烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估

目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。综合以上结果,按照Heath-Edwards标准对肺小动脉病变程度进行评级。结果对于血管直径≤50μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0.01),肌性血管百分率显著增加(P<0.01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0.05),非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对于50μm<血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0.05),肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0.05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P<0.05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0.05)。对于血管直径≤50μm或50μm<血管直≤100μm的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对照组(n=9)仅1个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为1.61%。模型组(n=10),5个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从1.04%到17.14%。所有切片均未发现丛状病变。对于血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0.05)。按照Heath-Edwards标准,模型大鼠的肺小动脉病变未达到Ⅲ级。结论模型大鼠出现了肺小动脉肌化、内膜和中膜增厚等病理表现,血管周围存在轻度到中度的炎症反应。较低的新生内膜增殖度和未出现胶原纤维表达的变化及未出现丛状病变,提示该模型属于Heath-Edwards标准的II级病变。

肺小动脉楔入造影对先天性心脏病患儿肺动脉高压的评估价值

目的通过对肺小动脉行肺小动脉楔入造影(PWA),分析PWA对先天性心脏病(CHD)相关肺动脉高压(PAH)的评估价值。方法对50例CHD患儿进行心导管及PWA检查,根据肺动脉压力分为肺动脉压力、阻力正常组[A组,15例,肺平均动脉压(m PAP)≤25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、全肺阻力(PVR)<300 dyne·s·cm^5],肺动脉压力升高、阻力正常组(B组,24例,m PAP>25 mm Hg、PVR<300 dyne·s·cm^5),肺动脉压力、阻力均升高组(C组,11例,m PAP>25 mm Hg、PVR≥300 dyne·s·cm5)。观察肺小动脉逐渐变细速率(ROT)、肺循环时间(PCT)、肺毛细血管充盈度(BH)与血流动力学指标的相关性。结果 C组肺小动脉ROT显著小于A组[(8.16±2.14)mm比(18.70±2.25)mm]、B组[(8.16±2.14)mm比(13.83±3.45)mm],差异均有统计学意义(P=0.000);B组和C组的ROT与m PAP无相关性,C组ROT与PVR负相关(相关系数r=-0.606,P<0.05)。C组PCT指数显著大于A组[(1.50±0.37)s/m^2比(1.08±0.23)s/m^2]、B组[(1.50±0.37)s/m^2比(1.22±0.32)s/m^2],差异均有统计学意义(P<0.05);B组和C组PCT指数与m PAP无相关性,C组PCT指数与PVR正相关(相关系数r=0.783,P=0.01)。三组患者毛细血管充盈度比较,差异均有统计学意义(F=23.697,P=0.000),其中B组、C组与A组相比毛细血管充盈度显著减少(P<0.05)。结论 PWA能定量评估CHD相关PAH患者的肺血管床。

大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前

目的探讨野百合碱（MCT）所致大鼠肺小动脉重构与肺动脉压力增高的关系。方法雄性SD大鼠32只,体质量200-230g,随机均分为肺动脉高压（PAH）组和对照组。PAH组一次性腹腔注射MCT40mg/kg,对照组一次性腹腔注射相同体积的生理盐水。于注射MCT后2周及4周,分别从以上两组大鼠中随机选择8只,测定肺动脉平均压（MPAP）和右心室肥厚指数（RVHI）,并运用ipp6.0图像分析软件分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED）的百分比（WT%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA%）。结果腹腔注射MCT2周后MPAP和RVHI在对照组与PAH间差异无统计学意义[（23.6±2.1）vs（26.0±2.8）mmHg,（23.4±4.6）vs（24.7±3.9）%,P均〉0.05],但是与对照组相比,PAH的WT%、WA%均明显增高[WT：（39.1±2.8）vs（50.8±3.1）%,WA：（51.2±3.0）vs（74.5±2.9）%,P均〈0.05];4周后与对照组相比,PAH的MPAP、RVHI、WT%、WA%都明显增高[MPAP：（24.0±3.0）vs（35.7±3.1）mmHg,RVHI：（24.2±3.7）vs（44.6±4.3）%,P均〈0.01;WT：（40.1±3.1）vs（57.5±2.0）%,WA：（51.1±2.0）vs（78.3±2.0）%,P均〈0.05]。结论MCT所致大鼠肺小动脉的重构先于肺动脉压力的增高。

前列腺素E_1对血管内皮生长因子含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系

目的 研究应用前列腺素 E1 ( PGE1 )对先天性心脏病合并肺动脉高压 ( PH)患者血清血管内皮生长因子( VEGF)含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系。 方法 2 0 0 2年 1月至 2 0 0 3年 6月共收治先心病合并 PH患者 5 3例 ( MPAP>2 0 m m Hg) ,其中有明显紫绀 6例 ( MPAP>90 m m Hg)。入院后静脉滴注 PGE1 10～ 15 ng/ kg· min,每天用药 12小时 ,连续 15天。分别于用药 0、5、10和 15天晨抽取静脉血 ,采用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)测定血清VEGF含量。做肺组织活检 ,按 Heath和 Edwards分类进行病理分级 ,观察肺小动脉的病理改变。 结果 病理分级 : 级 9例 , 级 14例 , 级 19例 , 级 5例 ,≥ 级 (紫绀者 ) 6例。应用 PGE1 前 ,肺小动脉病理分级 级时血清VEGF达到峰值 , 级、特别是≥ 级后有明显下降的趋势 ;应用 PGE1 后 , 级血清 VEGF与用药前比较差别无显著性意义 ( P>0 .0 5 ) , 、 级者血清 VEGF明显降低 ( P<0 .0 1) , 级者有轻度的降低 ( P<0 .0 5 ) ,而≥ 级患者无明显变化 ( P>0 .0 5 )。 结论 PGE1 可降低血清 VEGF含量 ,其降低幅度与肺小动脉病理改变程度有较密切的关系 。

吸入低氧高二氧化碳对小鼠右心室收缩压及肺小动脉重建的影响

目的观察低氧高二氧化碳环境下，小鼠右心室收缩压（RVSP）、右心肥大指数的改变及肺小动脉结构的重建，初步建立小鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型。方法将C57BL/6小鼠随机分为实验2周组、实验4周组和对照组。实验组饲养于氧舱中，舱内氧浓度为9％～11％，二氧化碳浓度为5％～6％，每天8h，每周6d。实验2周组在舱内2周，实验4周组在舱内4周。至相应时间后检测RVSP、右心室与左心室＋室间隔重量比[RV／（LV＋S）]、肺小动脉管壁厚度与血管外径比（MT％）、血管壁面积与血管总面积比（MA％），并观察右心室心肌组织的病理改变。结果实验2周组小鼠RVSP、RV／（LV＋S）、MT％、MA％均高于对照组（P〈0．05），并且光镜下可见心肌增生肥大。实验4周组小鼠的上述病变更为明显。结论在常压低氧高二氧化碳环境中2周即可形成较理想的肺动脉高压小鼠模型，这为更好地研究肺心病提供了新的途径。

环境低温对肉鸡肺小动脉壁c-jun mRNA表达的影响

研究环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）过程中肺小动脉壁c．jun mRNA的表达变化，从而确定原癌基因c—jun在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用，为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。160只雄性AA商品代肉鸡15日龄随机分为对照组（22±1．5）℃和低温组（11±2）℃。15～50日龄，每周每组随机取6只，做肺组织石蜡切片，应用原位杂交染色法进行c-jun mRNA杂交，并结合图像分析法，测定对照组与低温组肉鸡肺小动脉壁原癌基因c-jun mRNA的表达情况。1）低温组肉鸡PHS发生率（18．75％）极显著高于对照组（1．25％）（P〈0．01）；2）低温组肉鸡肺小动脉壁c-jun mRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加（P〈0．05），从29～50日龄较对照组极显著升高（P〈0．01）。说明环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-jun mRNA的表达，且c-jun mRNA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生。

肺动脉高压时肺小动脉弹性蛋白的表达变化

研究脉动脉压力对肺小动脉壁原弹性蛋白表达与分布的影响以帮助阐明先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)肺血管重建的发病机制。将15例患儿分为对照组(组1)、先心病高肺血流组(组2)及先心病肺高压组(组3)。用免疫组化技术研究弹性蛋白在肺小动脉壁的含量与分布以了解弹性蛋白的合成情况;用原位杂交技术在转录水平研究肺小动脉壁原弹性蛋白mRNA的表达分布。结果:各组患儿间年龄比较无差异。组2、组3间肺动脉压力有显著差异(P<0.01),Qp/Qs无差异(P>0.05)。原位杂交:组1、组2均未见阳性信号表达,组3有不同程度表达,其阳性率与肺动脉压力呈正相关(r=0.89,P<0.01),而与肺血流量无关(r=-0.59,P=0.08>0.05)。表达部位主要集中于肺小动脉的外膜及其周围。免疫组化:组1、组2各例阳性显色主要集中于血管壁中层内外弹力层区域,组3外膜及其周围还可见不同强度及区域大小的阳性信号区。结论:左向右分流型先心病肺高压时出现原弹性蛋白mRNA再表达且蛋白积聚位置异常,肺血管壁高张力(高压力)是弹性蛋白合成增加的主要促成因素。这对阐明先心病肺高压肺血管重建的发病机制有重要作用。

多普勒超声估测肺小动脉楔入压的研究

目的探讨无创估测肺小动脉楔入压（ＰＡＷＰ）的新方法。方法本文观察了３１例左向右分流型先天性心脏病患者，应用多普勒超声心动图测量二尖瓣及肺静脉血流曲线指标，并同心导管技术测量的ＰＡＷＰ进行回归分析。结果心导管测量的ＰＡＷＰ与二尖瓣血流频谱的Ｅ波减速时间（ＥＤＴ）、Ｅ波减速度（ＥＤＲ）中等程度相关（ｒ＝－０．６０、０．５８）；与肺静脉血流频谱的Ｓ波减速时间（ＳＤＴ）、Ｓ波减速度（ＳＤＲ）、Ｄ波减速度（ＤＤＲ）、收缩分数（ＳＦ％）间显著相关（ｒ＝－０．５８、０．６１、０．６７、－０．６０），多元回归分析时发现与ＳＤＴ、ＤＤＲ间相关性明显提高（ｒ＝０．７２）；对二尖瓣和肺静脉血流参数联系地进行多元回归分析时，发现ＥＤＲ、ＳＦ％与ＰＡＷＰ显著相关（ｒ＝０．７８）。结论联系二尖瓣及肺静脉血流参数进行多元回归分析可较准确地估测ＰＡＷＰ。

云药七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺小动脉重构影响

目的:观察"七龙天"对缺氧大鼠动脉血气及肺小动脉血管壁重构影响。方法:将SD大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、七龙天低、中、高剂量组,每组8只,以常压低氧法制备大鼠缺氧模型。于制模第1天始灌胃相应药物,连续3周。腹主动脉采血行血气分析;行肺组织病理切片,观察大鼠肺小动脉血管壁重构情况:测算血管壁厚度、管壁占血管半径百分比(WT%)、血管壁面积、血管壁面积占血管面积百分比(WA%);结果:与正常对照组比较,各模型组大鼠血气分析无显著性差异(P>0.05);与正常对照组比较,各模型组大鼠肺小动脉血管壁厚度、WT%、血管壁面积及WA%均显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,七龙天干预各组可降低上述指标水平,以七龙天中、高剂量组为显著(P<0.05)。结论:七龙天可显著抑制缺氧诱导的大鼠肺小动脉血管壁的重构。

ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构中的表达

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)在香烟诱导的仓鼠肺动脉高压(PAH)肺小动脉重构病变中的表达及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成的作用。方法:将20只雄性仓鼠随机分为对照组和熏烟组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型。采用免疫组织化学染色法检测肺组织中肺小动脉的ACE蛋白表达;采用酶联免疫吸附实验测定肺组织ACE含量;采用放射免疫分析法测定肺组织AngⅡ含量。结果:(1)ACE在熏烟组仓鼠肺组织中的表达明显增加。(2)熏烟组肺组织匀浆中AngⅡ和ACE含量均较对照组明显升高(P均<0.05)。结论:香烟暴露可刺激ACE在肺小动脉重构中的表达增加,并且ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构病变中对AngⅡ生成起作用。

大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶1与内皮型一氧化氮合酶的变化

目的 :观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶 (HO) 1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 :观察正常 ( 10只 ,正常组 )和常压间断缺氧 6周大鼠 ( 10只 ,模型组 )的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变 ,免疫组化法测定肺组织HO 1和内皮型一氧化氮合酶表达的变化。结果 :模型组血液循环内皮细胞数较正常组显著增加 ,血液循环内皮细胞数与右心室收缩压及肺小动脉中膜厚度呈正相关。HO 1在肺小动脉内皮细胞表达显著增多 ,内皮型一氧化氮合酶表达明显减少。均有显著性差异 (P <0 0 5～0 0 1)。结论 :血液循环内皮细胞数可作为间接反映缺氧性肺动脉高压血管结构重塑的参考指标。缺氧导致肺小动脉HO 1增加和内皮型一氧化氮合酶减少 ,对肺动脉高压的发生发展可能有一定影响。

胚胎环境下动脉导管、肺小动脉和主动脉钙离子浓度变化的体外实验研究

目的了解胚胎低氧环境下动脉导管平滑肌细胞(ductus arterious smooth muscle cell,DASMC)、肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth musclecell,SPASMC)及相对照的主动脉平滑肌细胞(aorta smooth muscle cell,AOSMC)内钙离子浓度的变化差异。方法培养孕期120d左右胎羊的DASMC、SPASMC和AOSMC。应用特异性的Ca2+荧光指示剂Fluo-3-AM负载细胞,通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下三类细胞游离Ca2+浓度的变化。结果DASMC从正常氧环境转换到低氧环境后3min,细胞内荧光强度(FI)开始降低(P<0.01),并在第8min降至最低点;SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2min,FI开始升高,并在第9min升至最高点;AOSMC从正常氧环境转换到低氧环境后,其FI浓度保持不变(P>0.05)。结论在胚胎低氧环境下,DASMC胞内游离钙离子浓度降低、SPASMC胞内游离钙离子浓度升高,而AOSMC胞内游离钙离子浓度保持不变。

茶多酚对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素A_2和前列环素的影响

目的 观察茶多酚 (teapolyphonels,TP)对肺内小动脉平滑肌细胞 (PASMCs)产生血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )及其比值的变化的影响 ,以探讨茶多酚对肺血管的作用及其途径。方法 采用培养的家兔PASMCs为材料 ,用放射免疫法测定在低氧和常氧及环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预下 ,培养液中血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 PGF1α的含量。结果 低氧使PASMCs培养液中TXB2 和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)含量及其比值显著增加。常氧和低氧条件下 ,终浓度为 3× 10 -5mol·L-1的茶多酚轻微降低TXB2 而明显提高 6 酮 PGF1α的含量 ;终浓度为 2 5× 10 -5mol·L-1的吲哚美辛明显降低TXB2 和 6 酮 PGF1α含量 ;茶多酚和吲哚美辛共同作用 ,TXB2 的含量降低无显著性 ,而 6 酮 PGF1α含量比单纯用吲哚美辛增加明显。结论 茶多酚可能通过增强PASMCs内PGI2 合成酶的活性在低氧时增强PASMCs产生PGI2 ,使TXA2 与PGI2 的比值显著降低而逆转低氧性肺血管收缩。

血清免疫炎症因子及肺小动脉结构变化与肺动脉压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴肺动脉高压患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及肺小动脉结构变化与肺动脉压的关系。方法选取2018年1月至2019年9月在郑州大学第五附属医院治疗的COPD患者140例,其中合并肺动脉高压患者68例(观察组),无肺动脉高压患者72例(对照组),检测血清IL-6、IL-10水平及肺功能,采用高分辨率CT测定肺小血管与肺截面积比值(percentage of crosssectional area of small pulmonary vessels for the lung area,%CSA)。结果观察组血清IL-6为(110.46±32.48)ng/L,明显高于对照组(P<0.05),而IL-10为(14.40±5.54)ng/L,明显低于对照组(P<0.05);两组第1秒用力呼气容积占预计值百分比和用力肺活量占预计值百分比比较,差异无显著性(P>0.05);观察组肺动脉收缩压、%CSA<5mm2和%CSA 5~10mm2分别为(44.40±6.61)mmHg、(1.05±0.16)%和(0.55±0.12)%,明显高于对照组(P<0.05);IL-6、%CSA<5mm2、%CSA 5~10mm2与肺动脉收缩压呈正相关(r分别为0.342、0.401和0.399,P<0.05),而IL-10与肺动脉收缩压呈负相关(r=−0.311,P<0.05)。结论COPD伴肺动脉高压患者血清IL-6及肺小动脉结构变化与肺动脉压呈正相关,而IL-10与肺动脉压呈负相关。

高钠饲料引起的肉鸡腹水、右心衰竭、肺动脉高压和肺小动脉肌型化研究

随机抽取30羽饲料钠离子过量所致的腹水综合征(AS)自然患鸡和30羽同种、同龄健康AA肉鸡,用生理学和组织形态学方法对患AS肉鸡和健康肉鸡肺动脉压和肺微细动脉结构变化进行定量检测和比较分析,结果显示:饲料钠离子过量显著增加了肉鸡AS的发病率、右心室与全心室重量比(RV/TV)、平均肺动脉压(mPAP)、肺末梢厚壁血管百分率(%TWPV)和肺微细动脉管壁平均中膜厚度(mMTPA)(P<0.05)。从而揭示了饲料钠离子过量性AS患鸡发生了以肺微细动脉管壁增生肥厚为主要特征的肌型化和肺动脉高压。

功能性肺叶切除动物模型肺小动脉变化的观察

目的探讨应用平阳霉素-碘化油乳剂(PLE)实现功能性肺叶切除(FPLT)的可行性及肺小动脉的病理变化,评价其对肺循环的影响。材料与方法健康犬16只,随机分成两组,A组12只,B组4只。A组行靶肺支气管肺泡灌注PLE并用支气管封堵器堵塞靶肺支气管,B组为对照组。A组分别于术后28天、56天各处死6只取肺组织,B组各处死2只,测定肺纤维化的程度,运用图像分析仪测量肺小动脉中膜厚度占血管外径比值(mMTPA)和相对中膜面积(WA/TA)。结果FPLT术后A组动物组织病理学显示靶肺呈纤维化改变,肺小动脉管壁增厚,管腔部分闭塞;非靶肺未见明显纤维化,未出现血管重构现象。结论向靶肺支气管肺泡灌注PLE并用支气管封堵器堵塞靶支气管可达到功能性肺叶切除的目的,该方法安全、简便,术后对肺循环无明显不良影响。

益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠无肌型肺小动脉肌化的影响

目的：观察益肺通络方对低氧性PVR大鼠无肌型肺小动脉血管重建的影响。方法：采用气管注入脂多糖联合烟熏法建立COPD大鼠模型,并叠加低氧建立PVR大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、实验高、中、低剂量5组,每组12只,空白、模型组生理盐水灌胃,实验组按高剂量（含药1.5 g/mL）、中剂量（含药1.0 g/mL）、低剂量（含药0.5 g/mL）益肺通络方煎剂灌胃。4、5、6周3个时点取材,计算3型肺小动脉百分比。结果：3型肺小动脉百分比,空白组各时点无明显改变（4周≈5周≈6周）,模型组无肌型动脉呈减少趋势（4周〉5周〉6周）,部分肌型动脉呈增加趋势（4周〈5周〈6周）,0～4周无肌型动脉减少快,4～6周减少慢。无肌型动脉百分比,实验组各时点变化趋势均同模型组,组内分析,4周～6周比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各时点组间比较,均表现为模型组〈实验低剂量组〈实验中剂量组〈实验高剂量组〈空白组,各实验组与模型组比较,各实验组组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。

慢性阻塞性肺疾病早期远端肺小动脉重塑及相关NOX4表达水平研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期远端肺小动脉重塑情况及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)在肺小动脉的表达水平。方法收集2018年9月至2020年3月宁夏医科大学总医院收治的需行手术治疗的肺部肿瘤患者,根据术前肺功能及入组标准将受试者分为COPD组(24例)及对照组(20例),所有受试者术前均行心脏彩超检查以明确有无肺动脉高压。(1)术中取病变周围正常的肺组织,使用а-平滑肌肌动蛋白抗体(а-SMA)标记肺动脉平滑肌细胞。采用Image-Pro Plus software 6.0(IPP)图像分析软件测量远端肺小动脉(血管横断面外径为100~500μm)血管平滑肌层厚度(WT)、血管外径、血管平滑肌层面积(WA)、血管总面积;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测目的蛋白表达,应用IPP软件半定量计算目的蛋白平均光密度(AOD)值。(2)培养人原代肺动脉平滑肌细胞(HPASMC),使用重组人转化生长因子-β1(TGF-β1,2 ng·mL^(-1))蛋白作用于HPASMC,以检测目的蛋白表达。结果COPD组患者肺小动脉WT、平滑肌层厚度占血管外径的百分比(WT%)、平滑肌层面积占血管总面积百分比(WA%)均较对照组增高(P均<0.05)。COPD组肺小动脉平滑肌Ⅰ型胶原蛋白(Collagen I)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、а-SMA及NOX4 AOD值均较对照组增强(P均<0.05),COPD组患者肺组织а-SMA、NOX4蛋白表达较对照组增强(P均<0.05)。肺动脉重塑指标WA%、WT%与第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)均呈负相关(P均<0.05)。肺小动脉平滑肌CollagenⅠ、CollagenⅣ、LN、FNAOD值与FEV1/FVC、FEV1%pred均呈负相关(P均<0.05)。免疫细胞化学法、免疫细胞荧光法检测TGF-β1(2 ng·mL^(-1))作用于HPASMC 24 h后,NOX4、а-SMA、CollagenⅠ蛋白AOD值较未作用前增高(P均<0.05)。结论COPD患者早期存在以平滑肌层增厚以及细胞外基质蛋白沉积为主的肺小动脉重塑,其机制可能与TGF-β1介导的NOX4相关氧化应激信号通路有关。

先天性心脏病并肺动脉高压症肺小动脉数量与手术早期结果关系

对４７例先天性心脏病并肺动脉高压症患者作术中肺活检，并对肺切片中单位面积小动脉数量与术后早期结果作比较：发现肺动脉高压症患者单位面积肺小动脉数量明显下降，并且与ＨｅａｔｈＥｄｗａｒｄｓ肺血管病理定性分级的轻、重程度有关；单位面积肺小动脉数量小于０．３ｍｍ－２的病例，术后早期死亡比例（１２／２２，５４．５％），明显高于肺小动脉数大于０．３ｍｍ－２组（４／２５，１６．０％）。初步提示单位面积肺小动脉数量是反映肺动脉高压肺小动脉病变程度的定量指标，可作为估计临床手术预后的参考指标。