光气诱导小鼠原代肺Ⅱ型细胞凋亡

目的 :探讨光气是否诱导肺Ⅱ型细胞发生凋亡 .方法 :2 6只二级BALB/c小鼠 ,雄性 ,随机分为两组 :染毒组和正常对照组 (各 1 3只 ) .正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 1 1 .9mg/L剂量的光气 ,时间为 5min ,染毒后 4h ,比较两组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化 .分离、培养小鼠原代肺Ⅱ型细胞并用电镜观察染毒组肺Ⅱ型细胞凋亡情况 .结果 :1 1 .9mg/L的光气染毒 5min ,小鼠肺脏湿干比 (6 .4 2± 1 .0 0 )比正常对照组 (4 .2 5± 0 .4 7)显著增加 (P <0 .0 5 ) ;光镜下观察肺组织可见肺水肿发生 ;单宁酸染色和电镜鉴定小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ;电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 .结论

脂多糖结合蛋白抗体对内毒素诱导的肺Ⅱ型细胞NF-κB活化的影响

目的 观察兔抗人LBP多抗对LPS诱导的肺Ⅱ型细胞NF κB活化的影响。方法 原代培养的肺Ⅱ型细胞随机被分为生理盐水对照组、LPS组、加LPS前 30min加抗体组、LPS与抗体同时加入组、加入LPS后 30min加抗体组和加LPS后 1h加抗体组 ,通过凝胶电泳迁移率改变法 (EMSA)检测肺Ⅱ型细胞NF κB的活性 ,ELISA测定细胞培养上清中TNF α和IL 6的含量。结果 与对照组相比 ,LBP抗体早期应用能显著降低LPS诱导的肺Ⅱ型细胞NF κB活性 ,并显著降低细胞培养上清中TNF α和IL 6的含量。结论 LBP抗体能抑制LPS诱导的肺Ⅱ型细胞NF κB的活化和TNF α和IL 6产生。

急性双光气染毒对兔肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂合成与分泌的影响

目的 研究日本大耳兔双光气肺损伤后 ,肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂的变化及机制。方法 将 35只纯种日本大耳白兔随机分为对照组 (10只 )、中毒即刻组 (5只 )、中毒 2h组 (5只 )、中毒 4h组 (5只 )、中毒 8h组 (5只 )、中毒 12h组 (5只 ) ;染毒浓度为 30 0 μg·L-1,中毒后按不同时间点放血法处死实验动物 ,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行多次灌洗 ,吸集灌洗液离心取上清 ,检测灌洗液中磷脂含量的变化 ;肺组织作冰冻切片 ,显微分光光度计吸收光谱法进行磷脂定量分析。结果 双光气染毒大鼠后 ,与正常对照组相比 ,实验组不同时间点的肺泡内磷脂含量明显降低(P <0 .0 1)。双光气致肺损伤初期 ,肺Ⅱ型细胞和肺泡内磷脂含量迅速下降 (P <0 .0 1) ,表现为磷脂分泌功能降低 ;染毒 2h后 ,肺Ⅱ型细胞内磷脂合成增加 ,分泌到肺泡内的磷脂也略有升高 ,但仍显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;染毒 4h后 ,迟发毒性反应加重 ,表明无论磷脂合成还是分泌功能都受到影响 ,虽然尚存在较低的磷脂分泌功能 ,但回升速度减缓 ;染毒 8h后 ,肺泡内的磷酯含量也呈降低趋势。随染毒时间的变化 ,肺Ⅱ型细胞内外磷脂含量呈对应性改变。结论 双光气中毒可造成肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌磷脂功能障碍 ;肺损伤早期 ,肺泡表面活性物质含量减少 ,?

兔胎肺Ⅱ型细胞发育与表面活性物质蛋白基因表达的关系及其调节

目的 探讨兔胎肺Ⅱ细胞发育程度与表面活性物质蛋白 (surfactantproteins ,SPs)mRNA表达的关系以及地塞米松 (Dex)、TRH、EGF等药物对其的调节作用。方法 在孕兔妊娠 2 2～ 2 4d或 2 4～ 2 6d静脉分别给予生理盐水 (对照 )、Dex、EGF、TRH处理 ,于妊娠 2 5d及 2 7d取胎肺 ,通过电镜观察兔胎肺Ⅱ型细胞发育程度 ,采用RT PCR和Southernblot检测胎肺SP A、SP B及SP C的mRNA水平。结果 在妊娠 2 7d ,Dex、EGF及TRH处理组胎肺Ⅱ细胞比对照组更成熟 ,板层体数量明显多于对照组 ,糖原含量比对照组少 ,同时 ,各处理组 2 7d胎肺SP BmRNA水平显著高于对照组 ,但SP A和SP C的mRNA水平在各组间无明显差异。在妊娠 2 5d ,除Dex组胎肺的个别Ⅱ细胞内可见少量未成熟板层体外 ,对照组和其余处理组胎肺Ⅱ细胞内均未见板层体 ,相反 ,所有胎肺均可见大量糖原颗粒。此外 ,2 5d胎肺的SP BmRNA在对照组、EGF和TRH处理组均无明显表达 ,仅Dex处理组的部分胎肺可见低水平表达 ,而SP A和SP CmRNA在各组胎肺均有较高水平表达。结论 SP A、SP B和SP CmRNA在兔胎肺表达的时间并不一致 ,胎肺SP A和SP CmRNA的表达和升高早于SP BmRNA ,其水平在妊娠后期的一定时间内相对稳定。SP BmRNA的检出晚于SP A和SP CmRNA 。

肺Ⅱ型细胞超微结构及其在急性低氧时的改变

本文以模拟海拔5000米高度为低氧模型，采用常规电镜技术，分别观察正常成年大鼠肺Ⅱ型细胞超微结构及其在急性低氧8小时和22小时时的变化。结果表明：正常肺Ⅱ型细胞存在着亮、中、暗和过渡型暗四种类型的多泡体。低氧8小时和22小时时，两组一致表现为暗多泡体数量和百分比下降，而过渡型暗多泡体百分比明显升高。说明在急性低氧时，暗多泡体加快向板层体过渡。提示板层体由多泡体转变形成。

光气染毒对小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡及血管内皮生长因子的影响

目的 观察光气致肺水肿小鼠肺Ⅱ型细胞发生凋亡情况和血清、肺脏的血管内皮生长因子 (VEGF)、VEGF受体 (Flt1)的变化及肺脏VEGFmRNA的表达。方法 2 6只二级BALB C小鼠 ,雄性 ,随机分为 2组 :对照组和染毒组 (各 13只 )。对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg L剂量的光气 ,时间均为 5min ,染毒后 4h ,分离小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡情况 ,酶联免疫法测定血清和肺脏的VEGF、Flt1的含量及反转录PCR法测定肺脏VEGFmRNA的表达。结果 电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 ;染毒小鼠血清VEGF和肺脏的VEGF、Flt1含量 [(134.0 7± 12 0 .2 6 )、(4 77.76± 98.0 6 )、(12 818.4 8± 2 30 4 .15 )pg ml]明显低于对照组 [(4 4 5 .5 7± 173.30 )、(10 2 6 .87± 4 74 .5 6 )、(2 1976 .5 1± 74 2 1.0 1)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠血清Flt1含量 [(2 36 9.5 6± 381.70 )pg ml]明显高于对照组 [(1898.0 0± 4 5 3.6 9)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠肺脏VEGFmRNA表达降低。结论 光气经呼吸道染毒可引起肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡 ,使血清VEGF和肺脏VEGF、Flt1降低及肺脏VEGFmRNA表达降低。

钙信号转导途径介导肺炎链球菌侵袭人肺Ⅱ型上皮细胞

用F actin特异性FITC phalloidin荧光染料 ,观察肺炎链球菌 (Streptococcuspneumoniae)作用A54 9细胞前后的F actin细胞骨架重排情况 ;用细胞松弛素D预处理A54 9细胞 ,观察肺炎链球菌对A54 9细胞的侵袭率 ;使用Datrolene预处理A54 9细胞 ,观察其与F actin细胞骨架重排百分率间是否存在剂量依赖关系 ;用Fura 2 AM荧光探针负载A54 9细胞后测定肺炎链球菌粘附A54 9细胞后的胞内Ca2 +浓度。结果发现肺炎链球菌作用A54 9细胞后 ,F actin细胞骨架呈块状、丝状聚集 ;而松弛素D可明显降低肺炎链球菌对A54 9细胞的侵袭率 ;肺炎链球菌粘附A54 9细胞后胞内Ca2 +高于对照 ;Datrolene可部分抑制A54 9细胞F actin细胞骨架重排 ,且与F actin细胞骨架重排百分率间存在量效关系。以上结果提示肺炎链球菌可通过Ca2 +细胞信号转导途径触发A54 9细胞F actin细胞骨架重排 ,进而导致肺炎链球菌侵袭A54 9细胞。

肺炎链球菌触发肺Ⅱ型上皮细胞F-actin细胞骨架重排

目的 :通过体外实验 ,研究肺炎链球菌 (Streptococcus pneumoniae,S.pn)是否可触发肺 型上皮细胞 (A5 4 9)信号转导途径触发微丝肌动蛋白 (filam entous actin,F- actin)细胞骨架重排 ,进而侵袭 A5 4 9细胞 ,并初步分析触发 A5 4 9细胞 F- actin细胞骨架重排的细菌亚组分。方法 :采用 F- actin特异性 FITC-phalloidin荧光染料 ,观察 S.pn作用 A5 4 9细胞前后的 F- actin细胞骨架重排情况 ,依照重排百分率得分标准以 (% )表示 ;用 F- actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素 D预处理 A5 4 9细胞 ,观察 S.pn对 A5 4 9细胞侵袭的改变情况 ;用变溶菌素提取 S.pn细胞壁以观察其对 F- actin细胞骨架重排的影响。结果 :S.pn作用A5 4 9细胞后 ,经 FITC- phalloidin荧光染色 ,F- actin细胞骨架呈黄绿色块状聚集 ,对照细胞呈现均匀黄绿色荧光外观 ;F- actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素 D可明显降低 S.pn对 A5 4 9细胞的侵袭 ,在其浓度为 0 .2 5 μg/ m l时 ,未得到可测的细菌数 ;S.pn细胞壁作用 A5 4 9细胞后 ,经 FITC- phalloidn荧光染色 ,F-actin细胞骨架呈黄绿色块状聚集 ,二者存在剂量依赖性。结论 :S.pn及其细胞壁亚组分可触发 A5 4 9细胞F- actin细胞骨架重排 ,进而侵袭 A5 4

芦荟大黄素对人肺Ⅱ型上皮细胞F-actin细胞骨架的保护作用

目的 了解芦荟大黄素 (aloe emodinAE)对肺炎链球菌 (Streptococcuspneumoniae,S pn)侵袭人肺Ⅱ型上皮细胞A5 4 9后微丝肌动蛋白 (filamentousactin ,F actin)细胞骨架是否具有保护作用。方法 采用F actin特异性荧光染料 phalloidin观察S pn作用A5 4 9细胞前后的F actin细胞骨架重排情况 ,并用芦荟大黄素 (aloe emodin ,AE)预处理A5 4 9细胞后观察其与F actin细胞骨架重排的关系。结果 用AE预处理A5 4 9后S pn侵袭数为 (2 2±4 )CFU/孔 ,而没有用AE预处理的A5 4 9S pn侵袭数为 (138± 2 1)CFU/孔 ,经两样本均数t检验 ,有显著差异(P <0 0 1)。结论 AE对S pn侵袭人肺Ⅱ型上皮细胞A5 4 9F

肺炎链球菌触发肺Ⅱ型上皮细胞微丝肌动蛋白重排的钙信号转导机制

目的通过体外实验研究肺炎链球菌(S.pn)是否可通过肺型上皮细胞(A549)钙信号转导途径触发微丝肌动蛋白(F-actin)细胞骨架重排,进而导致S.pn对A549细胞的侵袭。方法采用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料,观察S.pn作用A549细胞前后F-actin细胞骨架重排情况,以重排百分率表示;用F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素D预处理A549细胞,观察S.pn对A549细胞的侵袭;使用Ca2+信号转导抑制剂dantrolene预处理A549细胞,观察其与F-actin细胞骨架重排百分率间是否存在剂量依赖关系;用Fura-2/AM荧光探针负载A549细胞后测定S.pn粘附A549细胞30、60、90 min的胞内[Ca2+]i。结果S.pn作用A549细胞后,经FITC-phalloidin荧光染色,F-actin细胞骨架呈黄绿色块状聚集;F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素D可明显降低S.pn对A549细胞的侵袭,在其浓度为0.25 μg/ml时,未得到可测的细菌数;Ca2+信号转导抑制剂可部分抑制A549细胞F-actin细胞骨架重排,且与F-actin细胞骨架重排百分率间存在量效关系;S.pn粘附A549细胞30、60、90 min后的胞内[Ca2+]i高于对照[(187.4±17.3 nmol/L)],并达到饱和,分别为(487.5±38.1)、(548.2±35.6)和(557.2±47.5)nmol/L。结论S.pn可通过Ca2+细胞信号转导途径触发A549细胞F-actin细胞骨架重排,进?

肺炎链球菌触发人肺Ⅱ型上皮细胞F-actin细胞骨架重排与TPK信号转导的相关性研究

目的 :通过体外实验 ,研究Streptococcuspneumoniae(S pn)是否通过肺Ⅱ型上皮细胞 (A5 4 9)酪氨酸蛋白激酶 (TPK)信号转导途径触发微丝肌动蛋白 (Filamentousactin ,F actin)细胞骨架重排 ,进而导致S pn对A5 4 9细胞的侵袭。 方法 :采用F actin特异性FITC phalloidin荧光染料 ,观察S pn作用A5 4 9细胞前后的F actin细胞骨架重排情况 ,依照重排百分率得分标准以 (% )表示 ;用F actin细胞骨架重排抑制剂细胞松驰素D预处理A5 4 9细胞 ,观察S pn对A5 4 9细胞的侵袭率 ;使用TPK信号转导抑制剂Genistein预处理A5 4 9细胞 ,观察其与F actin细胞骨架重排百分率间是否存在剂量依赖关系。结果 :S pn作用A5 4 9细胞后 ,经FITC phalloidin荧光染色 ,F actin细胞骨架呈块状、丝状聚集 ;F actin细胞骨架重排抑制剂细胞松驰素D可明显降低S pn对A5 4 9细胞的侵袭率 ,在其浓度为 0 2 5 μg/ml时 ,未得到可测的细菌数 ;TPK信号转导途径抑制剂可部分抑制A5 4 9细胞F actin细胞骨架重排 ,并与F actin细胞骨架重排百分率间存在量效关系 ,其相关系数分别为rTPK= 0 91(P <0 0 5 )。结论 :上述结果提示S pn可通过TPK细胞信号转导途径触发A5 4 9细胞F actin细胞骨架重排 ,进而导致S pn侵袭A5 4 9细胞。

Ⅱ型肺上皮细胞钠通道的研究进展

Ⅱ型肺上皮细胞膜上的阳离子通道主要是阿米诺利敏感性钠通道 ,它可表达α rENaC ,β rENaC和γ rENaC三个亚基。这些离子通道至少可以分为钙激活的钠离子选择性通道和钙不敏感的高度钠离子选择性通道 ,对阿米诺利具有高度的亲和性。通道的表达和活动受激素、氧分压和一些内源性物质等因素的影响。钠通道的正常功能活动对肺的正常功能活动具有重要作用。

除草醚对Ⅱ型肺上皮细胞增殖和凋亡活性的调控作用及其机制

背景与目的:除草醚(nitrofen)是一种除草剂,已被广泛用于肺发育不良动物模型的制备。本研究旨在观察除草醚对体外培养的Ⅱ型肺上皮细胞增殖、凋亡活性的影响及其分子机制。材料与方法:分别用20、40、80μmol/L除草醚处理Ⅱ型肺上皮细胞A549后,采用MTT比色法、集落形成实验检测细胞增殖活性,western blot和实时RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法及吖啶橙-溴化乙啶荧光染色法观测细胞凋亡情况,western blot检测凋亡相关基因表达。结果:与对照组比较,20、40、80μmol/L除草醚作用12～48h后,A549细胞增殖活性降低12.43%～71.73%(P<0.01),克隆形成能力抑制79.2%(P<0.01);细胞内PCNA蛋白及mRNA表达水平显著降低,且呈时间和剂量依赖性(P<0.01);除草醚作用后部分A549细胞发生凋亡形态学改变,凋亡率为8.0%～22.5%(P<0.01),且不受caspases抑制剂zVAD_fmk的影响,凋亡抑制基因Bcl_xL表达显著下调(P<0.01)。结论:除草醚可能通过分别下调PCNA和Bcl-xL的表达抑制Ⅱ型肺上皮细胞增殖、诱导凋亡。

Ru486对胎鼠肺Ⅱ型上皮细胞的影响

为研究糖皮质激素的可能作用位点，以分离培养的肺Ⅱ型上皮细胞为主要材料，通过板层小体染色的方法，观察Ｒｕ４８６对该细胞的影响。结果显示，无血清培液中Ｒｕ４８６１０^（－４）ｍｏｌ／Ｌ至培养第１ｄ或１０^（－５）ｍｏｌ／Ｌ培养至第３ｄ时均使Ⅱ型细胞出现坏死现象，但加入地塞米松（ＤＥＸ）１０^（－６）ｍｏｌ／Ｌ４ｈ后再用Ｒｕ４８６则坏死现象消失。由此从形态学角度证实了肺Ⅱ型上皮细胞具有糖皮质激素受体。Ｒｕ４８６是通过阻断该受体发挥作用的。

急性肺缺氧代谢对肺泡上皮Ⅱ型细胞超微结构、转化生长因子β1及凋亡诱导因子表达的影响

目的研究急性肺缺氧代谢对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构、肺组织及血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为A、B、C及D组,A、B、C组行单肺通气;D组行双肺通气。分别于实验30min(A组)、60min(B组)及120min(C和D组)测定肺组织超微结构变化以及血清和肺组织TGF-β1、AIF表达。结果 A、B及C组均出现了不同程度的AEC-Ⅱ细胞超微结构的改变,而D组基本正常。A、B、C组肺组织与血清中TGF-β1、AIF表达高于D组,且随缺氧时间延长呈上升趋势(D组<A组<B组<C组,P<0.01)。结论低氧代谢引起大鼠肺组织细胞结构发生改变及TGF-β1和AIF表达上调。

表面活性蛋白A启动子指导Cre重组酶在转基因小鼠Ⅱ型肺上皮细胞中表达

Ⅱ型肺上皮细胞合成和分泌肺表面活性物质(PS),与肺损伤后的修复有关,很多肺相关疾病的发生伴随有Ⅱ型肺上皮细胞功能不全及PS系统缺陷。Ⅱ型肺上皮细胞在肺的发育、机体免疫及疾病的发生发展过程中的具体功能尚不明确,对调控Ⅱ型肺上皮细胞功能的遗传机制也知之甚少。为了利用Cre-loxP系统研究调节Ⅱ型肺上皮细胞功能的遗传机制,研制了表面活性蛋白A(SP-A)启动子指导Cre重组酶基因在转基因小鼠Ⅱ型肺上皮细胞中表达的转基因小鼠。将整合有Cre重组酶基因的首建者小鼠与Smad4条件基因打靶小鼠及ROSA26报告小鼠交配,利用基因组PCR和LacZ染色检测Cre重组酶表达的组织分布及其体内介导loxP位点间重组的活性。多组织基因组PCR显示Cre重组酶在转基因小鼠肺、脑和消化道组织中表达。LacZ染色显示仅在Ⅱ型肺上皮细胞中检测到Cre重组酶的活性。以上结果表明本研究研制的pSP-A-Cre转基因小鼠可用于在Ⅱ型肺上皮细胞中进行条件基因打靶和细胞谱系分析。

衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的相关性研究

目的:探讨衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的机制。方法:使用10周龄的雌性C57Bl/6NCr小鼠,用X-RAD 320(精确X射线,北布兰福德,CT)以2.61 Gy/min的2.0-mm Al过滤(300 kV峰)递送辐射。根据实验要求对不同组的小鼠给予不同剂量的射线处理,分别为0 Gy,5 Gy,17.5 Gy,持续15周。根据实验要求将实验小鼠随机分为3组:对照组(每次射线剂量为0 Gy,n=6);5 Gy组(每次射线剂量为5 Gy,n=6);17.5 Gy(每次射线剂量为17.5 Gy,n=6)。根据不同剂量的射线,将小鼠原代培养肺细胞分为原代细胞对照组、5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+DPI+原代细胞组。通过蛋白质印迹法测定β-gal的蛋白表达水平;通过qRT-PCR分析TNF-α、Caspase-3的mRNA表达水平;通过TUNEL测定AEC Ⅱ细胞凋亡情况;通过Masson三色技术分析细胞纤维化程度,免疫组化测定细胞胶原蛋白情况。结果:3周和10周时,对照组AEC Ⅱ细胞凋亡率(7.36±1.25,5.41±1.36)较5 Gy组的(23.71±5.62,16.52±2.58)、17.5Gy组的(32.55±6.48,19.23±2.11)更低(P<0.05);17.5 Gy组的TNF-α、Caspase-3 mRNA表达(3.87±0.55,4.13±0.68)较5 Gy组的(2.56±0.17,2.66±0.21)、对照组的(1.06±0.02,1.12±0.03)升高(P<0.05);17.5 Gy组β-gal蛋白表达(4.19±3.67)较5 Gy组的(1.37±2.55)、对照组的(1.06±0.36)升高(P<0.05),5 Gy组与对照组比较,差异无统计学意义;通过各原代培养肺细胞中纤维细胞率及胶原蛋白含量比较发现,5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+DPI+原代细胞组较原代细胞对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:衰老的Ⅱ型肺细胞会增加电离辐射诱导的放射性肺炎持续纤维化的发展,还原性辅酶Ⅱ是辐射诱导的Ⅱ型肺细胞衰老和肺持续性纤维化的关键介质。

益气活血方对机械通气肺损伤大鼠肺上皮Ⅱ型细胞的保护机制研究

目的 观察益气活血方对机械通气肺损伤(VLLI)大鼠肺泡上皮细胞中Ghrelin、JNK、ERK、p38、核转录因子-κB(NF-κB)、IKβ-α及炎症因子表达的变化等,以探讨其对VLLI大鼠肺上皮Ⅱ型细胞的保护机制。方法 以SD大鼠肺上皮Ⅱ型细胞为研究对象,采用机械牵拉方式模拟机械通气肺损伤,予益气活血方含药血清进行干预。ELISA检测各组大鼠肺上皮Ⅱ型细胞Ghrelin、TNF-α、白细胞介素-6(IL-6)表达,Western blotting检测p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达水平,RT-PCR法检测JNK、ERK、p38、NF-κB、IKβ-α、Ghrelin的mRNA相对表达量。结果 经机械牵拉损伤后,大鼠肺上皮Ⅱ型细胞中IL-6、TNF-α较前明显上升,且随刺激时间延长表达水平升高;电镜下大鼠肺上皮Ⅱ型细胞形态学发生显著的改变;与对照组比较,机械牵拉损伤大鼠肺上皮Ⅱ型细胞中p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白和mRNA,以及NF-κB基因表达均有不同程度升高,Ghrelin、IKβ-α基因相对表达水平降低(P <0.05或P <0.01)。给药后,和模型组相比,中药组p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白和mRNA以及NF-κB基因表达水平下降,Ghrelin、IKβ-α mRNA表达水平上调(P> 0.05)。结论 益气活血方对VLLI模型大鼠肺上皮Ⅱ型细胞有保护作用,其作用可能是通过上调Ghrelin的表达来阻断MAPK/NF-κB通路,从而缓解炎症反应,使炎症细胞因子表达减少。