慢性肺心病患者hs-CRP与NT-ProBNP的检测及临床意义

目的:探讨hs-CRP及NT-proBNP在慢性肺源性心脏病(PHD)中的变化及其意义。方法:将97例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者分为3组,检测单纯COPD组(A组28例)、COPD并发PHD代偿期组(B组36例)和COPD并发PHD失代偿期组(C组33例)hs-CRP及NT-proBNP值及COPD并发失代偿期PHD患者治疗后hs-CRP及NT–proBNP值。结果:3组患者hs-CRP及NT-proBNP值有极显著性差异(P<0.01),hs-CRP及NT-proBNP值为:C组>B组>A组。COPD并发失代偿期PHD患者治疗前与治疗后比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:hs-CRP水平增高与PHD的发生、发展显著相关,对判断COPD患者病情及预后有指导意义。NT-proBNP浓度能较好反应COPD患者是否并发PHD及心功能状态。

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者血浆内皮素1、一氧化氮与血气变化的研究

目的:探讨慢性支气管炎(慢支)、慢性阻塞性肺气肿(肺气肿)、慢性肺源性心脏病(肺心病)患者不同时期血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)及动脉血气的变化,为临床观察病情、评估预后、探讨新的治疗手段提供依据。方法:慢支、肺气肿、肺心病患者均空腹抽静脉血检测血浆ET-1、NO;另抽取动脉血检测血气。三组间对比,并与正常组对照。结果:肺气肿、肺心病患者血浆内皮素增高,血气指标异常,且由慢支发展到肺气肿、肺心病时血浆内皮素逐渐增高、动脉血氧分压(PaO2)渐降低,二氧化碳分压(PaCO2)渐增高,NO逐渐降低。结论:慢支发展为肺气肿、肺心病时,血浆ET-1、PaCO2逐渐增高;NO、pH、PaO2逐渐降低。

西宁地区老年肺心病急性加重期血尿β_2-MG探讨

目的:探讨血尿β2-MG对西宁地区老年肺心病急性加重期患者早期肾功能的影响。方法:回顾性分析51例老年肺心病急性加重期患者的临床资料,比较健康组、有呼吸衰竭组、无呼吸衰竭组的血尿β2-MG的变化。结果:所有患者血、尿β2-MG水平显著高于健康对照组(P<0.05)。有呼吸衰竭组血、尿β2-MG均明显增高,且显著高于无呼吸衰竭组(P<0.05)。结论:高原地区老年肺心病患者应注意监测血尿β2-MG,以便早期发现肾功能损害,防止不可逆的肾功能损害的发生。

慢性支气管炎、慢性肺原性心脏病酸碱失衡137例临床分析

对 137例慢性支气管炎、慢性肺原性心脏病酸碱失衡临床进行分析 ,结果 :酸碱失衡者 112例 ,占总数 81.75 % ,其中呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 5 7例 ,占酸碱失衡的 5 0 .89%。提示呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒产生的原因多与治疗过程中大剂量激素和小剂量利尿剂的应用致低钾、低氯有关。

慢性肺源性心脏病急性加重期糖代谢18例临床分析

目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点。方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验。结果:1CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18mmol/L)和对照组(4.68±1.04mmol/L),P均<0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均<0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均<0.05);2CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16mU/L,血清C肽为0.81±0.16mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27mU/L和1.13±0.28mg/ml(P均>0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均<0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平。结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关。

慢性肺源性心脏病患者血C型利钠肽的变化

目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)与慢性肺源性心脏病发病机制的关系。方法:以住院的慢性肺源性心脏病患者作为实验组,以同期健康体检者作为对照组,应用放免法检测血浆中CNP的含量,比较CNP在实验组120例患者(慢性肺源性心脏病急性加重期和临床缓解期)和正常对照组60例健康体检者中含量的变化,以及CNP与慢性肺源性心脏病患者血氧分压和血二氧化碳分压的相关性。结果:(1)慢性肺源性心脏病急性加重期和临床缓解期的CNP均显著高于正常对照组(P<0.01);(2)慢性肺源性心脏病急性加重期CNP显著高于临床缓解期(P<0.01);(3)在慢性肺源性心脏病患者中CNP随着血氧分压的降低而升高,两者呈负相关(r=-0.302,P<0.05)而与血二氧化碳分压的变化不相关(r=-0.205,P>0.05)。结论:CNP参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程是慢性肺源性心脏病发病机制的一个重要环节,CNP的动态变化可作为判断病情的指标。