男性与女性肺动脉高压患者心电图特征与肺血管阻力、平均肺动脉压力和心脏指数的关系研究

目的:探讨男性与女性原发性肺动脉高压(PH)患者心电图特征及与肺血管阻力(PVR)、平均肺动脉压力(mPAP)和心脏指数的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2020年1月就诊于我院105例原发性PH患者临床资料,按性别不同分为两组,男55例,女50例。分析不同性别PH患者的心电图特征和右心导管结果,并分析心电图与PVR、mPAP、心脏指数的关系。结果:男性组心电图QRS时限、V5导联S波幅高于女性组,差异有统计学意义(P<0.05);在PH患者的心电图中,QRS波的电轴和V1导联的R波振幅与PH患者的PVR呈正相关关系,V1导联的S波振幅与PH患者的PVR呈负相关(P<0.05),V1导联的R波幅与男性PH患者的PVR呈正相关(P<0.05),V5导联的S波幅与女性PH患者的PVR呈正相关(P<0.05);V1导联的R波幅与PH患者的mPAP呈正相关,V1导联的S波幅与PH患者的mPAP呈负相关(P<0.05);心电图中的QRS电轴、V1导联的R/S与男性PH患者的mPAP呈正相关,V5导联的S波幅与女性PH患者的mPAP呈正相关(P<0.05);心电图中V1导联的S波幅与PH患者的心脏指数呈正相关,QT间期与男性PH患者的心脏指数呈正相关(P<0.05)。结论:不同性别PH患者的心电图QRS时限、V5导联的S波幅存在一定差异,且不同性别患者的心电图与PVR、mPAP和心脏指数的相关性存在一定差异。

静脉应用前列腺素E1治疗原发性肺动脉高压症的临床观察

目的探讨肺动脉高压静脉应用前列腺素E1的疗效。方法本院近年来收治的18例原发性肺动脉高压症患者,男10例,女8例,平均年龄65．6岁。在治疗原发病、纠正缺氧同时,使用前列腺素E1200μg加入5％GS 250 ml中,以1- 1．25μg／min速度滴入,每日1次,连续使用14 d。观察指标为治疗前后症状改善情况,显效:劳力性呼吸困难、乏力消失;有效:劳力性呼吸困难、乏力减轻;无效:症状无改善．心脏多普勒超声测定肺动脉平均压力(PAPm)的变化,显效:PAPm降至40 mmHg(1 mm Hg=0．133kPa)以下;有效:PAPm下降约50％;无效:无变化。结果症状改善情况:显效9例(50％),有效6例(33．3％),无效3例(16．7％)。多普勒超声测定PAPm变化:显效5例(27．8％),有效10例(55．6％),无效3例(16．7％)．PAPm治疗前为(78．3±20．5)mmHg,治疗后为(44．5±7)mmHg,差异统计学意义(P<0．05)。结论前列腺素E1是前列环素的衍生物,可以扩张血管,尤其是选择性扩张肺血管,抑制血小板聚集,防止血栓形成。本组观察结果表明,前列腺素E1能够有效改善和减轻肺动脉高压患者的平均肺动脉压,缓解临床症状。

6分钟步行距离预测值与实测值的差值在评估肺动脉高压严重程度中的应用价值

目的探讨6分钟步行试验(6MWT)预期值和实测值的差值评估肺动脉高压患者肺动脉高压严重程度的临床价值。方法回顾性分析172例肺动脉高压患者的临床资料,分析其6MWT预期值和实测值的差值与肺平均动脉压(m PAP)、全肺阻力、心脏指数的相关性。结果 172例患者的6 min步行距离为(410. 7±67. 3) m,6 min步行预测距离为(768.5±81.4) m,预测值与实测值的差值为(347.8±76.6) m,m PAP为(65.6±18. 5) mm Hg,全肺阻力为(11. 7±6. 5) dyne·s·cm5,心脏指数为(5.7±4. 4) L/(min·m-2)。6MWT预期值和实测值的差值与m PAP呈正相关(P <0. 05),与全肺阻力及心脏指数无相关性(P> 0. 05)。结论 6 min步行距离实测值与预测值的差值可初步评估肺动脉高压患者肺动脉高压严重程度。

西地那非治疗儿童肺动脉高压研究进展

国际上,肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）被定义为患者静息时平均肺动脉压力≥25 mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）,而肺毛细血管楔压〈15 mm Hg,肺血管阻力指数〉3 Wood单位·平方米]。PAH可见于多种儿科疾病,如先天性心脏病、慢性肺疾病、血液病等,是患儿重要的致死原因之一。先天性心脏病患儿常并存有显著增加的肺血流、肺静脉阻塞、紫绀等,因此在术后最易进展为PAH。

肺动脉高压相关基因研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension）是以肺血管阻力进行性升高、肺动脉平均压力升高为特征,影响肺动脉循环和心脏的一种疾病。研究发现肺动脉高压的发生涉及细胞异常、分子介质和遗传因素等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质失衡促进其发生,其中遗传因素在其发病中起着重要的作用。

内皮素A受体拮抗剂GF009防治肺动脉高压的研究

目的：评价我所自行合成的选择性ETAR拮抗剂GF009对缺氧性肺动脉高压的防治作用；方法：在整体动物模型上考察GF009（2mg／kg）静脉注射对ET-1（1．5nM／kg）升压效应的抑制作用；Wistar大鼠置于模拟海拔5000米高度的低压低氧舱内，连续缺氧2周，同时伴随皮下给予GF009和前期合成的ETP508或生理盐水，2周取出行右心导管术测定大鼠肺动脉压力，测压完毕后称取右心室和左心室及室间隔，计算右心肥厚指数，综合评价GF009对缺氧性肺动脉高压的预防作用。结果：ETAR拮抗剂GE009能够明显拮抗ET-1的升压作用，抑制百分率（1％）为36．85％；ETP50850mg／kg预防防给药能够预防缺氧诱发的肺动脉高压的发生，同时可使右心室肥厚得到改善，而GF00925、50、100mg／kg能够降低缺氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力，平均肺动脉压抑制百分率均超过30％，但是对缺氧大鼠的右心室肥厚没有改善作用。结论：选择性ETAR拮抗剂GF009能够降低缺氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力，但是对右心室肥厚没有影响。

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压诊断的进展

肺动脉高压是导致肺动脉压力升高的多种病理改变的血流动力学表现。现代定义肺动脉高压指平均肺动脉压力为>25mm Hg,伴肺毛细血管楔压、左心房压、左心室收缩末期压≤15mm Hg和肺血管阻力(PVR)>3 Wood单位。此定义适用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的肺动脉高压[1]。一、肺动脉高压的临床特征1.病史:肺动脉高压在临床上表现为呼吸困难。在疾病早期可以无症状。随着疾病进展出现肺动脉压的持续升高,可能出现过度的代偿。随疾病的严重性不同,症状可有差别。

肺纤维化诱导肺动脉高压的机制和治疗

该文主要介绍肺纤维化患者并发肺动脉高压(PAH)的发病机制、临床诊断方法以及目前对肺纤维化患者并发PAH的治疗手段。肺纤维化是一种慢性进展型肺疾病,主要表现为肺纤维组织过度形成和发展,患者在确诊后平均存活期<3年。PAH在血液动力学上定义为肺动脉平均压力>25mm Hg,且肺毛细血管压力<15mm Hg。肺纤维化患者因PAH并发症而加速纤维化病变,进一步破坏肺功能,缩短存活时间。近期研究表明,肺纤维化患者大多并发PAH,在纤维化早期发生率为33%,晚期则高达85%。虽然检测肺纤维化患者是否患有PAH仍然比较困难,但是通过X线胸透、超声心动图、心电图、肺功能检测(PFT)、运动(6min步行试验,6MW)以及血清脑钠尿肽水平可以初步监测PAH的发生,而且通过右心脏导管插入法(RHC)可以直接检测肺动脉压,进一步监测和诊断PAH。目前用于治疗肺纤维化引起PAH的药物包括磷酸二酯酶-5抑制剂、非选择性内皮素受体类似物以及前列环素类似物,但是治疗效果并不突出。所以,进一步研究肺纤维化引起PAH的发病机制,筛选潜在的靶向治疗位点,对患有PAH的肺纤维化患者的治疗十分必要。

西地那非治疗先天性心脏病肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（PAH）是静息状态下右心导管测得肺动脉平均压力25mmHg（1mmHg=0．133kPa），同时肺小动脉楔压〈15mmHg；以肺血管过度增生和重构引起肺小动脉收缩为其病理基础，以肺动脉压升高及肺血管阻力增加为特点；临床表现为呼吸困难、疲劳、胸痛和晕厥，严重时导致心力衰竭及死亡。

Kawashima手术的近中期效果分析

目的:分析Kawashima手术的近中期效果。方法:纳入阜外医院2010-05到2016-08期间因功能或解剖单心室合并下腔静脉肝段缺如接受Kawashima手术的患儿10例,总结分析术前术中术后参数,包括术前术后氧饱和度、肺动脉压力、带呼吸机时间、ICU时间及住院时间、术后随访及近中期效果。

特发性肺动脉高压发病机制研究进展

1概述 近年来,特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH）越来越受到人们的关注。IPAH属于毛细血管肺高血压（pulmonary hypertension,PH）,既没有家族病史,也没有一个确定的危险因素,被定义为海平面、静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压力≥25mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）或者运动状态下平均肺动脉压力≥30mmHg，且肺毛细血管楔压≤15mm Hg。