低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。

survivin、MDR_1、MRP在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨survivin、MDR1(P-糖蛋白)、MRP蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法观察50例非小细胞肺癌患者survivin、MDR1、MRP蛋白表达差异及相关性,分析survivin表达与预后的关系。结果78.0%的NSCLC表达survivin阳性和阴性患者1年生存率分别为43.5%、72.7%,两者差异有统计学意义(P<0.05);MDR、蛋白表达率为66.0%,与survivin蛋白显著相关(P<0.05),而MRP表达与survivin表达无明显相关(P>0.05)。结论(1)survivin蛋白在NSCLC中表达上调提示其在NSCLC发生、发展及预后中起重要作用,survivin可成为肺癌基因治疗靶点;(2)MDR1、MRP蛋白可与survivin蛋白共同存在于肺癌组织中,可能参与肿瘤耐药。

非小细胞肺癌患者手术前后血清中内皮抑素和VEGF水平变化及相关性研究

目的:探讨非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)患者手术前后血清中内皮抑素(endostatin)和血管内皮生长因子(vasular endothelial growth factor,VEGF)水平的动态变化规律及两者水平变化的相关性。方法:用ELISA法检测46例NSCLC患者手术前后血清中endostatin和VEGF的水平。结果:1)NSCLC患者术后7d血清endostatin水平为(23·41±5·12)ng/mL,显著高于术前[(20·85±4·56)ng/mL]和术后1d[(18·89±4·67)ng/mL]血清endostatin水平,P值分别为0·011和0·000;术后7d血清VEGF水平为(3·75±0·71)ng/mL,显著高于术前[(1·72±0·46)ng/mL]和术后1d[(2·22±0·58)ng/mL]血清VEGF水平,P值均为0·000。2)NSCLC患者术前血清endostatin与VEGF水平呈非常显著负相关,r=-0·380,P=0·009。3)NSCLC患者术后7d血清endostatin水平与VEGF水平呈非常显著正相关,r=0·351,P=0·017。结论:NSCLC患者手术前、后血清endostatin和VEGF水平存在动态变化,且两者手术前后的水平变化有显著相关性,检测NSCLC患者手术前后血清中endostatin和VEGF水平可能是进一步预测肺癌恶性行为的有用指标。肿瘤防治杂志,2005,12(19)

E-cadherin和C-erbB2在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理意义

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)中E-cadherin和C-erbB2蛋白的表达状况,分析其临床病理意义。方法:用免疫组化方法对82例非小细胞肺癌标本和20例正常肺组织进行免疫组化检测。结果:正常肺组织E-cadherin表达;4例C-erbB2+表达,无C-erbB2过表达。NSCLC中E-cadherin表达率为(49%),低分化组NSCLC E-cadherin表达率为30%,明显低于中高分化组表达率60%(P=0.010);中晚期(+)NSCLC表达率为31%,明显低于早期(+)NSCLC表达率62%(P=0.007);淋巴结转移组NSCLC表达率为39%,低于无淋巴结转移组表达率65%(0.026),均有统计学意义。肺腺癌C-erbB2表达率为45%,高于鳞癌过表达率17%(P=0.017);中晚期NSCLC(+)过表达率为51%,高于早期(+)过表达率21%(P=0.004);淋巴转移组过表达率为41%,高于无淋巴转移组过表达率23%(P=0.028)。E-cadherin的低表达和C-erbB2过表达无相关性。结论:E-cadherin低表达和C-erbB2过表达在肺癌的发生、发展和淋巴结转移中可能扮演重要的角色,联合检测对判断NSCLC生物学行为有病理临床意义。

VEGF、P53在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究VEGF、P 53在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、P 53蛋白的表达。结果:肺癌组织VEGF、P 53阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。VEGF、P 53表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P>0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05),VEGF与P 53蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:VEGF、P 53可能与肺癌的发生、发展有关。VEGF与P 53在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型P 53基因可能上调VEGF的表达。

PPAR-γ在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:观察过氧化物酶增殖物活化受体(PPAR-γ)在肺癌中的表达,分析PPAR-γ的表达与肺癌临床病理特征之间的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应RT-PCR方法检测23例癌旁组织和70例肺癌组织中PPAR-γ的表达水平。结果:PPAR-γ在肺癌组织中呈高表达,而癌旁组织中呈弱表达;PPAR-γ表达与肺癌病理类型无关,而与肿瘤分化程度和术后TNM分期有关。结论:PPAR-γ的检测对肺癌早期诊断、预后评估有一定价值。

急性肺栓塞患者BNP、CTnI、D-dimer水平改变及其临床意义

【目的】探讨检测急性肺栓塞患者的血浆脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）及D‐二聚体（D‐dimer）水平变化的临床意义。【方法】选择本院2009年1月至2013年12月收治的急性肺栓塞患者64例，根据患者病情分为大面积肺栓塞组（ n ＝27）和非大面积肺栓塞组（ n ＝37），对两组患者血浆cTnI、BNP及D‐dimer水平进行测定，观察比较两组患者各指标水平的变化及右心功能和病死率。【结果】大面积肺栓塞组BN P、血浆cTnI水平明显高于非大面积肺栓塞组，两组比较差异有显著性（ P ＜0．05）；两组D‐dimer浓度比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）；大面积肺栓塞组的右心功能不全者和病死率均高于非大面积肺栓塞组，两组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】检测BNP、cTnI及D‐dimer水平对APE患者临床诊断、临床决策及预后判断具有重要的临床意义。

核糖核酸酶抑制因子在肺癌中的表达

目的通过核糖核酸酶抑制因子(ribonucleaseinhibitor,RI)基因在人肺癌及同体癌旁正常肺组织中的表达的检测,进一步探讨RI与恶性肿瘤细胞生长的关系。方法应用Westernblotting方法检测人肺癌组织中RI的蛋白表达量;应用RT-PCR的方法检测人肺癌组织中RI的mRNA的表达量。采用χ2检验(chi-squaretest)分析获得的数据,用SPSS10.0统计软件进行处理。结果人肺癌组织中RI的蛋白及mRNA的表达均明显低于同体癌旁正常肺组织。结论核糖核酸酶抑制因子(RI)在肺癌中的表达下调,肺癌的生长可能与RI表达的下调有关。

肺硬化性血管瘤的诊断与治疗——附15例临床分析

对15例肺硬化性血管瘤(SHL)患者临床资料进行回顾性分析。结果显示,15例术前均未确诊,多误诊为肺癌。影像学表现为肺周围性孤立性圆形或类圆形肿块;CT多表现为瘤体内血运丰富;强化CT见瘤体内大幅度均匀增强。4例行术中冰冻病理检查均误诊。所有病例均行手术治疗,以肺叶切除术为主。回顾性分析结果提示,SHL术前多误诊。本病好发于中年女性,右肺多于左肺,下叶多于上叶。CT表现为瘤体内血运丰富,增强CT见瘤体大幅均匀增强有一定诊断价值。术中冰冻病理检查误诊率高,应提高对本病冰冻病理形态学认识。

肝转移出现的时段对非小细胞肺癌预后的影响

目的:探讨肝脏转移出现的时段对非小细胞肺癌患者生存的影响。方法:选择1999-01/2006-09在我院死亡的非小细胞肺癌238例,回顾分析肝转移出现时间对预后的影响。结果:肺癌患者初诊时出现肝转移20例,中位生存期7(5,9)个月;初次诊断无肝转移253例,中位生存期13(12,14)个月,差异显著(P=0.008 5)。而总患病期间出现肝转移以及首发肝转移对预后影响不显著。结论:初诊时出现肝脏转移是非小细胞肺癌患者显著影响预后的因素。

黄芪甲苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1表达的影响

【目的】研究黄芪甲苷对肺纤维化（PF ）大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）表达的影响。【方法】36只SD大鼠，随机分为对照组、模型组和黄芪甲苷干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素（BLM ，5mg／kg）诱导PF ，对照组在相同条件下给予生理盐水。干预组大鼠d2开始每天经胃管灌服0．1g／L黄芪甲苷2mL ，其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的d7和d28处死动物取出肺组织，进行病理学观察；用免疫组化和RT‐PCR检测各组鼠肺组织SGK1蛋白及mRNA表达的水平。【结果】病理学观察显示：与模型组比较，干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻，SGK1蛋白及mRNA表达显著降低；与对照组比较，干预组存在一定程度肺泡炎和纤维化，SGK1蛋白及mRNA表达明显高于对照组。【结论】黄芪甲苷可能通过抑制SGK1的过度表达，对实验性大鼠PF具有良好的治疗作用。

止咳清肺口服液对25例慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察中药止咳清肺口服液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的效果。方法:50例稳定期 COPD 患者随机分成治疗组25例,对照组25例。两组氧疗、强心、利尿、止咳平喘等常规治疗相同。治疗组加止咳清肺口服液20ml,每日3次,连服6周。治疗前后记录临床症状计分,检测肺功能、痰液炎症细胞计数、分类和白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。结果:治疗组临床症状计分、1秒钟用力呼吸容积(FEV_1)和 FEV_1/用力肺活量(FVC)均有明显改善(P<0.05或 P<0.01),而对照组治疗前后变化不明显。痰液中的细胞总数、中性粒细胞和 IL-8、TNF-α水平比治疗前均有显著下降(P<0.05或 P<0.01),而对照组下降不明显。结论:止咳清肺口服液治疗 COPD 气道炎症疗效明显。

所谓肺硬化性血管瘤组织中Cox-2、bcl-2蛋白表达及意义

目的:探讨Cox-2、bcl-2在所谓肺硬化性血管瘤(So-called pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)组织中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化S-P法,检测35例所谓肺硬化性血管瘤、8例肺炎性假瘤(pulmonary pseu-dotumor,PP)、8例正常肺组织(normal lung tissue,NL)中Cox-2的bcl-2的蛋白表达。结果:Cox-2和bcl-2蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为14.29%(5/35)和31.43%(11/35),在8例PP组织中的阳性表达率分别为0%(0/8)和12.5%(1/8),而8例NL组织中均呈阴性表达。Cox-2、bcl-2蛋白在PSH、PP、NL三种组织中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。在PSH中,Cox-2与bcl-2蛋白表达之间存在相关关系。结论:bcl-2与Cox-2蛋白表达并不直接参与PSH的发生发展;PSH中bcl-2与Cox-2之间存在着相关性表达,即bcl-2与Cox-2蛋白在PSH发生、发展中可能存在一定的协同调控作用关系。

两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学及血管外肺水指数的影响

目的:探讨控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学以及血管外肺水指数的影响。方法:将收入ICU的急性呼吸窘迫症患者120例按照患者就诊顺序均分为控制性肺膨胀组(SI组)以及压力控制法组(PCV组),监测两组患者动脉血气、呼吸力学变化情况以及患者血管外肺水指数(EVLWI),比较两组患者治疗前后以上指标的变化。结果:在治疗前两组患者在氧合指数(PaO_2/FiO_2)、气道分压(PIP)、肺静态顺应性(CST)以及平台压(Pplat)均无显著性差异(P>0.05),在治疗后两组患者氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺静态顺应性(CST)均呈上升趋势,气道分压(PIP)、平台压(Pplat)均呈下降趋势,与治疗前(0h)相比具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但是两组治疗后12、24、48、72h同时间点比较无显著性差异(P>0.05);两组患者治疗前血管外肺水指数(EVLWI)相比无显著性差异(P>0.05),治疗后两组患者EVLWI均下降,且与治疗前相比有显著性差异(P<0.01);但治疗后两组患者各时间点无显著性差异(P>0.05)。结论:控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式能够改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺氧合、降低患者EVLWI指数、降低气道压、增加患者肺顺应性,并且控制性肺膨胀对血液动力学影响低于压力控制法,提示控制性肺膨胀法应用更为安全。

急性肺栓塞大鼠肺血管内膜VEGF及其受体2的变化

目的:观察血管内皮生长因子及其受体2在急性肺栓塞大鼠肺血管内膜的变化。方法:采用免疫组化技术检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(receptor2,flk-1)在急性肺栓塞大鼠肺小血管内皮的表达情况。结果:VEGF及flk-1均与栓塞早期肺组织中的血管重构呈正相关(P<0.05)。结论:VEGF及f1k-1参与了急性肺栓塞大鼠的血管重构过程并起着重要的作用。

原发性肺癌与食管癌组织中端粒酶活性表达的临床研究

目的 :探讨端粒酶作为一种新的生物学标志物用于常见胸部恶性肿瘤诊断和预后评价等方面的临床应用价值。方法 :采用端粒重复序列扩增法对原发性肺癌、食管癌手术切除组织及相应的癌旁组织进行端粒酶活性分析 ,并以相应的良性病变作为对照。结果 :3 2例肺癌组织中端粒酶阳性率为 84 4%( 2 7/3 2 ) ,癌旁组织为 9 4% ( 3 /3 2 ) ,良性组织中未检出端粒酶阳性。端粒酶活性随肺癌临床分期有升高趋势 ,伴淋巴结转移标本组阳性率 94 7% ( 18/19)明显高于非淋巴结转移组69 2 % ( 9/13 ) ,P <0 0 5 ;但与肿瘤病理组织学类型、分化程度等差异无统计学意义 ,P >0 0 5。 3 7例食管癌端粒酶阳性率为 86 5 % ( 3 2 /3 7) ,癌旁组织为 18 9% ( 7/3 7) ,正常食管组织未检出端粒酶阳性。当癌侵及肌层及外侵后 ,其阳性表达率 10 0 % ( 2 3 /2 3 )高于局限于黏膜及黏膜下层者 71 4% ( 10 /14 ) ,P <0 0 1。伴淋巴结转移标本阳性率 10 0 % ( 2 1/2 1)高于非淋巴结转移者 75 % ( 12 /16) ,P <0 0 5。结论 :端粒酶有可能成为肺癌、食管癌早期诊断和判断预后的重要生物标志物和治疗新靶点。

HIF-1α、Ki-67在NSCLC的表达及与放疗的关系

目的探讨非小细胞肺癌患者HIF-1α、Ki-67表达相关性与放疗疗效的关系。方法应用免疫组织化学法检测66例NSCLC组织标本中HIF-1α与Ki-67蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果HIF-1α与Ki-67主要表达于细胞核,阳性表达率分别为56.1%和62.1%,两者存在正相关性(r=0.301,P=0.01)。HIF-1α表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级、病理分期及年龄、性别无明显关系(P>0.05)。HIF-1α阳性和阴性表达组近期缓解率,1、2、3年生存率分别为21.6%、56.8%、13.5%、0.0%和78.4%、90.9%、54.5%、32.7%;Ki-67阳性和阴性表达组近期缓解率1、2、3年生存率分别为61.0%、58.1%、14.0%、0.0%和28.0%、80.0%、66.7%、33.3%。结论 HIF-1α及Ki-67可作为放疗疗效的评价指标。

血清癌胚抗原对晚期非小细胞肺癌化疗疗效评价研究

目的 探讨晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者化疗第2疗程后血清癌胚抗原（CEA）变化率在早期评价影像学肿瘤疾病控制效能和预后的价值,为早期及时调整化疗方案提供依据.方法 收集中山大学附属第三医院2007年1月至2014年9月期间130例病理诊断为晚期非小细胞肺癌患者,化疗前、第2疗程化疗后测定血清CEA水平,采用受试者工作特征曲线评价CEA变化率对化疗后影像学肿瘤疾病控制的早期评价效能,利用SPSS 18.0软件分析CEA变化与预后的关系.结果 CEA变化率早期评价患者疾病控制（DC）的ROC曲线下面积为70.6％,CEA变化率为2.05％时Youden指数最大,腺癌组与鳞癌组患者2个疗程后CEA变化率评价DC的ROC曲线下面积为72.0％ （95％ CI：61.4％ ～82.5％）、70.1％ （95％ CI：45.8％～94.5％）.经Kaplan-Meier法单因素分析示CEA变化率是晚期NSCLC患者无疾病进展时间（PFS）的影响因素（P＜0.05）,但CEA变化率与患者总生存期（OS）无关（P =0.715）.结论 化疗前后CEA水平下降到一定程度时,提示化疗有效,患者PFS延长.

肝缺血／再灌注对肺组织RAGE、SP-A、CC16表达的影响及丙氨酰谷氨酰胺的干预作用研究

目的观察肝缺血／再灌注后肺组织晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、肺表面活性蛋白A（sP-A）、Clara细胞分泌蛋白（CCl6）的变化情况，探讨丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gin）对肝缺血／再灌注后急性肺损伤的防治作用。方法择期行肝部分切除的患者80例，术中均需第一肝门阻断（Pringle’s法），按随机数字表法分为对照组（C组，n=40）和丙氨酰谷氨酰胺组（G组，n=40），G组患者术前每天给予Ala—Gln0．3g／（kg·d），连续3d，C组同期给予等量乳酸钠林格注射液。观察两组患者手术前（T。）、麻醉诱导后（T2）、再灌注后30min（T3）、手术结束（T4）各时段血清RAGE、SP—A、CC16以及热休克蛋白70（HSP70）的变化情况；记录手术结束后的拔管时间；比较两组患者1d后Murray肺损伤评分（MLIS）。结果与C组比较，G组患者T3、T4时段血清RAGE、SP—A、CC16含量明显下降，HSP70表达明显增强（P〈0．01）；而G组拔管时间明显缩短、1d后Murray肺损伤评分也显著降低，相较于C组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论丙氨酰谷氨酰胺对肝缺血／再灌注后的急性肺损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ma-Fin能诱导HSPTO的表达、抑制过度炎症反应，从而降低血清RAGE、SP．A、CC16的水平有关。