肺动脉和支气管动脉双循环冲洗在供肺保存中的作用

目的:探讨肺动脉和支气管动脉双循环冲洗在供肺保存中的作用。方法:12只健康新西兰白兔随机分为2组:对照组(肺动脉冲洗组)和实验组(肺动脉和支气管动脉双循环冲洗组),每组6只。供肺经过24h保存后采用离体肺循环灌流模型再灌流60min。灌流中观察2组肺动静脉血氧分压差(ΔpO2)、二氧化碳分压差(ΔpCO2)、肺动脉压(pPA)、气道压(pAW)、静态肺顺应性(Cstat)的变化和2组保存末、灌流末肺组织和灌流末支气管肺泡灌洗液中的总磷脂(TPL)、卵磷脂(PC)、卵磷脂/总磷脂(PC/TPL)、卵磷脂/鞘磷脂(L/S)的变化。比较2组间肺质量湿干比(W/D)。结果:实验组灌流中△pO2、△pCO2、Cstat明显高于对照组,pPA、pAW明显低于对照组,保存末、灌流末肺组织和灌流末支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显高于对照组,W/D明显低于对照组。结论:肺动脉和支气管动脉双循环冲洗能保护肺表面活性物质磷脂,从而改善供肺保存和再灌注后的肺功能。

桥支气管畸形合并先天性肺动脉吊带1例并文献复习

桥支气管(Bridging bronchus,BB)是一种罕见的先天性呼吸道畸形疾病,常伴有循环系统及其他系统畸形,以合并肺动脉吊带(Pulmonary artery sling,PAS)最为常见。早期由于诊断和治疗水平的限制,90%患儿在1岁内死亡,病死率极高[1],治疗的关键是早诊断、早治疗。随着对BB合并PAS认识的不断深入及检查技术的不断发展,其确诊率与治疗效果已得到明显提高。本文报道1例BB合并PAS的临床诊治经过,并结合相关文献,总结和分析本病的诊疗状况,以进一步提高对该病的认识。

支气管肺动脉双成形术治疗中心型肺癌42例临床观察

目的观察支气管肺动脉双成形术治疗中心型肺癌的疗效。方法对42例中心型肺癌且侵犯或与肺动脉融合的患者,施行支气管肺动脉双成形术。结果术后死亡1例,发生并发症8例。全组术后1、3、5 a年生存率分别为83.3%、44.4%、30.4%。结论支气管肺动脉双成形术治疗中心型肺癌安全有效。

肺动脉灌注在体外循环中对血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子的影响

目的观察低温肺保护液肺动脉灌注在体外循环心脏直视手术中对血氧合指数及支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响，探讨肺动脉灌注对减轻肺损伤的生物学机制。方法选择30例重度肺动脉高压先心病患者，随机分为对照组和肺保护组，每组15例。肺保护组，体外循环术中一次性从肺动脉灌注低温肺保护液，对照组未行肺动脉灌注。分别于麻醉诱导前（T1）、体外循环结束（T2）、手术结束（T3）和术后6h（T4）测算氧合指数（PaO2／FiO2）。收集手术结束时支气管肺泡灌洗液，检测其中肿瘤坏死因子-d（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）。结果两组一般资料差异无统计学意义（P〉0．05）；肺保护组患者体外循环结束、手术结柬、术后6h的氧合指数分别为（421±31）、（382±41）和（370±39）mmHg，明显高于对照组的（340±33）、（321±38）和（315±41）mmHg（P〈0．05）。支气管肺泡灌洗液的TNF—α和IL-6水平肺保护组分别为（0．985±0．378）、（156．736±52．485）μg／L，低于对照组的（15．589±6．385）、（735．967±83．485）μg／L（P〈0．01）。结论肺动脉灌注低温肺保护液不仅可以改善氧合，同时抑制支气管肺泡灌洗液中的TNF—α和IL-6的释放，减轻肺损伤，改善术后肺功能。

肺癌患者行支气管肺动脉双袖状成形术的护理配合

支气管、肺动脉双成形术治疗肺癌是近几年逐渐发展起来的术式。可扩大肺癌切除的适应证，使病情较晚、年龄偏高、心肺功能差的患者既能切除肿瘤。也避免了全肺切除。符合“最大限度地切除肿瘤，同时又最大限度地保留健康组织”的外科手术原则。虽然此种手术方法安全、合理。但在操作上因节段性切断主支气管。同时阻断肺动脉。再进行吻合，即双切断双吻合，故术式复杂，难度大。要求技术性强，同时也增加了手术配合的难度。

支气管动脉灌注化疗及支气管动脉、肺动脉双介入治疗肺癌疗效对比分析

目的对比分析支气管动脉灌注化疗及支气管动脉、肺动脉双介入治疗肺癌的临床疗效。方法分析在我院治疗的肺癌患者77例病例资料,根据患者自主选择的治疗方法分为两组:支气管动脉灌注化疗方法治疗的单介入组40例,支气管动脉、肺动脉双介入治疗的双介入治疗组37例。治疗后三年内对患者随访调查,分别统计各组患者在1年时,2年时,3年时的生存率,同时计算平均生存时间,最后统计学方法检验两组指标间的差异性。结果单介入组三年生存率分别为73.2%,55.6%,36.6%,平均生存期为(25.58±12.29)月,与双介入组相比,统计学结果表明二组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论支气管动脉灌注化疗及支气管动脉、肺动脉双介入治疗肺癌疗效无显著性差别。

西地那非联合布地奈德雾化治疗新生儿支气管肺发育不良合并肺动脉高压的效果观察

新生儿支气管肺发育不良是早产儿常见的一种围生期并发症,最常见于胎龄<28周,体质量<1000 g的患儿,危害较大[1]。同时,支气管肺发育不良患儿常伴有肺脏血管发育进程缓慢,肺脏结构与功能异常,常会发生血管重建,导致肺动脉高压,患儿肺部气体交换功能严重受损[2]。临床治疗呼吸系统发育不良及其合并症患者,常使用机械通气及氧疗,但对于病情严重患儿,还需辅助药物治疗以增加临床疗效[3]。布地奈德是常用的一种呼吸道疾病治疗药物,对预防呼吸道痉挛、炎症反应均有较好的治疗效果,能够起到保护呼吸道的作用[4]。西地那非是一种新型治疗肺动脉高压药物,能够改善肺部功能以及血液循环,能够促进动脉血氧分压等指标的恢复[5]。本次研究旨在探究西地那非联合布地奈德雾化治疗新生儿支气管肺发育不良合并肺动脉高压的疗效。

支气管动脉肺动脉瘘致大咯血1例并文献复习

肺部的血液几乎全部来源于肺动脉和支气管动脉。两者分属肺循环和体循环,正常状态下并不相通。极少数人有先天性支气管动脉-肺动脉瘘存在,儿童时期不发病[1]而成年发病。在炎症、肿瘤、缺氧等异常情况下亦可形成支气管动脉-肺动脉瘘[2]。正常肺动脉压力约13mmHg,而支气管动脉压力可高达95mmHg,压力的巨大差异,导致支气管动脉-肺动脉瘘容易破裂,且多为大咯血。由于发病率极低,国内外文献报道较少,而且文献以个案报道为多[3]。而多支支气管动脉与肺动脉相通更为罕见。我院于2018年2月新收1例多支支气管动脉-肺动脉瘘致大咯血,报道如下。

非体外循环下右室双出口并室间隔缺损行上腔静脉—肺动脉吻合术的麻醉体会

我院于2001年6月对1例右室双出口合并室间隔缺损(VSD)患儿，在非体外循环下施行上腔静脉-肺动脉吻合手术(格林手术)。现将麻醉处理总结如下。

肺动脉CTA、支气管动脉CTA双期联合检查技术临床应用

目的:探讨肺动脉(PA)、支气管动脉(BA)双期联合检查技术临床应用。方法:选取本院2023年1月—2023年7月行肺动脉CTA、支气管动脉CTA联合检查患者60例,采用超小剂量(5ml)团注法进行联合检查。客观测量肺动脉期:肺动脉主干、肺动脉左干、肺动脉右干CT值;客观测量支气管动脉期:支气管动脉起始部CT值、支气管动脉显影率及支数;主观评价肺动脉CTA、支气管动脉CTA的图像质量。结果:客观测量肺动脉期:肺动脉主干、肺动脉左干、肺动脉右干CT值均达到诊断质控要求;客观测量统计支气管动脉期:支气管动脉CT值达到诊断质控要求。60例受检者,58例支气管动脉显影,2例未显影,支气管动脉显影率为95.34%,共检出103条支气管动脉。主观评价肺动脉CTA、支气管动脉CTA图像均完全满足诊断要求。结论:采用超小剂量造影剂(5ml)团注测试法进行肺动脉CTA、支气管动脉CTA双期联合检查,肺动脉CTA、支气管动脉CTA图像质量均完全可以满足诊断要求,支气管动脉显影率高,图像质量优。

深低温停循环处理动脉导管未闭的体会

单纯动脉导管未闭的外科治疗已进入比较成熟阶段。但合并中、重度肺动脉高压、心衰、心内膜炎或并存各类心内畸形时,常会在灌注、手术中遇到麻烦及若干严重并发症。本院自1955年以来共收治动脉导管未闭172例行导管结扎或/与切断,21例在深低温停循环;1例在并行循环下行导管缝合或/与心内畸形同期矫治术。本文重点报告深低温停循环下处理导管的体会。 本组男13例,女9例,最大年龄29岁,最小6岁,平均10.6岁;重型动脉导管未闭6例,并存室缺8例,房、室缺3例,右室流出道狭窄3例,主动脉瓣狭窄1例,右室双出口1例;

深低温停循环闭合重症未闭动脉导管转流方法的探讨

我院1986～1992年采用深低温停循环经肺动脉内缝闭动脉导管或同期在体外循环下矫治心内畸形22例,现将转流方法报告如下.临床资料本组男12例,女10例;年龄4～24岁;体重12～54kg.其中动脉导管未闭合并肺动脉高压6例,导管未闭合并心内膜炎1例,并存心内畸形(房缺、室缺、右室双出口等)14例;导管结扎术后再通1例.本组病例均由心导管或心电图、胸片、B超及临床症征证实为中、重度肺动脉高压.其中心电图示右室或双室肥厚20例,双向分流、顽固性心衰2例.胸心比值】0.55者17例,0.6～0.75者5例,肺体动脉收缩压比】0.65者5例,】0.7者5例,0.8及0.95各1例.术前漏诊动脉导管未闭5例,术后发生灌注肺1例.深低温停循环的转流方法1.机器的预充:采用生理盐水或林格氏液加706代血浆或冰冻血浆预充,根据病人术前体重及计算稀释度大小酌情加入库血,使稀释后的红细胞压积保持0.18～0.20容积,血红蛋白70g/L左右。

尸检发现原发性肺动脉高压一例

患者男,27岁.主因＂慢性咳嗽1年余,加重2个月伴胸闷、气紧＂于2005年11月21日入院.入院诊断＂咳嗽原因待查;支气管哮喘;双肺结节性质待定＂.入院后给予抗炎、平喘治疗,2005年11月30日情况好转出院.2005年12月3日患者因＂出现气促,活动时明显＂再次入住该院,复查胸部X线片示＂双肺高密度结节阴影无特殊变化＂,仍以＂双肺结节性质待查＂未能确诊.2005年12月21日前往北京某医院就诊,该院胸部X片示＂①尘肺（Ⅱ）;②右上纵隔增宽,淋巴结增大？双主动脉弓？＂

胸腹主动脉人工血管置换术毕对侧肺张力性气胸一例

患者,女,37岁,168cm,77kg。主因＂腹部不适1月,疼痛5d＂入院,主动脉CTA检查提示：主动脉夹层Ⅲ型（DeBakeyⅢ型）[1,2],拟行＂低温体外循环下胸腹主动脉瘤切除＋胸腹主动脉人工血管联合置换术＂。既往患有马凡综合征5年,高血压病史5年,BP最高达160/100mm Hg,应用卡托普利、普萘洛尔控制BP,平时BP 130/80mm Hg,

骨形成蛋白4在支气管肺发育不良相关肺动脉高压的肺微循环内皮细胞损伤中的机制研究

目的初步探讨骨形成蛋白4(BMP4)在低氧性支气管肺发育不良相关肺动脉高压(BPD-PH)的肺微循环内皮细胞(PMVEC)持续损伤中的作用机制。方法动物实验:制备低氧性BPD-PH小鼠模型,通过HE染色、免疫荧光、Western印迹比较BMP4基因半敲除(BmP4^(+/-))和野生型(wt)两组小鼠的肺组织形态学、肺微循环数量、肺血管内皮细胞形态和心脏功能;细胞实验:分离PMVEC,免疫荧光鉴定PMVEC,通过免疫印迹、细胞增殖和小管形成实验,分别以不同浓度人重组BMP4(rhBMP4)、不同程度低氧和BMP4抑制剂Noggin评价BMP4对PMVEC持续损伤的影响。结果动物实验发现与野生型相比,BmP4^(+/-)小鼠死亡率降低,体重增加,肺组织BPD样表现(辐射状肺泡计数增加和平均肺泡内衬间隔减少,P<0.05)和右心室肥厚指数均改善(P<0.05),肺微循环标记物血管内皮生长因子(VEGF)表达上调(P<0.01),肺血管内皮受损程度减轻;细胞实验发现:过高浓度的BMP4不利于PMVEC增殖和小管形成;低氧可上调PMVEC中的BMP4水平(P<0.01),2%氧浓度下PMVEC增殖受到抑制(P<0.01),小管成环减少(P<0.01),而加入BMP4抑制剂Noggin后,促进了PMVEC增殖(P<0.01),小管成环增加(P<0.05)。结论低氧引起的BMP4过度表达可以通过影响PMVEC增殖和小管形成导致肺微循环网减少,参与BPD-PH的发病机制。

介入栓塞治疗双侧膈下动脉优势参与支气管扩张咯血一例

介入栓塞治疗支气管扩张咯血在临床中早已被广泛应用并取得较好疗效[1].单侧膈下动脉（inferior phrenic artery,IPA）参与支气管扩张咯血临床已有文献报道[2],而双侧膈下动脉同时参与且均伴有体-肺循环分流则较为罕见.我院近期成功介入治疗1例双侧膈下动脉伴体-肺循环分流优势参与支气管扩张咯血患者,现报道如下.

新生儿动脉导管未闭的超声诊断价值

新生儿动脉导管未闭（PDA）多见于新生儿时期,病理状态为动脉导管持续开放-（[1]）。第6对支气管动脉弓远端演变为动脉导管后,正常情况下应在胎儿循环时期将大量右心室入肺动脉血流向降主动脉导入,并最终送至胎盘内加以氧合,换言之新生儿的动脉导管理应闭合,但实际上仍会有部分新生儿出现未闭合现象,同时极有可能合并房间隔缺损（atrial septal defect,ASD）,