邻苯二甲酸丁苄酯在肺匀浆中的体外代谢研究

了解邻苯二甲酸丁基苄酯 ( BBP)在肺匀浆中是否被代谢以及被代谢的情况 ,为更深入的肺脏毒性研究提供参考。于肺匀浆液中加入一定量 BBP后 ,在 0 min、10 min、2 0 min、40 min、60 min、80 min不同的温孵时间用乙酸乙酯灭活萃取剩余 BBP,处理后用高效液相色谱测定 BBP含量 ,再通过标准曲线计算出测定的 BBP含量 ,得出BBP在肺中被降解的量 ,计算得到不同时间 BBP在肺匀浆液中的降解百分率。研究结果表明 ,BBP在肺匀浆液中的线性范围为 7.2～ 179μmol/ m L,平均萃取回收率为 ( 97.11± 0 .98) %。 BBP在肺匀浆液中被降解 ,与时间呈一定线性关系 ;代谢上有雌雄差异 ,雌性在 40 min以前降解比雄性快 ,在雌性肺匀浆中的降解半衰期为 93 .65 min,在雄性肺匀浆中的降解半衰期为 70 min,但是雄性在整个过程中降解较快 ;采用乙酸乙酯进行灭活萃取 ,在本实验条件下没有检测到代谢产物 ,说明代谢产物极性较大 ,没有被乙酸乙酯萃取出来。

染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的 探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮 (NO)水平、一氧化氮合酶 (NOS)活力与血浆NO水平、NOS活力变化的关系。方法 采用析因设计进行实验 ,采用气管注射染矽尘 (40mg/只 )方法建立动物模型 ;采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平 ;采用NOS催化L Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力 ;采用SPSS 8 0和SAS 6 1 2统计分析软件进行数据分析。结果 实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平、血浆NOS活力分别有正 (r=0 3972 ,P =0 0 1 6)和负相关关系 (r=- 0 42 0 4 ,P =0 0 1 1 ) ;实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平、血浆NOS活力之间相关关系不显著(P >0 0 5)。结论 矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平、NOS活力变化 ,他们之间可能存在相关关系。提示矽尘所致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平。

地塞米松对哮喘豚鼠模型肺匀浆CC10的影响

目的:观察腹腔内注射地塞米松对豚鼠支气管哮喘模型肺组织Clara细胞蛋白10(CC10)的影响。方法:以27只健康豚鼠为实验动物,随机分为3组:即正常组、哮喘组和地塞米松(DEX)组。用卵蛋白致敏、雾化建立豚鼠哮喘模型,用酶联免疫吸附试验检测肺匀浆CC10的含量并观察其在组间的含量变化。结果:哮喘组豚鼠肺匀浆中CC10含量明显低于正常对照组(P<0.05);经DEX预处理后,肺匀浆CC10水平较哮喘组明显升高(P<0.05)。结论:CC10参与了哮喘的发病,可能是其中一种重要的内源性抗炎保护因子;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过提高CC10在肺组织的含量而实现的。

吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用

采用体外实验向大鼠肺匀浆或线粒体通入吸烟烟气的方法，研究了吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用。结果表明向肺匀浆或线粒体通入烟气后，随着通烟气时间的延长，肺匀浆或线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；通入烟气１．０ｍｉｎ后，随着温育时间的延长，肺匀浆ＬＰＯ含量也显著增加。说明吸烟烟气能够导致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化。预先向肺匀浆或线粒体中加入茶多酚（０．１ｍｇ／ｍｌ）。

染矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系

[目的]探讨染矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系。[方法]采用气管注射染矽尘(40mg/只)方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法;血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化L—Arg法;采用SPSS8.0统计软件进行t检验和相关分析。[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高(P<0.05)和NOS活力降低(P<0.05)、肺匀浆NO水平(P<0.05)和NOS活力均升高(P<0.01)。实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系(r=-0.775,P<0.05);血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系(r=0.800,P<0.05)。[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系。

8Hz和16Hz单次次声作用后大鼠肺组织匀浆中细胞因子TNF-α及IL-8的变化

目的 观察次声作用后肺组织匀浆中细胞因子TNF -α及IL - 8的变化。方法 SD大鼠 12 0只随机分为正常对照组、次声作用组 ,置本校研制的次声压力仓内致伤。次声作用组以 8Hz和 16Hz次声 ,声压分别为 90、10 0、110、12 0、130dB的强度 ,每次作用 2h。结果 8Hz 90～ 130dB单次作用后TNF -α及IL - 8无明显变化。 16Hz 90dB次声单次作用即可引起肺组织匀浆中TNF -α及IL - 8的变化 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 在一定作用强度范围内 ,可较明显地反应其频率作用的特性。

人羊膜匀浆上清液对脂多糖致伤的大鼠肺微血管内皮细胞增殖及分泌炎症因子的影响

目的：探讨人羊膜匀浆上清液（hAHS）对脂多糖（LPS）致伤的大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVECs）增殖及其分泌促炎因子的影响。方法：用新鲜人羊膜制备hAHS,用考马斯亮蓝法和ELISA法分别测定hAHS中总蛋白和表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、白介素-4（IL-4）、IL-10、血管生成素-1（Ang-1）、人β-防御素2（HBD2）的含量。MTT法检测不同体积分数hAHS（0、10%、15%、20%、25%）作用于RPMVECs后细胞增殖活性的变化,确定hAHS促进RPMVECs增殖的最佳浓度。根据共培养条件不同,将RPMVECs随机分为4组：N组（10%FBS＋DMEM/F12）,A组（10%FBS＋DMEM/F12＋15%hAHS）,B组（10%FBS＋DMEM/F12＋LPS）和C组（10%FBS＋DMEM/F12＋15%hAHS＋LPS）。各组细胞在干预后0、12、24、48、72h用MTT法测定吸光度值（A值）,并分别于培养6、8、10、12、24h时用ELISA法测定RPMVECs培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-8的含量。结果：hAHS中总蛋白浓度为（725.125±12.625）mg/L,其中EGF、bFGF、VEGF、IL-4、IL-10、Ang-1、HBD2的浓度分别为（504.785±4.665）、（4.426±0.138）、（0.185±0.006）、（25.650±4.104）、（13.733±2.197）、（15.561±0.496）和（4.763±0.714）ng/L。hAHS的体积分数在10%~20%时均具有促进RPMVECs增殖的作用且以15%hAHS培养后第7、9天的增殖率最佳,而25%hAHS在第7、9、11天使RPMVECs增殖率小于0%hAHS组（P〈0.05）。A组48和72h细胞增殖活性较N组显著增加,B组24、48和72h的增殖活性较N组显著降低;C组24、48和72h的增殖活性较B组显著升高（P〈0.05）。ELISA结果显示,B组各时间点的IL-6和TNF-α的含量以及8、10、12和24h的IL-8含量均显著高于N组（P〈0.05）;C组10和12h的IL-6含量,8、10、12和24h的IL-8含量及各时间点的TNF-α含量均显著低于B组（P〈0.05）。结论：hAHS含有促进组织修复、调节免疫反应、降低血管通透性及杀伤致病微生物的多种生长因子、细胞因子,对LPS致伤的RPMVECs增殖具有促进作用,并减少致伤后炎症因子分泌。

肺气虚证大鼠模型溶菌酶含量变化的实验研究

目的通过测定肺气虚证大鼠气管冲洗液、肺匀浆、血清中溶菌酶含量,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证本质提供依据。方法通过烟熏、铜绿假单胞菌感染,复制大鼠肺气虚证模型,分组检测其气管冲洗液、肺匀浆、血清中溶菌酶含量。结果模型组与对照组相比,气管冲洗液、肺匀浆中溶菌酶含量显著下降。结论肺气虚证大鼠,气管冲洗液、肺匀浆中溶菌酶含量变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。

茎叶人参皂甙对肺损伤的保护

目的:研究茎叶人参皂甙对肺损伤的保护作用,为传统中药应用于肺保护提供实验学数据。方法:实验于2003-12/2004-04在河南科技大学医学院机能学实验室完成。将30只家兔随机分为3组,即正常对照组、肺损伤组、治疗组。正常对照组于实验前15min经腹腔注入茎叶人参皂甙2mL/kg;肺损伤组于实验开始后自中心静脉导管缓慢注入油酸0.12mL/kg;治疗组于实验前24h自腹腔注入茎叶人参皂甙2mL/kg,实验前15min同剂量再重复1次,实验开始后自中心静脉导管注入油酸0.12mL/kg。于给药后60,120min作血气分析,测定动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆及肺匀浆丙二醛、超氧化物歧化酶,观察肺组织病理变化。结果:进入结果分析每组10只,无脱失。①治疗组动脉血氧分压(9.960±1.64)kPa高于肺损伤组(7.600±2.050)kPa,(t=2.84,P<0.05)。治疗组血氧饱和度(93.132±3.018)%显著高于肺损伤组(81.993±8.430)%,(t=3.94,P<0.01)。②治疗组血浆及肺匀浆丙二醛(10.45±2.42)μmol/L,(71.80±8.17)nmol/g明显低于肺损伤组〔(27.67±4.24)μmol/L,(117.00±30.32)nmol/g,(t=11.16,11.35,P<0.01)。③治疗组血浆及肺匀浆SOD(8.95±0.81)μkat/L,(4.19±0.85)nkat/g明显高于肺损伤组(5.92±0.61)μkat/L,(3.10±0.77)nkat/g,(t=9.48,2.99,P<0.01)。

矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β_1、TNF-α的变化

目的 :探讨染矽尘大鼠体内NO含量、NOS活力、TGF - β1 和TNF -α含量的改变与矽肺的关系。方法 :采用一次性气管注射染矽尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆、肺均浆NO含量 ;NOS催化L—Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力 ;采用ELISA法测定血浆、肺均浆TGF - β1 和TNF-α蛋白浓度 ;SAS6 1 2统计分析软件进行实验数据分析。结果 :染矽尘后第 7天、第 30天时 ,实验组肺匀浆NO (LNO)含量有显著升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;实验组肺匀浆NOS (LNOS)活力在染矽尘后一直高于对照组 (P <0 0 1 )。血浆NO (PNO)含量仅在实验第 30天升高 ,而血浆NOS (PNOS)活力却在实验第 2 1天后低于对照组。实验组肺匀浆TGF - β1 (LTGF - β1 )在染矽尘后第 7天显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ,第 1 4天显著高于对照组 (P <0 0 5) ;肺匀浆TNF -α (LTNF -α)在染矽尘后第 1 4天有显著性升高 (P <0 0 5) ,但在实验第 2 1天后 ,显著降低 (P <0 0 1 ) ;血浆TGF - β1 (PTGF - β1 )和TNF -α (PTNF -α)在实验过程中没有显著性差别。多元线性回归分析结果显示是否染尘、染尘时间、血浆TNF -α跟是肺纤维化有正相关关系 ,可能为肺纤维化的促进因素。而肺匀浆NOS、血浆TGF - β1

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙(PNS)静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉(6mL/kg)后随机分为3组:(1)正常对照组(n=8),不做任何处理;(2)急性肺损伤组(n=8),股静脉缓慢推注油(0.12mL/Kg);(3)三七总皂甙组(n=24),股静脉缓慢推注油酸(0.12mL/Kg),15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量(25mg/kg)、中剂量(50mg/kg)和高剂量(75mg/kg).4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值(W/D),生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果(1)肺组织病理学变化:急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.(2)其它指标结果显示:与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高(P<0.05),而SOD活力明显下降(P<0.05);三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力(P<0.05),提高SOD活力(P<0.05),且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶(NOS)和髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,提高肺组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.

38例肺结核手术标本结核菌代谢状态的研究

结核病病程漫长、易复发,且目前抗痨治疗至少需要6个月,重要原因是结核分枝杆菌（M.tuberculo-sis,MTB）具有持留性。本研究选取2008年10月至2009年6月于我院行手术治疗、术后病理确诊肺结核的患者38例,将肺组织匀浆、改良罗氏（Lowen-stein-Jensen,L-J）培养及选择性7H9液体培养,并接种豚鼠,以探究病灶中MTB的代谢状态,报告如下。

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

探讨油酸型急性肺损伤 (ALI)大鼠内皮素 (ET)含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法 观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿 /干比、动脉血氧分压 (PaO2 )变化的影响 ,并进行组织病理学检查。结果 油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿 /干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量 ,提高PaO2和血清SOD水平。结论 腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出 ,改善缺氧 ,增强抗氧化 。

KF0826对博莱霉素诱导的特发性肺纤维化的抑制作用及其机理

目的 考察血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂KF0826对博莱霉素诱发的小鼠特发性肺纤维化（IPF）的抑制作用，并进一步考察其作用的机理。方法 雄性ICR小鼠，随机分成空白对照组、模型组以及低、中、高剂量给药绢；采用气管内滴注博莱霉素的方法构建小鼠特发性肺纤维化的模型；处死小鼠后取肺组织，进行病理学观察；称肺重．计算肺系数；生化方法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸、丙二醛以及GSH的含量；

大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究

目的 探讨城市大气颗粒污染物 (PM10 )对大鼠肺脏的毒性作用 ,并为进一步研究PM10 在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据。方法 用MODEL 12 0A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10 ,进行大鼠气管两次注入染毒。结果 染毒大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AKP)活性及丙二醛 (MDA)的含量均有升高 ,谷胱甘肽 过氧化物酶 (GSH PX)活性降低 ,并有剂量 反应关系。PM10 染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义 (P <0 0 )。病理切片显示 ,PM10 可引起肺泡及细支气管结构损伤 ,肺间质炎性细胞侵润 ,嗜酸性粒细胞浸润明显增多 ,并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重。PM10 有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应。结论 ACP、GSH Px可作为检测PM10

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的 :观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用 ,并探讨其可能机制。方法 :30只健康SD大鼠随机分成 3组 (A组 :生理盐水吸入组 ;B组 :稀盐酸吸入组 ;C组 :稀盐酸吸入 +沐舒坦处理组 )。C组予以 5 0mg/kg沐舒坦腹腔注射 ,每天 1次 ,连续 3d ,A ,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第 3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水 30min后 ,A组以 1.2ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组 ;B ,C组用 pH 1.2 5盐酸 +生理盐水混合液1.2ml/kg气管注入。观察盐酸注入 5h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果 :沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2 下降 ,3组间比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。盐酸吸入 5h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高 ,而C组在盐酸吸入 5h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组 ,肺匀浆MDA则比B组明显低 (P <0 .0 1) ,但 3组血中MDA值比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用 ,抑制脂质过氧化反应。

兔急性肺动脉栓塞支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中血栓素B2及6-酮前列素F1α的变化

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）发病率和病死率均很高，APE时栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉压力上升。肺动脉高压可以导致右心室衰竭和患者早期死亡。但是机械阻塞程度往往与血流动力学改变程度不相符。目前认为血管活性物质在肺栓塞早期的血流动力学改变方面起重要作用，是导致急性肺血栓栓塞患者即刻和首发症状出现2h内高死亡率的重要因素。有学者认为血栓素A2、前列环素与急性肺损伤肺动脉高压有关。

人体组织中硅藻检验方法的新进展

诊断溺死,在尸体新鲜的情况下,一般可根据尸表征象（口鼻部的蕈形泡沫、手中抓有水生物等）、尸体系统解剖所见（呼吸道存有泥沙,胃肠道积水,肺表面有出血斑及肺气胂、水肿等）以及左右心血的冰点、导电程度、血红蛋白、N2+、K+、Cl-、Mg++离子等测定情况来进行。但在溺死征象不典型,或尸体已经腐败,溺死征象消失时,诊断溺死往往是困难的。因此,多年来学者们不断寻求诊断溺死、特别是腐败溺死尸体的可靠指征。