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慢性缺氧抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道活性
被引量:
18
1
作者
肖欣荣
陈文彬
程德云
《中华结核和呼吸杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1998年第11期681-685,共5页
目的研究慢性缺氧性肺动脉高压发生机制中钾通道活性改变的作用,及其开放剂卡吗克林(cromakalim)对钾通道活性的调控作用。方法20只Wistar大鼠随机分为对照组10只和缺氧组10只,缺氧组大鼠缺氧3周,每天缺氧...
目的研究慢性缺氧性肺动脉高压发生机制中钾通道活性改变的作用,及其开放剂卡吗克林(cromakalim)对钾通道活性的调控作用。方法20只Wistar大鼠随机分为对照组10只和缺氧组10只,缺氧组大鼠缺氧3周,每天缺氧8小时;运用急性酶分离法对Wistat大鼠肺动脉平滑肌细胞进行了分离;应用膜片钳小片膜单通道技术,分别对正常和慢性缺氧3周大鼠的肺动脉平滑肌细胞的钾离子通道进行了测定;记录并比较了两组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ATP激活性钾通道(K+CaATP)和延迟整流性钾通道的活性,并观察了cromakalim对缺氧组大鼠钾通道的影响。结果慢性缺氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ATP激活性钾通道(K+CaATP)和延迟整流性钾通道的活性均比正常组低,cromakalim可使慢性缺氧组K+CaATP的活性明显增高(P均<0.01)。结论慢性缺氧可明显抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道活性,这可能在慢性缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用,钾通道开放剂cromakalim可作为降低缺氧性肺动脉高压的有效药物。
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关键词
肺动脉高血
缺氧
钾离子通道
原文传递
题名
慢性缺氧抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道活性
被引量:
18
1
作者
肖欣荣
陈文彬
程德云
机构
华西医科大学附属第一医院呼吸内科
出处
《中华结核和呼吸杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1998年第11期681-685,共5页
基金
国家"九五"科技攻关
国家自然科学基金
文摘
目的研究慢性缺氧性肺动脉高压发生机制中钾通道活性改变的作用,及其开放剂卡吗克林(cromakalim)对钾通道活性的调控作用。方法20只Wistar大鼠随机分为对照组10只和缺氧组10只,缺氧组大鼠缺氧3周,每天缺氧8小时;运用急性酶分离法对Wistat大鼠肺动脉平滑肌细胞进行了分离;应用膜片钳小片膜单通道技术,分别对正常和慢性缺氧3周大鼠的肺动脉平滑肌细胞的钾离子通道进行了测定;记录并比较了两组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ATP激活性钾通道(K+CaATP)和延迟整流性钾通道的活性,并观察了cromakalim对缺氧组大鼠钾通道的影响。结果慢性缺氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ATP激活性钾通道(K+CaATP)和延迟整流性钾通道的活性均比正常组低,cromakalim可使慢性缺氧组K+CaATP的活性明显增高(P均<0.01)。结论慢性缺氧可明显抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道活性,这可能在慢性缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用,钾通道开放剂cromakalim可作为降低缺氧性肺动脉高压的有效药物。
关键词
肺动脉高血
缺氧
钾离子通道
Keywords
Anoxia Hypertension, renal Ion channels Pulmonary artery
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性缺氧抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道活性
肖欣荣
陈文彬
程德云
《中华结核和呼吸杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1998
18
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