BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体感染小鼠的治疗作用

目的评价BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体肺炎小鼠模型的治疗作用。方法Balb/c小鼠按照体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素对照组(42 mg·kg^(-1)·d^(-1))、BD-77高剂量组(75 mg·mL^(-1),雾化15 min)、BD-77低剂量组(37.5 mg·mL^(-1),雾化15 min)。以肺炎支原体滴鼻感染建立小鼠支原体肺炎模型,雾化给药4 d后,通过小鼠体重及肺重计算肺指数和肺指数抑制率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清中C反应蛋白(CRP)水平,苏木精-伊红(HE)染色评估小鼠肺组织病理学变化,全面评价BD-77对小鼠支原体肺炎的治疗作用。结果BD-772个剂量组雾化吸入给药15 min均可显著降低小鼠肺指数,减轻肺部炎症病变,降低肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量及血清CRP水平。结论BD-77雾化吸入可治疗支原体感染小鼠肺炎,本研究为BD-77开发作为防治肺炎支原体肺炎的药物提供了实验室数据支持。

金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预机制

目的研究金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预作用。方法ICR小鼠,分为空白组,人冠状病毒229E(HCoV-229E)感染组,中医热证组,人冠状病毒肺炎热毒疫小鼠模型组,磷酸氯喹组,连花清瘟组及金振口服液高、中、低剂量组(30、15和7.5 mL·kg^(-1)·d^(-1),相当于生药8、4和2 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,采用热湿环境复合HCoV-229E感染造模及给药。观察小鼠的肺指数和抑制率,肺组织核酸,ELISA法检测小鼠肺组织因子IL-1β、MDA及下丘脑因子PGE2、CAMP,流式细胞术检测小鼠外周血免疫细胞比例。结果金振口服液中剂量组可显著降低模型小鼠肺指数(P<0.01),肺指数抑制率为43.93%;金振口服液高、中剂量组可显著降低模型小鼠肺组织病毒载量、IL-1β含量(P<0.05,P<0.01)、中剂量组可显著降低模型小鼠MDA水平(P<0.01);金振口服液3个剂量组可显著降低模型小鼠下丘脑中PGE2、CAMP的生成(P<0.05,P<0.01);对外周血免疫细胞百分比无显著影响。结论金振口服液可明显改善人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠的免疫功能,表现为通过抑制肺组织中炎性细胞因子表达而缓解肺部炎性损伤,可显著降低模型小鼠肺指数和病毒载量,同时可下调体温调节中枢因子的表达,对模型小鼠的肺部炎症起到干预作用。

甘草主要成分抗H9N2亚型流感病毒作用研究

利用H9N2亚型流感病毒鼠肺适应株感染小鼠,以肺指数抑制率、肺组织病毒滴度、死亡保护率和生命延长率为评价指标,研究了甘草酸单铵盐、甘草次酸、甘草黄酮等甘草中3种主要成分和甘草粗提物对感染H9N2亚型流感病毒小鼠的防治效果。结果表明,甘草粗提物及甘草酸单铵盐口服均能显著抑制H9N2亚型流感病毒鼠肺适应株引起的小鼠肺炎实变(P<0.01),甘草粗提物20 mg/kg组能明显延长流感病毒感染小鼠的生存时间。

小柴胡汤及其拆方对流感病毒感染小鼠的保护作用

目的观察小柴胡汤及其拆方对流感病毒感染小鼠的保护作用。方法将中药治疗组分为小柴胡汤全方及各拆方组,以病毒唑作为西药对照组,通过模拟人类呼吸道病毒感染,复制出呼吸道病毒感染的实验小鼠模型,观察不同治疗组对流感病毒感染小鼠肺指数及肺指数抑制率的影响。结果小柴胡汤全方组及含有柴胡、黄芩的各拆方组能降低流感病毒感染小鼠的肺指数,以全方组为最佳。结论小柴胡汤能显著改善流感病毒感染小鼠的肺指数和肺指数抑制率,其作用优于各拆方。

石荠苧总黄酮对流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护作用

目的探讨石荠苧总黄酮(TFS)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护作用。方法用流感病毒FM1稀释液滴鼻感染的方法诱导构建流感病毒性肺炎小鼠模型,将建立成功的模型小鼠随机分为模型组(n=18)、实验组(n=18)和阳性对照组(n=18),另取18只小鼠予以滴鼻等量0.9%NaCl作为空白组。实验组小鼠予以灌胃TFS(150 mg·kg^-1·d^-1),阳性对照组小鼠予以灌胃利巴韦林(0.02 g·kg^-1·d^-1),空白组与模型组予以灌胃等量0.9%NaCl,连续干预10 d。测定各组小鼠的肺指数;用蛋白免疫印迹法检测肺组织Toll样受体3(TLR3)和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)蛋白表达情况。结果空白组、模型组、实验组和阳性对照组小鼠肺指数分别为0.67±0.04,1.65±0.31,1.17±0.26,0.89±0.08;TLR3蛋白相对表达量分别为0.15±0.07,0.86±0.14,0.62±0.11,0.31±0.08;TRIF蛋白相对表达量分别为0.29±0.12,0.93±0.07,0.74±0.09,0.42±0.11。模型组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组、阳性对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TFS可有效抑制流感病毒性肺炎小鼠炎症反应,同时改善肺组织病理性损伤,保护肺组织,其作用机制可能与抑制肺组织TLR3/TRIF通路的信号转导有关。