原发性肺动脉高压并发双重病毒感染病理学研究

目的 :探讨原发性肺动脉高压症患者并发双重病毒感染的机理。方法 :对原发性肺动脉高压症患者进行尸检 ,并对其心肌组织切片进行原位核酸杂交 ,观察结果。结果 :发现该原发性肺动脉高压症患者并发了巨细胞病毒和柯萨奇病毒双重病毒感染。结论 :原发性肺动脉高压症可并发双重病毒感染 ,除巨细胞病毒外 ,可并发肠道病毒 (柯萨奇病毒 )感染。

先天性心脏病并肺动脉高压患者血清MMP-2，TIMP-2水平变化及其意义

【目的】探讨先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PH）患者血清基质金属蛋白酶（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制物（TIMP-2）水平的变化及其意义。[方法]40例左向右分流型CHD患者按肺动脉主干收缩压（SPAP）分为4组：非PH组11例（SPAP〈4．0 kPa）、轻度PH纽11例（4．0 kPa≤SPAP〈5．33 kPa）、中度PH组11例（5．33kPa≤SPAP〈9．33kPa）、重度PH组7例（SPAP≥9．33kPa）。选8例同期心内科行射频消融术患者为健康对照组。用ELISA检测其血清MMP-2和TIMP-2水平，并计算MMP-2／TIMP-2比值。【结果】①与对照组比较，CHD组MMP一2、TIMP一2和MMP-2／TIMP-2均显著增高（P〈0．01）。②非PH、轻和中、重度PH组MMP-2与对照组比较均显著增高（P〈0．01）。轻和中、重度PH组TIMP-2与对照组比较均显著增高。非PH、轻和中度PH组MMP-2／TIMP-2与对照组比较均显著增高③与非PH组比较，PH组MMP-2、TIMP-2（P〈0．01）与MMP-2／TIMP-2（P〈0．05）均增高④MMP-2与TIMP-2呈显著正相关（r=0．38，P〈0．01），TIMP-2与MMP-2／TIMP-2呈显著负相关（r=0．38，P〈0．01）。⑤CHD组下腔静脉的血清MMP-2、TIMP-2和MMP-2／TIMP-2与肺动脉相比，差异没有统计学意义（P〉0．05）。【结论】①左向右分流型CHD血清MMP-2的显著增高，且并PH患者血清TIMP-2显著升高，TIMp-2与MMP-2／TIMP-2呈显著负相关，提示MMP-2和TIMP-2参与肺血管重构全过程。②本实验将为延缓肺动脉高压形成或肺动脉高压逆转的深入研究提供一定的理论根据。

自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用

肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态。一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值。本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路。

肺癌组织中ERCC-1表达对化疗疗效的预测价值

目的：分析晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）石蜡包埋组织中错配切除修复蛋白（excision repair cross complement-1，ERCC-1）与顺铂化疗敏感性的关系，并观察这些指标与患者生存的关系。方法：收集广西医科大学附属肿瘤医院2000年2月1日～2004年6月30日经病理组织学诊断的晚期NSCLC患者（包括术后复发或不能手术）的病理标本，采用免疫组化Supervision^TM方法检测ERCC-1的表达，并将患者的疗效和生存资料与上述指标的表达进行比较。结果：在51例病理组织中ERCC-1阳性33例，阳性率为64．7％（33／51）。ERCC-1阳性组化疗有效率为42．4％（14／33），阴性组有效率为72．2％（11／18），两者比较差异有统计学意义，x^2=4．151．P=0．042。ERCC-1阳性组平均生存期为9．3个月，阴性组为12．5个月，两组比较差异有统计学意义，x^2=5．61，P=0．018。ERCC-1阳性组1年生存率为30．3％（10／33），阴性组为72．2％（13／18），两组比较差异有统计学意义，x^2=8．267，P=0．004。结论：ERCC-1对化疗疗效及生存的预测为负相关，可以作为晚期NSCLC含铂方案化疗敏感性及生存预测的指标。

肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡。血管重构是PAH最显著的组织病理学特征,其形成受多方面因素的调控。内质网应激、钙紊乱和线粒体功能紊乱通过调节细胞内钙稳态和细胞代谢调控血管细胞的增殖凋亡能力;表观遗传学现象(如DNA损伤和微小RNA表达异常)参与调控血管细胞的异常增殖;血管细胞表型转化(包括内皮细胞间质转化和平滑肌细胞表型转换)是引起血管细胞异常增殖的重要原因。血管重构由多种细胞和分子通路共同作用产生,针对多靶点来改善PAH中发生的异常血管重构,进而延缓甚至逆转PAH的进程,有望成为PAH治疗上新的突破口。

三七总皂甙对肺动脉高压大鼠肺动脉病理的影响

目的 观察三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉病理变化的影响,探讨分析三七总皂甙对防治慢性低氧性肺动脉高压的作用和可能的机制.方法 将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分成四组（n=10）：正常组（C组）,单纯低氧组（H组）,低氧＋卡托普利组（HC组）和低氧＋三七总皂甙组（HP组）.H、HC、HP三组建立常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型后,经胸直接行肺动脉插管测量各组大鼠肺动脉收缩压及肺动脉平均压力值,最后处理肺动脉观察肺动脉病理改变.结果 （1）经胸肺动脉直接插管法测量出各组大鼠肺动脉内压力：H组肺动脉收缩期压力和平均肺动脉压力与C组差异有统计学意义（P＜0.05）;HC、HP组与C组差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）组织学检查：H组的大鼠肺动脉病理改变相对明显,表现为血管内膜增生、血管平滑肌细胞增殖、中膜肥厚、细胞外基质成分增多、管壁增厚和管腔狭窄等.结论 三七总皂甙具有抑制慢性低氧性肺动脉高压大鼠的肺血管重构作用,具有防治肺动脉高压的效果.

Primary angiosarcoma of the lung: a case report

A 40-year-old man with haemopbysis and serious spontaneous hemothorax. Chest computed tomography showed multiple flakes in his lungs, nodules shadow, right pleural effusion with right pulmonary atelectasis The pathological specimens obtained by thoracic surgery revealed pulmonary angiosarcoma. Primary pulmonary angiosarcoma is a rare malignant tumor and is lack of typical clinical symptoms and imaging features, diagnosis mainly depend on histopathologic features and immunohistochemical analysis. There is no effective therapy for pulmonary vascular sarcoma. Integrated treatment can may extend the survival time of patients.