盐酸氨溴索减轻胃液误吸导致的大鼠急性肺损伤

目的 探讨盐酸氨溴索在大鼠误吸胃液后导致的急性肺损伤中的治疗保护作用。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(采用1.5 mL/kg, pH≈2.3的大鼠胃液经环甲膜穿刺构建误吸模型)及盐酸氨溴索干预组(30 mg/kg)。造模24 h后开始经尾静脉给药,每天1次,连续3 d。HE染色检测肺组织,肺湿干重比(W/D)值和动脉血气评估肺损伤程度,ELISA检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α和C-反应蛋白(CRP)水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺泡结构萎缩、间质水肿、炎性细胞渗出及透明膜形成,W/D值增高,pH、动脉血氧分压(pO)降低,动脉血二氧化碳分压(pCO)升高,血清炎性因子(IL-6、IL-10、TNF-α和CRP)水平升高(P<0.05)。与模型组比较,盐酸氨溴索干预组肺组织病理变化减轻,W/D值降低,pH、pO回升,pCO降低,血清炎性因子(IL-6、IL-10、TNF-α和CRP)水平回降(P<0.05)。结论 盐酸氨溴索能有效减轻大鼠误吸胃液所导致的急性肺损伤,具有较好的治疗和保护作用。

ω-3多不饱和脂肪酸对兔急性肺损伤的保护作用

目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸（3-PUFAs）对兔急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组（n=20）、3-PUFAs组（n=20）、ALI组（n=20）.ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比（5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000）、肺毛细血管通透性指数（22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000）、弥漫性肺泡损伤系统评分（9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000）、核转录因子-κB（0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000）、肿瘤坏死因子-α（0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000）、白介素-1β（0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000）差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比（6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026）、肺毛细血管通透性指数（21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001）、弥漫性肺泡损伤系统评分（10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024）、核转录因子-κB（0.23±0.01比0.26±0.02;0.23±0.01比0.26±0.02;P=0.001,P=0.001）、肿瘤坏死因子-d（0.34±0.02比0.36±0.03;0.32±0.02比0.34±0.02;P=0.006,P=0.001）、白介素-1β（0.25±0.02比0.29±0.03; 0.25±0.01比0.26±0.02; P=0.001,P=0.007）差异有统计学意义,病理损伤程度减轻.结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善急性肺损伤兔肺组织血管通透性并降低炎症因子水平,减轻ALI肺损伤程度.

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-1的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对高原肺水肿（high-altitude pulmonary edema,HAPE）大鼠肺水通道蛋白-1（aquaporin-1,AQP-1）的影响.方法 38只Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组（C组）、HAPE模型组（HAPE组）及高压氧预处理组（HBO组）.制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及实时PCR法检测各组大鼠肺AQP-1蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及肺病理变化.结果 HAPE组肺湿/干重比明显高于C组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP-1及AQP-1mRNA表达较C组显著降低,HBO组AQP-1及AQP-1mRNA表达均明显高于HAPE组.结论 AQP-1表达降低可能是HAPE的发病机制;HBO预处理能上调AQP-1表达,具有预防和减轻HAPE的作用.

低温海水淹溺濒临死亡大鼠动物模型的研究

目的 建立低温海水淹溺濒临死亡动物模型 ,为开展相关研究奠定理论基础。方法 将大鼠置于 16℃～ 18℃低温海水中 ,自由游动 ,直至沉入水底 ;迅速取出动物 ,置室温下于不同时间 (1、5、15、30及 6 0min)观察生命指征 ,快速自左心室取血 1ml行血气分析 ,处死动物 ,取左肺计算干湿重比值 ,透射电镜观察右肺超微结构。结果 动物入海水后约 15min呼吸暂停 ;出海水后肛温、肺干湿重比值、呼吸频率和心率明显降低 ,1min组呼吸频率达最低点 (47± 7)次 /min ,心率 (70±14)次 /min ;5min组肛温降至最低点 (2 0 .2 5± 0 .5 2 )℃ ,上述指标除肺干湿重比值外均呈上升趋势 ,6 0min组呼吸频率达 (111± 2 6 )次 /min、心率达 (177± 2 8)次 /min ,接近正常对照组水平 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而肛温 (2 3.82± 0 .72 )℃和肺干湿重比值 (0 .0 8± 0 .0 3)仍未达正常对照组水平 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。血pH、动脉氧分压 (PaO2 )及血氧饱和度 (SaO2 )明显降低 ,5min组降至最低点 [6 .6 7±0 .11、(5 .91± 2 .98)kPa、43.30 %± 15 .0 3% ],随后呈上升趋势 ;6 0min组血PaO2 (11.81± 1.45 )kPa及SaO2 (88.6 3%± 14.39% )接近正常对照组水平 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而血pH(7.10± 0 .14)仍未达正?

黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5表达的影响

目的研究黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、中、高剂量组等6组,每组10只,除空白组外,其余各组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝配制的致敏液及OVA雾化吸入复制小鼠支气管哮喘模型,空白组、模型组予生理盐水0.2 m L灌胃,黄芪多糖低、中、高剂量组分别以100.0,200.0,300.0 mg/kg剂量灌胃黄芪多糖溶液,地塞米松组以0.8 mg/kg剂量腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液。各组予相应药物干预30 d后,比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、分类计数及肺湿干重比值;采用酶联免疫法测定各组小鼠血清、BALF中白细胞介素-5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量及AQP5的表达水平,并进行组间比较。结果与空白组比较,模型组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显升高,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖中、高剂量组和地塞米松组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显降低,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论黄芪多糖可减轻支气管哮喘模型小鼠气道炎症,改善细胞因子的分泌,上调AQP5的表达,加快肺泡内液体的清除,减轻肺组织细胞受损程度,对肺组织具有保护作用。