三尖瓣环收缩期位移/肺动脉收缩压比值评估心力衰竭患者右心室-肺动脉偶联的应用进展

心力衰竭(heart failure,HF)是各种心血管疾病的终末阶段,我国HF发病率仍在升高,HF患者住院率和死亡率高,生命质量差,治疗费用昂贵^([1-2])。右心室功能障碍是HF病程发展的转折点,预示结局恶化^([3])。右心室-肺动脉(right ventricular-pulmonary arterial,RV-PA)偶联代表右心室与后负荷之间的匹配关系,是右心室功能障碍的早期标志^([4-5])。

肺动脉高压病人TAPSE/PASP、NT-proBNP与右心功能的关系

目的:探讨三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)/肺动脉收缩压(PASP)和N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)与肺动脉高压(PAH)病人右心功能的关系。方法:选取2020年1月—2022年8月于山西省心血管病医院进行诊治的PAH病人30例作为研究对象。测量所有受试者TAPSE、估测PASP数值,计算TAPSE/PASP。记录右心室血流动力学参数及NT-proBNP,分析TAPSE/PASP、NT-proBNP及右心室血流动力学参数的关系。结果:TAPSE/PASP与平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、肺收缩压(sPAP)、舒张压(dPAP)呈负相关(P<0.05),与心脏指数(CI)、心输出量(CO)呈正相关(P<0.05);NT-proBNP与mPAP、sPAP、dPAP呈正相关(P<0.05);TAPSE/PASP与NT-proBNP呈负相关(P<0.05)。结论:TAPSE/PASP、NT-proBNP可用于评估PAH病人右心功能。

D-二聚体水平升高与继发性新生儿持续性肺动脉高压的关系探讨

目的探讨血浆D-二聚体水平升高与继发性新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)的关系。方法选取2020年6月1日至2023年5月31日在广州市花都区人民医院新生儿重症监护室住院的100例诊断为肺动脉高压(PH)的新生儿为研究对象,根据其心房和/或动脉导管水平血液是否存在右向左分流或双向分流,或室间隔是否向左侧凸起,分为PPHN组(33例)和PH组(67例),采用酶联免疫荧光法检测所有受试儿血浆D-二聚体浓度,比较两组新生儿的血浆D-二聚体水平的差异,分析D-二聚体水平与其肺动脉收缩压(PASP)的关系,利用受试者操作特征曲线(ROC)分析D-二聚体水平预测PPHN的价值,并对PPHN的相关危险因素进行多因素logistic回归分析。采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验、秩和检验、Pearson相关性分析。结果PPHN组患儿血浆D-二聚体水平高于PH组[5421.25(3311.23,8079.45)µg/L比2799.14(2253.28,3589.12)µg/L],差异有统计学意义(Z=4.667,P<0.001),且D-二聚体水平与PASP呈正相关(r=0.671,P<0.001)。用D-二聚体水平预测PPHN的曲线下面积为0.788(P<0.001),当约登指数最大为0.518时,D-二聚体水平截断值为3770.265µg/L,其预测PPHN发生的灵敏度为0.727,特异度为0.791。多因素logistic回归分析显示,血浆D-二聚体水平>3770µg/L、酸中毒(pH<7.2)、HCO_(3)^(-)≤18 mmol/L及血乳酸>3 mmol/L均是PPHN发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论D-二聚体水平异常升高可能是引起或促进继发性PPHN发生的重要因素。

慢性阻塞性肺病患者血沉、红细胞压积、D-二聚体、肺动脉收缩压的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)及COPD合并肺动脉高压患者中血沉、红细胞压积、D-二聚体水平的差异及其与肺动脉收缩压的相关性。方法:COPD患者41例,COPD合并肺动高压患者49例,健康者24例,全部检测血沉(ESR)、红细胞压积(HCT)、D-二聚体水平(D-dimer),进行统计分析,以P值<0.05为有统计学意义;COPD合并肺动脉高压组肺动脉收缩压与血沉、红细胞压积、D-二聚体水平相关性以P值<0.10为有统计学意义。结果:(1)COPD患者的ESR较COPD合并肺动脉高压组和健康对照组明显升高,COPD合并肺动脉高压组ESR也较正常对照组明显升高,HCT、D-二聚体在COPD合并肺动脉高压组较COPD组和健康对照组明显升高,COPD组也高于对照组;(2)HCT和D-二聚体与肺动脉收缩压成正相关(r=0.286,P<0.05;r=0.233,P<0.10),ESR和肺动脉收缩压无明显相关(r=-0.195,P>0.10)。结论:在COPD发展至肺心病的过程中,COPD合并肺动脉高压患者HCT相对较高,ESR相对较慢,提示肺心病缺氧时间相对长;HCT和D-二聚体与肺动脉收缩压正相关,提示高凝是导致肺心病的关键因素。

超声心动图与多层螺旋CT心血管参数联合收缩压对预测肺动脉高压的比较分析

目的比较超声心动图和多层螺旋CT(MSCT)心血管参数联合收缩压(SBP)对肺动脉高压(PH)的预测价值。方法招募了85名怀疑PH并完成了超声心动图、MSCT增强扫描、右心导管的患者,用超声心动图测量三尖瓣的反流速度评估肺动脉收缩压(PASP),测量MSCT图像上主肺动脉直径、升主动脉直径、降主动脉直径、右心室直径、左心室直径、脊柱室间隔夹角,并计算主肺动脉与升主动脉的比值(rPA),用电子血压计测量患者SBP和舒张压,用右心导管测量并记录肺动脉平均压(MPAP)、肺动脉收缩压和肺动脉舒张压。按时间顺序,由前56位患者数据推导出多重线性回归模型;对后29位患者,用ROC曲线比较超声心动图与模型预测PH的诊断效能。结果本研究推导的预测方程c是MPAP=9.011+34.195×rPA+0.402×Septal angle–0.319×SBP,模型拟合效果较好。ROC分析显示超声心动图评估PASP值的AUC为0.84,模型预测值的AUC为0.92,两者在PH的诊断效能上差异无统计学意义(Z=0.753,P> 0.05)。结论模型的诊断效能或不差于超声心动图,MSCT心血管参数联合SBP对评估PH有一定的临床价值。

丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响。方法60只家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型。同步记录肺动脉压和左房压。应用回归分析和P/Q曲线以及跨血管压(TVPQ100)反映丙泊酚对肺血管的效应。结果(1)1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异(P>0·05);(2)4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异(P<0·01);(3)1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异(P<0·05);三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异(P<0·01);(4)4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异(P<0·05);三组上升幅度组间比较无显著性差异(P>0·05)。结论(1)丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;(2)丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性。

三维斑点追踪成像评价肺动脉高压患者右心室整体收缩功能

目的应用三维斑点追踪成像（3D-STI）技术评价肺动脉高压（PAH）患者的右心室整体峰值应变，并探讨右室整体峰值应变与肺动脉收缩压（PASP）、三尖瓣环收缩期峰值速度（TVsPV）之间的关系。方法选取PAH患者37例，以及健康对照者32例。应用3D-STI技术测量并比较两组右室整体收缩期纵向峰值应变（GLS）、右室整体圆周收缩期峰值应变（GCS）。

三尖瓣反流压差法定量房间隔缺损肺动脉收缩压再评估

目的对三尖瓣反流压差法定量房间隔缺损肺动脉收缩压的准确性及其影响因素进行再评估。方法对行介入封堵术的房间隔缺损患者45例于术前24小时和封堵前即刻行三尖瓣反流压差、右房内径等超声数据采集;封堵前即刻记录右心导管所测量的肺动脉收缩压和上腔静脉平均压(作为右房平均压)。对所采集数据进行统计学分析。结果术中三尖瓣反流压差法计算的肺动脉收缩压与右心导管测值相比用以筛选肺动脉高压敏感性为67%,特异性为72%,判断肺动脉压力等级的准确性较低(ROC曲线下面积为0.603)。三尖瓣反流压差出现不准确的比例及程度较右房压大。术前与术中应运用三尖瓣反流压差法计算肺动脉收缩压存在一定的差异,且与三尖瓣反流压差有关。结论小样本研究发现三尖瓣反流压差法定量房间隔缺损肺动脉收缩压准确性较低,三尖瓣反流压差较右房压对最终结果的影响更大。

肺心病患者血浆D-二聚体水平和肺动脉收缩压及二氧化碳分压的相关性分析

目的:探讨慢性肺源性心脏病患者不同水平血浆D-二聚体(D-dimer)肺动脉收缩压情况,以及高碳酸血症与血浆D-dimer水平的相关性。方法:对86例住院治疗的肺心病患者二氧化碳分压(PaCO2)、血浆D-dimer水平及肺动脉收缩压(SPAP)进行测定,按照血浆D-dimer水平的高低分组比较SPAP水平的差异性,同时对PaCO2与D-dimer水平进行相关性分析。结果:血浆D-dimer水平升高的肺心病患者,SPAP水平要高于血浆D-dimer水平正常的肺心病患者,二者之间差异有显著性。同时,PaCO2与血浆D-dimer水平呈显著正相关。结论:肺心病患者存在血液凝血状态异常,持续的肺部微小血栓形成是导致及加重肺动脉高压的一个因素。肺心病患者的高碳酸血症是参与血液凝血状态异常的因素之一。

低氧性肺动脉高压患者肺动脉收缩压与MMP-2、TIMP-1和炎性因子的相关性研究

目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺动脉收缩压(PASP)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和炎症因子的关系,进一步探讨HPH的发病机制。方法:测定52例HPH患者和50例健康者的PASP、血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1、TNF-oα、IL-6、hs-CRP。结果:HPH患者的血清MMP-2、TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6显著高于对照组(P<0.05)。HPH患者的PASP与MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6呈显著正相关。PASP多因素Backward逐步回归分析显示,MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP和TNF-α对PASP具有预测作用。结论:MMPs系统和炎症因子可能共同参与HPH的发病过程。

儿童青少年游泳运动员初入2366米高原肺动脉收缩压及心脏功能变化的超声心动图研究

目的:采用彩色多普勒超声心动图估测初入高原儿童青少年游泳运动员肺动脉收缩压并测量心脏功能参数,探讨高原低氧暴露对儿童青少年游泳运动员肺动脉压及心脏功能的影响。方法:以儿童青少年游泳运动员共33人为研究对象,平均年龄12.25±0.36岁。分别于高原前以及进入高原(海拔2366米)12小时采用彩色多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压并测量心脏功能参数。彩超检查日晨起,肘正中静脉取血,测试血清内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)。于进入高原12小时进行急性高山病(AMS)评分并完成高原肺水肿(HAPE)早期症状问诊。结果:(1)33名运动员均未出现HAPE的相应症状;(2)初入高原儿童青少年游泳运动员肺动脉收缩压(PASP)显著高于高原前水平(20.32±3.71 vs 18.14±3.69 mm Hg,P<0.05)且与年龄呈负相关(r=-0.26,P<0.01),其最高值为29 mm Hg;(3)初入高原儿童青少年游泳运动员SV下降,心率升高而CO升高。左心室Tei指数以及右心室Tei指数均未发生显著变化(0.34±0.09 vs 0.32±0.06,P>0.05;0.28±0.04 vs0.24±0.09,P>0.05);(4)初入高原儿童青少年游泳运动员血清ET-1显著高于高原前水平(123.45±23.45 vs109.57±15.32 ng/l,P<0.05),且与PASP正相关(r=0.3,P=0.035)。血清NO显著低于高原前水平(120.78±32.55 vs 136.42±36.97μmol/l,P<0.05),且与PASP负相关(r=-0.306,P=0.042)。结论:(1)海拔2366米高原可以引起儿童青少年游泳运动员PASP升高,PASP升高与ET-1的释放增加以及NO合成减少有关,而PASP升高并未对心脏功能构成影响;(2)海拔2366米高原儿童青少年游泳运动员AMS以及HAPE的发生率较低。

通气侧肺吸入伊洛前列素对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的探讨雾化吸入伊洛前列素对大鼠单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间肺动脉压和缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为A、B、C三组,每组10只。原位离体肺灌注模型建立后,调整气管导管深度致左侧肺OLV,FiO_2为100%,打开连接于呼吸回路的雾化器,A组吸入生理盐水,B组吸入伊洛前列素0.05μg·kg-1·min-1,C组吸入伊洛前列素0.1μg·kg^(-1)·min^(-1),记录灌注10min(T_1)、雾化吸入10min(T_2)和OLV 1h(T_3)的平均肺动脉压(MPAP)及左心房引流液氧分压(PaO_2)。通过测量T_1、T_2和T_3时的左心房引流液PaO_2计算氧合指数(oxygenation index,OI)。实验结束分别取双侧肺组织进行电镜检查。结果与T_1时比较,T_2、T_3时三组MPAP明显升高(P<0.05);T_2、T_3时B、C组MPAP明显低于A组(P<0.05),且C组MPAP明显低于B组(P<0.05)。与T_1时比较,T_2、T_3时三组OI明显降低(P<0.05);T_2、T_3时C组OI明显高于B组(P<0.05)。相对于B、C组通气侧,A组通气侧与A、B、C组非通气侧Ⅱ型肺泡上皮细胞核膜外突内陷,部分板层小体排空。结论在大鼠原位肺灌注模型中,单肺通气期间雾化吸入伊洛前列素能明显降低平均肺动脉压,减少肺内分流并增加氧合。

新生儿缺氧性肺动脉高压血清内皮素-1、血管性假血友病因子及Tei指数与肺动脉收缩压的关系

目的探讨新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)血清内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)及心肌做功(Tei)指数与肺动脉收缩压(PASP)的关系。方法选取2016年1月~2019年1月河北省廊坊市人民医院(以下简称“我院”)收治的HPH新生儿113例,按照PASP水平高低不同分为轻度组(n=37)、中度组(n=38)和重度组(n=38),另选取同期在我院出生的健康新生儿39例作为对照组。比较各组血清ET-1、vWF水平、动脉血气分析指标及Tei指数、PASP,Pearson积距相关分析血清ET-1、vWF水平与Tei指数、PASP的相关性。结果4组血清vWF、ET-1水平及Tei指数、PASP比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。轻度组、中度组、重度组血清vWF、ET-1水平、Tei指数、PASP均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。4组动脉血气分析指标比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。轻度组、中度组、重度组SaO 2、PaO 2均低于对照组,PaCO 2高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson积距相关分析显示,血清ET-1、vWF水平及Tei指数与PASP呈正相关(r=0.839、0.866、0.657,P<0.05);血清ET-1、vWF水平与Tei指数呈正相关(r=0.530、0.618,P<0.05)。结论血清ET-1、vWF水平及Tei指数变化与HPH新生儿密切相关,临床上可通过检测血清ET-1、vWF水平帮助评估患儿心功能变化及病情进展。

肝素对低氧性肺动脉高压大鼠右心室收缩压和肺组织P27表达的影响

目的:研究肝素抑制低氧性肺动脉高压的作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机均分为:对照组(A组)、低氧组(B组)、低氧并肝素干预组(C组)3组。将后2组置于常压低氧舱内,每d连续低氧8h,连续2周,C组在每d低氧开始前和结束后分别腹腔注射肝素一次(300U/kg),A、B2组在相应时间腹腔注射生理盐水0.4mL。实验2周后右心导管法测量右心室收缩压(pRVS),免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中P27蛋白和mRNA的含量。免疫组化结果用计算机进行灰度扫描分析,RT-PCR结果用目的片段与内参条带的灰度之比表示。结果:pRVS:A、C2组均小于B组(P<0.05),C组高于A组(P<0.05);P27蛋白:C组<A组<B组,组间比较P<0.05;P27mRNA:C组>A组>B组,组间比较P<0.05。结论:肝素可抑制低氧性肺动脉高压的进展,P27可能是抑制低氧性肺动脉高压机制中的重要因子。

定量组织速度成像测定右心室心肌等容舒张时间定量估测肺动脉收缩压

目的探讨应用定量组织速度成像（QTVI）技术测定右室心肌等容舒张时间在定量估测肺动脉收缩压（PASP）中的价值。方法58例PAH患者人入选本研究。首先应用连续波多普勒超声估测PASP。在组织速度成像（TVI）条件下，获取标准心尖四腔切面、心尖右室流入道长轴切面的3个以上心动周期图像，离线分析右室游离壁、后壁、室间隔处的基底段、中间段组织速度曲线，测量右室3个壁6个节段心肌收缩期运动曲线终末点至舒张期起始点的时限（IVRt），将IVRt占1个心动周期的百分比（IVRt／RR）作为其标准化值。以右室各节段IVRt／RR的平均值作为右室心肌整体等容舒张时间（IVRt／RR）。应用超声心动图检查24h内对入选者行右心导管检查，测定PASP。结果多普勒超声法较右心导管法测量的PASP低（12．59±4．68）mmHg（P〈0．05）。右室各节段IVRt／RR和IVRt／RR与PASP均具有良好的相关性（r=0．60～0．78，P〈0．01～0．001），其中，右室游离壁中间段IVRt／RR和IVRt／RR与PASP相关性更好。以IVRt／RR〉17％或IVRt／RR〉17%判定中-重度肺动脉高压具有较高的准确性。结论右室心肌IVRt／RR是定量估测PASP的可靠准确技术。

移居高原返回平原初期汉族人群红细胞、血流变学指标及肺动脉收缩压改变的研究

目的:探讨平原移居高原人群出现红细胞(RBC)、血液流变学以及肺动脉收缩压(PASP)的变化。方法:选取进入西藏高原环境工作一年的汉族男性40例,分别于进入高原前和返回平原后3天内采血,检测血常规和血液流变学以及心脏彩超。结果:研究对象移居高原返回平原初RBC、PASP、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、全血黏度低切变率、全血黏度高切变率数值均较进藏前升高,且有显著统计学差异(P<0.01);血浆黏度切变率无统计学差异(P>0.05)。结论:在高原低氧条件下平原人群机体血液、呼吸、循环系统会发生一系列改变适应环境,甚至导致病理性改变。

慢性心力衰竭患者心脏同步化治疗效果与肺动脉收缩压的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者心脏同步化治疗(CRT)近期及远期效果与肺动脉收缩压(PASP)的关系。方法选择行CRT的42例CHF患者,根据术前PASP水平分为高PASP组(PASP≥45 mm Hg,1 mm Hg=0.133 k Pa)(n=15)和低PASP组(PASP<45 mm Hg)(n=27)。分别对2组患者CRT植入术前、术后6个月、1、2 a的心功能分级评估情况、PASP、左心室舒张末期内径(LVEDD)、QRS波、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)及血浆脑钠肽(BNP)水平进行观察比较。并对2组患者术后6个月的CRT反应率进行比较。结果 2组患者术前PASP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者术后6个月、1、2 a的PASP水平均显著低于术前(P<0.05),2组患者术后1、2 a的PASP水平均显著低于术后6个月(P<0.05),术后2 a与术后1 a的PASP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。低PASP组患者术后6个月、1、2 a的PASP水平均显著低于相同时间点高PASP组(P<0.05)。2组患者术后6个月、1、2 a的心功能分级、LVEDD、QRS波、LVEF、FS及BNP水平均显著优于术前(P<0.05);术后1、2 a上述指标均优于术后6个月水平(P<0.05);术后1 a与术后2 a上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。手术前2组患者各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后6个月、1、2 a,低PASP组患者的心功能分级、LVEF、BNP水平均显著优于低PASP组(P<0.05);LVEDD、QRS波及FS水平2组患者各时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高PASP组和低PASP组患者术后6个月CRT反应率分别为46.7%(7/15)和77.8%(21/27),低PASP组患者术后6个月的CRT反应率高于高PASP组(P<0.05)。结论 CRT植入术用于低PASP患者的近期和远期的心功能改善效果明显优于高PASP患者,且CRT反应率也显著高于高PASP患者。

肺动脉收缩压对Wells评分低中危的肺栓塞预测价值的评价

目的:探讨肺栓塞临床评分(Wells评分)联合肺动脉收缩压对急性肺栓塞的诊断价值。方法:收集2009年1月-2013年2月可疑肺栓塞患者118例(其中确诊为肺栓塞63例),对其进行回顾性分析,记录患者病史、症状、体征、肺动脉收缩压心脏彩色多普勒结果、临床评分值。结果:肺栓塞可能性大小与肺动脉收缩压增高程度及Wells量表评分高低有关(χ2=34.509、32.780,P<0.05);肺动脉收缩压在Wells量表临床评分低、中危组对肺栓塞的诊断预测价值差异有统计学意义(χ2=7.759、18.061,P<0.05);肺动脉收缩压增高的程度在Wells量表临床评分高危组对肺栓塞的诊断预测价值,差异无统计学意义(χ2=5.287,P>0.05)。结论:Wells评分低、中危患者联合检测肺动脉收缩压可提高对肺栓塞的预测价值。

肺动脉收缩压对慢性心衰患者心脏再同步治疗效果及生存状况的影响

目的探讨肺动脉收缩压（SPAP）对慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗（CRT）效果及生存状况的影响。方法选取2009年1月~2014年1月我院收治的慢性心力衰竭患者60例为研究对象，所有患者均采用心脏再同步治疗，在术前及术后1、6个月对患者的SPAP进行超声检查，并根据超声检查结果将患者分为SPAP正常组（SPAP〈4．7kPa）、轻度肺动脉高压（PH）组（4．7≤SPAP≤6．0kPa）、中度PH组（6．0〈SPAP≤8．0kPa）和重度PH组（SPAP〉8．0kPa）。对患者进行为期1年的随访，观察患者慢性心衰住院的情况和全因死亡的终点事件。结果重度PH组患者的左心房内径（LAD）随着肺动脉压力的增高而增加，差异有统计学意义（t=10．176，P=0．008）；而左室舒张未期内径（LVEDD）亦随着肺动脉压力的增高而增加，但差异无有统计学意义（t=1．783，P=0．071）。60例患者术后6个月有效者41例（68．3％），且SPAP正常组的有效率为83．3％（10／12例），轻度PH组为76．4％（13／17例），中度PH组为68．7％（11／16例），重度PH组为46．6％（7／15例），各组间差异均有统计学意义（x^2=8．351，均P=0．021）。心脏再同步治疗能降低患者整体SPAP，其中有反应组患者术后1个月的SPAP有下降趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；术后6个月SPAP显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。无反应组患者术后1和6个月的SPAP均有上升趋势，但差异无统计学意义（均P〉0．05）。提示随着慢性心衰患者SPAP的升高，患者的生存率降低。结论SPAP会影响慢性心衰患者对心脏再同步治疗的反应性，心脏再同步治疗的临床疗效和预后随患者SPAP的增加而降低。但心脏再同步治疗不仅能改善患者心功能，也能降低患者的SPAP，可在临床推广使用。

两种超声心动图方法与右心导管检测室间隔缺损患者肺动脉收缩压的对比研究

目的对比两种超声心动图压力测算法与右心导管检测对室间隔缺损患者肺动脉收缩压的差异,并进行分析评估。方法 175例室间隔缺损患者分别使用室水平分流测算法和三尖瓣反流压差测算法对肺动脉收缩压进行测量,并对结果进行比较分析;对其中102例患者行右心导管检查,与超声心动图两种方法测量的结果进行对比分析。结果超声心动图两种方法测算的肺动脉收缩压压力结果有较好的相关性(r=0.828,P=0.000),但是当室水平分流速度>4m/s时,两种方法存在显著性差异(P<0.05);102例行右心导管检查测量肺动脉收缩压与超声心动图测量结果比较,当室水平分流测算法和三尖瓣反流压差测算法之差<20mmHg时,三种方法测量的结果无显著性差异(P>0.05);当室水平分流测算法和三尖瓣反流压差测算法之差>20mmHg时,三种方法结果有显著性差异(P<0.05),而室水平分流测算法与右心导管检查估测的结果无显著性差异(P>0.05)。结论室水平分流测算法和三尖瓣反流压差测算法估测的肺动脉收缩压有较好的相关性,当两种测算结果存在较大差异(>20mmHg)时,三尖瓣反流压差测算法容易产生误差,室水平分流计算法结果较为准确。