肥胖蛋白、肥胖与血脂、血糖、内科疾病的关系

本文用特异性放免法测定60例病人血浆肥胖蛋白（OP）的含量，其均值低于对照组（158．08±8．58pg／ml比194．34±17．74pg／ml，P＜0．05）；肥胖症（BMI≥25）组低于非肥胖（BMI＜25）组（117．88±9．70pg／ml比201．13±6．36pg／ml，P＜0．001），OP与高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）呈正相关（P＜0．001），与BMI、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、动脉粥样硬化指数（ASI）、血糖（BG）均呈负相关（P均＜0．001），BMI与HDL-C呈负相关（P＜0．01），与TC、TG、LDL-C、ASI、BG均呈正相关（P均＜0．001），OP水平较低者，其肥胖症、高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病和高脂血症发病率高（P＜0．01～0．001）。提示肥胖患者OP缺乏，OP具有调节体内脂肪贮存量及代谢的激素样作用，肥胖促使心脑血管及代谢性疾病的发生与发展。

肥胖蛋白在小鼠组织的分布

本研究应用放射免疫技术定量测定了小鼠脑、脂肪、肝、肌肉组织及血浆肥胖蛋白[OP－（57－92）]的含量。结果显示：小鼠脑组织OP含量最高，为13．14±0．8pg／mg；脂肪组织中OP含量为2．99±0．54pg／mgl肝脏及肌肉组织中则未检测出OP。雌性小鼠脂肪组织中OP含量明显低于雄性（1．97±0．28vs4．02±0．92pg／mg）。小鼠的血浆中OP含量为2257.8±171．9pg／ml。

肥胖患者血浆肥胖蛋白含量的测定

采用放射免疫分析法测定了21例非肥胖正常人，24例肥胖患者及20例肥胖伴糖尿病患者血浆肥胖蛋白[OP－（57－92）]水平。结果显示：肥胖患者血浆肥胖蛋白水平（109.1±16.4pg／ml）及肥胖伴糖尿病患者血浆肥胖蛋白水平（81．0±17．5pg／ml）均显著低于非肥胖正常人（194．3±17．7pg／ml）。非肥胖正常人及肥胖患者血浆肥胖蛋白水平与体重指数、血糖、胆固醇及甘油三脂呈显著负相关，表明人肥胖蛋白在调节体重及内分泌代谢方面起非常重要的作用。

人血浆肥胖蛋白的放射免疫分析

应用人肥胖蛋白（ＯｂｅｓｅｐｒｏｔｅｉｎＯＰ５７－９２活性肽段）及其特异性兔抗人ＯＰ（５７－９２）血清建立了液相竞争放射免疫分析。标准曲线范围为２０～１２８０ｐｇ／管，灵敏度为５ｐｇ／管；批内、批间变异系数分别为８．２６％和１０．５６％；回收率为７２．９～１０１．２％、平均为８４；７％；ＯＰ－Ａｂ与相关蛋白及多肽如人血白蛋白、甲状腺素（Ｔ３、Ｔ４）、胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺素及心钠素等无明显交叉反应。肥胖成人、肥胖小儿和糖尿病患者血浆ＯＰ测定值显著低于健康非肥胖对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示，ＯＰ对调节体重及内分泌代谢起重要作用，循环ＯＰ含量不足可能是肥胖及糖尿病发病的重要因素之一。人血浆ＯＰ放免的建立，对肥胖和糖尿病的临床诊断与基础研究提供了一种新的手段。

奶牛肥胖蛋白(leptin)的研究进展

肥胖蛋白的希腊语意为leptin,也叫瘦素,参与动物的摄食、能量消耗以及繁育、免疫等过程。本文仅就肥胖蛋白在奶牛现阶段的研究进展作一简要综述。

肥胖蛋白质在肥胖病发病学上的意义

采用放射免疫分析法测定了２１例非肥胖正常人，４１例成人肥胖患者及９例小儿肥胖用者血浆肥胖蛋白￣［ＯＰ－（５７－９２）］水平。结果显示：成人肥胖患者及小儿肥胖患者血浆肥胖蛋白水平分别为１１２．６±１０．９ｐｇ／ｍｌ及１２４．５±９．６ｐｇ／ｍｌ，均显著低于非肥胖正常人（１９４．３±１７．７ｐｇ／ｍｌ）。血浆肥胖蛋白水平与体重指数呈显著负相关，提示人肥胖蛋白在调节体重及肥胖发病学上具有重要意义。

肥胖蛋白与非胰岛素依赖型糖尿病的关系

目的：探讨肥胖基因的表达产物——肥胖蛋白（ＯＰ）与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）发生和发展的关系。方法：采用放射免疫分析法测定２１例正常人、２４例肥胖患者和２０例ＮＩＤＤＭ患者血浆ＯＰ含量。同时测定体质量指数、血浆胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、空腹血糖（ＢＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１）及胰岛素释放试验等指标。结果：ＮＩＤＤＭ患者血浆ＯＰ含量（８１．０±１７．５）ｐｇ／ｍｌ明显低于正常人的血浆ＯＰ含量（１９４．３±１７．７）ｐｇ／ｍｌ。非肥胖的ＮＩＤＤＭ患者血浆ＯＰ含量（１０３．５±１９．３）ｐｇ／ｍｌ明显低于非肥胖的正常人血浆ＯＰ含量，肥胖的ＮＩＤＤＭ患者血浆ＯＰ含量（７５．３±１６．２）ｐｇ／ｍｌ明显低于肥胖患者的血浆ＯＰ含量。结论：ＯＰ含量不足是造成肥胖的重要因素之一。

肥胖蛋白受体

近年肥胖机制的研究随着肥胖基因的发现取得了突破性进展 ,证明肥胖蛋白是通过与受体的结合发挥作用。本文从分子生物学水平阐述了肥胖蛋白受体的研究近况。

肥胖蛋白的研究进展

近年来,在肥胖的分子遗传学研究中人们陆续发现了与肥胖有关的基因ob,db,fa,fat和tub。肥胖蛋白则为肥胖基因编码的蛋白质,它是激素样代谢因子,具有调节食欲、能量消耗及体内脂肪贮存等生物学效应。人和动物的肥胖蛋白具有高度同源性及组织分布的特异性,其基因表达受营养等环境因子及多种生理因子的调控。肥胖蛋白的生物学效应与其在体内的正常转运及下丘脑中的受体、神经肽Y、黑皮素、刺蛋白等神经调节因子有密切关系。

肥胖蛋白、肥胖与血脂、血糖、内科疾病

用特异性放免法测定60例病人血浆肥胖蛋白(OP)的含量,其均值(158.08±8.58pg/ml)低于对照组(194.34±17.74pg/ml,P<0.05),肥胖症(BMI≥25)组均值(117.88±9.70pg/ml)低于非肥胖(BMI<25)组(201.13±6.36pg/ml,P<0.001);OP与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.001),与BMI、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、(TC-HDL-C)/(HDL-C)、血糖(BG)均呈负相关(P均<0.001);BMI与HDL呈负相关(P<0.001),与TC、TG、LDL-C、(TC-HDL-C)/(HDL-C)、BG均呈正相关(P均<0.001);OP水平较低者,其肥胖症、高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病和高脂血症发病率高(P<0.01～0.001)。提示肥胖患者OP缺乏,OP具有调节体内脂肪贮存量及代谢的激素样作用,肥胖促使心脑血管及代谢性疾病的发生与发展。

肥胖患者肥胖蛋白的临床初步研究

采用放射免疫分析法测定了21例非肥胖正常人,24例肥胖患者及20例糖尿病患者血浆肥胖蛋白[OP-(57-92)]水平。结果显示;肥胖患者血浆肥胖蛋白水平(109.1±16.4pg/ml)及糖尿病患者血浆肥胖蛋白水平(81.0±17.5pg/ml)均显著低于非肥胖正常人(194.3±17.7pg/ml)。非肥胖正常人及肥胖患者血浆肥胖蛋白水平与体重指数、血糖、胆固醇及甘油三脂呈显著负相关,表明人肥胖蛋白在调节体重及内分泌代谢方面具有非常重要的作用。

肥胖患者肥胖蛋白的临床初步研究

采用放射免疫分析法测定了21例非肥胖正常人,24例肥胖患者及20例糖尿病患者血浆肥胖蛋白[op-(57~92)]水平.结果显示:肥胖患者血浆肥胖蛋白水平(109.1±16.4pg/mL)及糖尿病患者血浆肥胖蛋白水平(81.0±17.5pg/mL)均显著低于非肥胖正常人(194.3±17.7pg/mL).非肥胖正常人及肥胖患者血浆肥胖蛋白水平与体重指数,血糖、胆固醇及甘油三脂呈显著负相关,表明人肥胖蛋白在调节体重及内分泌代谢方面起非常重要的作用.

运动对糖尿病大鼠肥胖蛋白的作用

为了观察适量运动对糖尿病大鼠肥胖蛋白、胰岛素及血糖的影响 ,以探讨适量运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的可能机制。将 40只SD大鼠分为 4组 :糖尿病非运动组、糖尿病运动组、正常非运动组和正常运动组。运动组进行 12周的中等强度的跑步训练。结果显示 :(1)糖尿病大鼠血糖浓度增高 ,血胰岛素及血C肽浓度降低 ;血浆肥胖蛋白水平下降 ,脑组织和脂肪组织中肥胖蛋白水平下降 ;(2 )糖尿病运动组大鼠经 12周跑步训练后 ,血糖浓度下降 ,血胰岛素和C肽浓度升高 ;血浆及脑组织和脂肪组织肥胖蛋白水平相应上升。提示适量运动通过对肥胖蛋白和胰岛素的作用改善糖尿病的能量代谢失衡状态 ,这可能是运动改善糖尿病糖代谢紊乱的机制之一。

北京和天津科学家联合，成功解析“肥胖蛋白”的晶体结构和功能，有助于治疗肥胖症药物的研发

据中国军网2010年4月8日援引新华社天津4月8日电，北京生命科学研究所和天津大学的科学家合作，解析出了肥胖蛋白的晶体结构和功能，这将对治疗肥胖症的药物的开发研究提供分子生物学资料。这一研究成果于2010年4月8日在线发表在《自然》杂志上。

我国破解“肥胖蛋白”基因

我国科学家已成功解析出人体肥胖基因所表达的蛋白质晶体结构和功能．这也是世界上首次对“肥胖蛋白”基因的成功解析。

大黄酸对白血病细胞脂肪量和肥胖相关蛋白表达及细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨大黄酸对白血病细胞脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)表达及白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将对数生长期白血病细胞HL60、NB4、Naml6、THP1细胞随机分为对照组及10、20、40、80μmol·L^(-1)大黄酸组,分别用终浓度0、10、20、40、80μmol·L^(-1)的大黄酸处理后培养;于培养24、48、72 h时,采用细胞计数试剂盒检测细胞的增殖能力;于培养72 h时,使用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测各组细胞中FTO和caspase-3蛋白相对表达量。结果培养24、48、72 h时,各浓度大黄酸组HL60、NB4、Nalm6细胞增殖抑制率均高于对照组(P<0.05),随大黄酸浓度增加,HL60、NB4、Nalm6细胞增殖抑制率显著增高,呈浓度依赖性(P<0.05)。10、20、40、80μmol·L^(-1)大黄酸组THP1细胞增殖抑制率高于对照组(P<0.05);10、20、40、80μmol·L^(-1)大黄酸组THP1细胞增殖抑制率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。各浓度大黄酸组HL60、NB4、Nalm6细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05);随大黄酸浓度增加,HL60、NB4细胞凋亡率显著增加,呈浓度依赖性(P<0.05);40、80μmol·L^(-1)大黄酸组Nalm6细胞凋亡率显著高于10μmol·L^(-1)大黄酸组和20μmol·L^(-1)大黄酸组(P<0.05);对照组、10μmol·L^(-1)大黄酸组和20μmol·L^(-1)大黄酸组Nalm6细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各浓度大黄酸组HL60、NB4、Nalm6细胞中FTO蛋白相对表达量显著低于对照组,caspase-3蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05);随大黄酸浓度增加,HL60、NB4、Nalm6细胞中FTO蛋白相对表达量显著降低,caspase-3蛋白相对表达量显著增高,呈浓度依赖性(P<0.05)。5组THP1细胞凋亡率及THP1细胞中FTO和caspase-3蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大黄酸可通过抑制FTO的表达,抑制白血病细胞的增殖并促进其凋亡,且对HL60和NB4细胞的作用明显强于Naml6和THP1细胞。

肥胖相关蛋白FTO的研究进展

肥胖目前在世界范围内以极快的流行趋势和其带来的一系列相关疾病而引起全球的广泛重视。作为多因素复杂性状疾病,肥胖与遗传基因之间的相关性研究越来越深入。肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)是首例被确认与肥胖密切相关基因,并在不同人群和动物中得到反复验证。目前针对FTO的研究越来越细致,从最初的遗传多态性研究向更深的表达调控机制及功能学研究拓展,本篇将对相关研究进展作一系统综述。

肥胖基因蛋白的研究进展

肥胖基因蛋白 (Leptin简称Lep)是由肥胖基因 (OB基因 )编码并由脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,它是脂肪细胞传递大脑有关脂肪组织储存能量情况的信号 ,能减少能量摄取 ,增加能量消耗 ,抑制脂肪合成 ,从而达到减肥目的。另外 ,该药耐受性好 ,无系统或局部反应 。