患者有肾小球高滤过，6．67％有肾功能减退。除肾脏受累外，ORG患者同时合并多种代谢紊乱，88．1％有胰岛素抵抗，75．0％有脂代谢异常及63．1％有高血压。ORG的组织形态学特征是肾小球体积增大，70％合并局灶节段性肾小球硬化（FSGS），并以“经典型”节段硬化为主。电镜下，足突宽度增加，35．6％出现节段足突的融合。随着BMI的增加，ORG患者的蛋白尿水平（P〈0．05）、肾小球滤过功能（P〈0．05）及足突宽度（P〈0．05）显著增加。结论：中国人群中，ORG的发病率正呈现快速上升趋势；该组患者以青年男性多见，主要表现为轻度、腹型肥胖，少量蛋白尿，代谢紊乱以及肾脏高滤过和FSGS。

肥胖相关性肾病临床和病理特点分析

目的分析总结肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG)临床表现、肾活检组织学改变和超微结构特征。方法回顾性分析41例ORG患者,32例患者行胰岛功能检查,根据患者是否合并胰岛素抵抗(IR)分为两组,组Ⅰ:存在胰岛素抵抗;组Ⅱ:无胰岛素抵抗。根据肾活检组织学改变分为肥胖相关性单纯性肾小球肥大(obisity-related glomerulomegaly,O-GM)和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化(obisity-related focal and segmentalglomerulosclerosis,O-FSGS)。分别比较临床和病理组织形态学特点。结果组Ⅰ和组Ⅱ患者比较,组Ⅰ患者游离胰岛素、游离胰岛素/空腹血糖、HOMA-IR较组Ⅲ明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。病理上,O-FSGS占65.85%(27/41例),O-GM占34.15%(14/41)。结论ORG患者胰岛素抵抗常见,脂肪肝发生率高,组织形态学改变以O-FSGS最常见,其次是O-GM。