内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响

目的研究内源性一氧化氮(NO)对麻醉SD大鼠肺循环阻力的影响。方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别实时监测系统动脉压(Psa)、肺动脉压(Ppa)、左心房压(Pla)、主动脉血流量(ABF)和气道压力(Paw),观察大鼠肺循环阻力(PVR)的变化。结果麻醉大鼠应用L-NAME(10mg/kg)后,Psa迅速升高,ABF随Psa升高而降低,而Ppa、Pla和Paw没有出现明显变化,PVR受ABF降低的影响逐渐升高,给L-NAME 10 min后,PVR从基础值的(0.34±0.05)mmHg·min/mL升高到了(0.52±0.05)mmHg·min/mL,差异有显著性(P<0.05)。结论内源性产生的NO没有参与肺动脉血管舒张度的调节。

超声测量肺循环阻力和体循环阻力比值

探讨超声测量肺循环阻力和体循环阻力比值（ＰＶＲ／ＳＶＲ）的方法。超声测量４３例先天性心脏病患儿左、右室射血前期（ＬＰＥＰ，ＲＰＥＰ）、射血期（ＬＥＴ，ＲＥＴ）和加速期（ＬＡＴ，ＲＡＴ），同时测量主、肺动脉血流量（Ｑｓ，Ｑｐ）。进而计算ＲＰＥＰ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：Ｑｓ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｓ和ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ。结果：超声测量ＲＰＥＰ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ和ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ与心导管测量的ＰＶＲ／ｍ２比较，ｒ分别为０．６６、０．６５和０．７５。超声测量ＲＰＥＰ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：Ｑｓ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｓ和ＰＲＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ与心导管测量ＰＶＲ／ＳＶＲ比较，ｒ分别为０．７８、０．７８和０．８９。其中ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ与ＰＶＲ／ＳＶＲ相关最好。超声测量ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ能较准确地估测ＰＶＲ／ＳＶＲ。

辛伐他汀与雷芬那辛治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效及对肺循环阻力的影响对比

目的比较辛伐他汀、雷芬那辛治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床效果及对肺循环阻力(PVR)的影响。方法纳入2020年12月-2021年12月在安陆市普爱医院接受治疗的150例COPD患者为研究对象,根据用药不同将其分为对照组及研究组,每组75例。对照组予以雷芬那辛治疗,研究组采用辛伐他汀治疗,比较2组患者的临床疗效。结果2组患者治疗前的肺通气功能、肺动脉压、肺循环阻力及炎性因子无明显差异(P>0.05);治疗后2组的肺通气功能无明显差异(P>0.05),但研究组的肺动脉压、肺循环阻力更佳,对照组炎性因子水平更低(P<0.05)。2组不良反应发生率无明显差别(P>0.05)。结论辛伐他汀、雷芬那辛均可改善COPD患者的肺通气功能,二者安全性均较高,但相比之下,辛伐他汀可更好地降低肺动压力,减轻肺循环阻力,雷芬那辛可更好地消除患者炎症反应,值得临床借鉴。

应用Swan-Ganz导管测定肺动脉高压犬模型肺循环阻力及心输出量的实验研究

目的探讨Swan-Ganz导管在肺动脉高压犬模型肺循环阻力及心输出量测定中的应用价值。方法 16只比格犬随机分为2组,正常对照组(n=8)、肺动脉高压组(n=8)。穿刺动脉取血检测血氧饱和度。穿刺右颈静脉置管插入Swan-Ganz漂浮导管,推送导管沿颈静脉经右心房、右心室至肺动脉,测量肺动脉压力,取肺动脉血检测肺动脉血氧饱和度、血浆脑钠肽浓度,然后通过公式计算右心输出量、肺循环阻力。肺动脉高压组经右心室途径注射脱氢野百合碱2.5 mg/kg。8周后复测上述指标。结果 8周后肺动脉高压组肺动脉收缩压、肺动脉平均压分别由(20.33±1.86)mm Hg上升至(50.10±3.72)mm Hg、(10.42±1.48)mm Hg上升至(34.30±2.35)mm Hg,肺小动脉阻力、全肺血管阻力分别由(1.10±0.24)Wood上升至(12.60±0.29)Wood、(2.34±0.33)Wood上升至(15.68±0.68)Wood,右心输出量由(4.60±0.64)L/min下降至(2.30±0.35)L/min,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论应用Swan-Ganz导管测量肺动脉高压犬模型肺循环阻力和心输出量,结果准确、可靠、重复性好,有良好的应用推广价值。

辨治肺心病,分清急与缓

慢性肺源性心脏病(简称肺心病),是由肺气肿或其他慢性肺部疾患,致使肺循环阻力增加,肺动脉压力增高,导致右心肥大,最后发生心力衰竭的一类心脏病,属于中医学的“喘证”“肺胀”“心悸”等范畴。中医认为,本病病变在肺,影响于心,与脾肾密切相关,以肺肾气虚、脾肾阳虚为本,寒饮、血淤、痰浊为标,多属本虚标实,治疗应根据急性发作期和缓解期的具体病情辨证用药。

二羟丙茶碱与左氧氟沙星联用致心悸的1例临床用药分析

支气管扩张是常见病、多发病,常因呼吸道反复感染而加重,抗生素使用非常普遍。左氧氟沙星作为第三代哇诺酮类广谱抗感染药,主要通过抑制细菌拓扑异构酶Ⅱ的活性,阻碍细菌DNA复制来发挥抗菌作用,具有抗菌谱广,抗菌作用强的特点。临床常用于敏感菌所致的中、重度呼吸系统感染。二羟丙茶碱是茶碱N-7位上被二羟丙基取代的衍生物,为可溶性的茶碱衍生物是茶碱与一氯丙二醇在碱性溶液中缩合而制得,主要通过刺激内源性肾上腺素等神经激素释放,提高细胞内环磷酸腺苷浓度,进而发挥扩张支气管、解除气道平滑肌痉挛的作用,同时还能降低肺循环阻力、兴奋呼吸中枢、增加膈肌收缩力、改善呼吸肌功能、利尿等作用,疗效确切。

妊娠合并肺动脉高压的围术期麻醉管理

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH )是一-种由多种病因引起肺血管床受累,肺循环阻力进行性增加的病理生理综合征,目前公认的肺动脉高压的金标准是右心导管测得静息状态下平均肺动脉压(mPAP)≥25 mmHg.

两种机械通气方案对慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病及Ⅱ型呼吸衰竭患者血气指标肺功能及远期预后的影响

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease,CPHD）是由肺血管疾病、支气管肺疾病等引发的肺动脉高压、肺循环阻力增高,进而出现右心室肥大,甚至于右心衰竭的心脏病[1]。CHPD患者的换气功能较低,可能出现呼吸衰竭,如果处理不当可能造成患者死亡。

西地那非治疗特发性肺动脉高压2例

病例资料例1：女性,25岁,呼吸困难3月。右心导管测量肺动脉压97/56（68）mmHg,肺循环阻力2623达因.s.cm-5.m2,心脏指数2.0 L.min-1.m-1,腺苷急性肺血管扩张试验阴性;6分钟步行距离421 m,心功能Borg scale分级5级。排除其他可能引起肺动脉高压的因素,

急性低氧大鼠血流动力学观测模型的建立及评价

目的探究不同急性低氧对大鼠血流动力学指标的影响,旨在建立一种在海拔2 260 m地区、急性低氧情况下能有效、稳定研究血流动力学变化的大鼠模型。方法 SD大鼠30只,随机分为20%O_2对照组(20%O_2,80%N_2)、17%O_2低氧组(17%O_2,83%N_2)和15%O_2低氧组(15%O_2,85%N_2)。通过实时、动态监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)、系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、左心房压(left atrial pressure,LAP)、升主动脉血流量(ascending aorta blood flow,ABF)、气道阻力(airway pressure,Paw)和心率(heart rate,HR)等血流动力学指标,观察低氧条件(17%O_2、15%O_2)下各项指标的变化,计算总外周循环阻力(Toll pressure resistance,TPR)和肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)来反映不同急性低氧对血流动力学的影响。结果与对照组相比,15%O_2低氧组的Psa降低(P<0.05),而17%O_2低氧组无明显变化;给予17%O_2和15%O_2的低氧刺激后ABF均降低(P<0.05),15%O_2低氧组比17%O_2低氧组下降更为显著;17%O_2低氧组的PAP在低氧刺激过程中仅出现了一过性的升高,而15%O_2低氧组PAP在1 min内就出现了明显升高(P<0.05);与对照组相比两低氧组CVP、HR、LAP和Paw没有明显改变;通过计算得出15%O_2低氧组PVR明显升高(P<0.05),而TPR无明显变化。结论在海拔2 260 m的西宁地区应用17%O_2的低氧刺激可以引起肺循环血流动力学的一过性改变,但无法持续监测;15%O_2的低氧刺激是观测急性低氧影响麻醉大鼠血流动力学的适宜条件。

超声心动图对肺动脉高压的诊断价值

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是由不同病因引起的肺血管病变，使肺循环阻力进行性升高，最终导致右心衰竭为特点的病理生理综合征。PH具有发病率高、致残率高和病死率高等特点，早期诊断是使患者及时得到治疗和改善预后的关键。

祖细胞归巢与低氧性肺动脉高压

肺循环阻力的增加和肺动脉高压是导致肺心病的重要原因,各种低氧性肺动脉高压（hypoxia pulmonary hyperten-sion,HPH）的主要病理改变是肺血管重塑（pulmonary vascu-lar remodeling,PVR）。长期慢性低氧可以导致肺动脉结构改变即发生血管重塑。低氧情况下,骨髓或者外周血祖细胞可以归巢至肺动脉而参与低氧性PVR的形成。

增殖和凋亡不平衡在肺动脉高压形成中的作用

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是由于肺循环血管的变构导致的肺循环阻力增加而最终导致右心衰竭的一种综合征。尽管很难确定哪一个单一因素在其发生发展中起重要作用，但对发病机制认识的逐步深入仍能给我们临床上治疗的改进带来帮助。传统的观念认为血管的收缩和舒张不平衡在其发病机制中扮演了重要的角色，而且扩张肺动脉的治疗在临床上也沿用了多年。但通过近年的研究，

系统性红斑狼疮合并肺动脉高压5例临床分析

系统性红斑狼疮（Systemic Lupuserythe-matosus,SLE）是一种多系统的自身免疫性疾病,病因不明,常累及全身多个器官或系统损害,部分患者可出现肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension,PAH）,生活质量明显下降[1]。随着诊断技术和诊断意识的不断提高,SLE合并PAH越来越被人们所重视,

慢性肺原性心脏病的观察与护理

慢性肺原性心脏病是内科呼吸系统常见病之一。是由于肺和胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭的一种疾病。老年肺原性心脏病常见的并发症有肺感染、右心衰竭、肺性脑病及呼吸窘迫综合征，这些并发症不仅能使病情加重，甚至造成死亡。临床上不仅要积极抢救，更应加强护理。患病年龄多在40岁以上，急性呼吸道感染常诱发肺、心功能衰竭，死亡率较高。如何做好肺心病的观察与护理显得尤为重要。

肺动脉高压治疗药物研究进展

肺动脉高压是以肺动脉增生、重构为特征并导致肺循环阻力进行性增高、右心室后负荷增加、最终出现右心功能衰竭的一种严重疾病。经过多年研究,人类在肺动脉高压药物治疗方面已取得长足进展,肺动脉高压患者生存率有了一定的提高,然而绝大多数肺动脉高压患者长期预后欠佳,治疗药物的研发仍为临床亟需。