气溶胶粒径分布对肺模型评价氡子体有效剂量的影响

剂量学近似方法常用于评估氡子体有效剂量。在回顾ICRP66号肺模型的基础上,计算分析了气溶胶粒径对肺部区域沉积份额的影响。在此基础上,计算讨论了气溶胶粒径分布对氡子体有效剂量转换系数的影响,结合粒径分布实验测量值,综述了典型环境下氡子体有效剂量转换系数同未结合态份额及结合态粒径分布的关系。

3D打印肺模型在胸外科实习教学中的应用

目的:探讨3D打印肺模型在胸外科临床实习教学中的可行性及有效性。方法:运用3D打印技术打印3D肺模型,真实再现肺部三维立体结构,为胸外科临床教学提供直观的教学模型,并对比采用3D肺模型教学组与传统教学组在临床教学效果中的差异。结果:3D肺模型教学组实习生对肺部解剖结构的掌握水平显著高于传统教学组(P<0.05),并且3D肺模型教学组实习生对教学的满意度显著高于传统教学组(P<0.05)。结论:3D打印肺模型能够提高实习生对肺部解剖结构的理解和掌握,提高教学效果,增加学生兴趣和对教学的满意度,具有良好的应用前景,值得推广。

脂多糖致卡氏肺模型大鼠肺泡巨噬细胞释放TNF-α的改变

目的 :探讨卡氏肺孢子虫肺炎 (pneumocystiscariniipneumonia ,PCP)发病中肿瘤坏死因子 (TNF α)的表达情况。方法 :通过建立大鼠肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophage ,AM)体外培养技术 ,应用ELISA和RT PCR法分别测定脂多糖 (LPS)刺激致培养上清液中TNF α蛋白和AM中TNF αmRNA表达的动态变化。结果 :与对照组相比 ,LPS能使PCP模型大鼠AM中TNF αmRNA表达峰值提前 ,4h达峰值 ,使培养上清液中TNF α蛋白表达峰值提前 ,8h达峰值。结论 :脂多糖诱导卡氏肺模型大鼠AM提前分泌高水平的TNE α 。

ICRP新肺模型沉积计算及其计算机程序ICRPDEP1

ＩＣＲＰ新肺模型沉积计算及其计算机程序ＩＣＲＰＤＥＰ１李玮博郑文忠张欣李钧（北京放射医学研究所，北京，１００８５０）１引言国际放射防护委员会（ＩＣＲＰ）肺模型工作组在ＩＣＲＰ第３０号出版物［１］现行肺模型的基础上提出了新的呼吸道模型（简称ＩＣＲＰ新肺...

牛支原体体外肺精准切片感染模型的建立

本研究旨在建立一种牛支原体体外感染模型-牛肺组织精准切片(precision-cut lung tissue slices,PCLS)感染模型。采集2月龄犊牛新鲜肺脏,经低熔点琼脂糖灌注、固定后,使用振动切片机制成厚度为250μm的牛PCLS,利用牛支原体野毒株HB0801(P1)及其传代致弱株P150以108 CFU·孔^(-1)的剂量进行体外感染,分别经qRT-PCR、乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性试验、3D荧光显微镜全景扫描、免疫组化等技术评估牛支原体在PCLS中的感染效果。结果显示正常PCLS在体外培养72 h后,细胞活力可维持在60%以上,组织形态学观察PCLS边缘清晰,肺泡结构正常;qRT-PCR检测牛支原体强、弱菌株在PCLS中的基因拷贝数,发现二者均可存活和增殖,免疫组化观察牛支原体主要定位于PCLS的肺泡腔周围以及支气管间隙,LDH试验检测发现牛支原体强、弱菌株感染18 h出现细胞毒性反应,二者均可诱导PCLS产生促炎因子IL-1β和IL-8,且强毒株诱导水平显著高于弱毒株(P<0.05)。本研究初步建立了牛支原体PCLS体外感染模型,提供了一种可模拟牛支原体体内感染试验的离体模型,为今后研究牛支原体与宿主相互作用提供借鉴和参考。

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的治疗作用及其机制

目的探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤的治疗作用及其可能的分子机制。方法SD大鼠75只,分为假手术组、模型对照组、乌司他丁组和人参皂苷Rg1低、高剂量组(10、40 mg·kg-1),每组15只。采用ELISA法检测大鼠血清脂肪酶活性和BALF炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的水平;全自动生化分析仪检测血清淀粉酶活性;HE染色观察大鼠胰腺及左肺组织病理学改变;取右肺组织测肺组织W/D比;全自动血气分析检测仪检测动脉OI;qRT-PCR和Western blot法检测肺组织中炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC的mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组血清脂肪酶和淀粉酶活性、胰腺组织和肺组织病理学评分,BALF中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的水平、肺组织W/D值、动脉血中OI值以及肺组织中炎症小体NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,人参皂苷Rg1高剂量组和乌司他丁组的上述检测指标水平均明显下降(P<0.05),人参皂苷Rg1低剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷Rg1可能通过抑制炎症小体NLRP3的激活,降低肺组织炎症因子水平,有效地减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤。

采用CT电影模式扫描的人体4D肺部模型构建

采用CT电影模式扫描获取肺组织切片数据,确定这些切片的时相关系是构建四维肺部模型的关键步骤.针对现有方法存在的不足,根据相邻图像最相似原理,提出一种改进的4D-CT图像排序法.首先基于半自动动阈值法从原始胸腔切片数据中分割出肺组织图像;然后选定基准时相点,并结合均方根误差作为相似性测度确定相邻床位间图像的时相关系;再利用最小二乘曲线拟合消除切片层间距误差;最后实现了肺模型重建.实验结果表明,采用文中方法构建出的各时相点肺模型表面光滑、轮廓清晰,与呼吸运动变化规律相符,验证了该方法的有效性,并为实现肺部模型的动态仿真奠定了基础.

活体生物发光肺癌骨转移模型构建及其生物学特性

在全世界范围内,肺癌一直是恶性肿瘤死亡的主要原因之一.肺癌容易复发和转移,其中骨转移是其常见的转移方式.将稳转Luciferase和GFP编码基因的A549细胞接种入胫骨内,第7天生物发光成像检测到胫骨腔内明显肿瘤生长信号.随着时间延长小鼠呈现明显的类似晚期癌症患者的恶液质现象,并伴随持续性疼痛和触觉疼痛.HE染色显示骨髓腔及骨小梁间被大量肿瘤细胞填充,骨髓腔和骨质结构破坏严重.骨肿瘤组织中肿瘤转移相关基因Mta1、Mta3高表达.上述结果表明,构建的骨转移模型具有人体肺癌骨转移相似的生物学特性及病理学表现,可用于开展肺癌骨转移相关机制研究、筛选开发抗肿瘤药物.此肺癌骨转移模型可以多时间点、动态地观测活体肿瘤病灶的生长情况,具有极高的检测灵敏度和非常高的医学应用价值.

ICRP和NCRP新肺模型的特点

ＩＣＲＰ和ＮＣＲＰ新肺模型的特点李玮博，郑文忠，叶常青１简介１９８４年，国际放射防护委员会（ＩＣＲＰ）成立了肺模型工作组，在ＩＣＲＰ第３０号出版物［１］中采用的现行肺模型的基础上提出了新的呼吸道模型（简称ＩＣＲＰ新肺模型），并以ＩＣＲＰ第６６号出版物...

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。

家兔全氟异丁烯吸入急性肺损伤模型的建立

[目的 ]建立家兔全氟异丁烯 (perfluoroisobutylene,PFIB)吸入急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)模型。 [方法 ]家兔麻醉后气管切开并插管 ,在已有的大、小鼠全身暴露动态染毒装置尾端串联呼吸机 ,呼吸机连接气管插管后对兔通过机械通气染毒。 2 0只家兔按染毒时间 0、1 0、2 0、2 7、33min(染毒浓度 0 3mg/L)随机分为对照组和实验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ ,每组 4只。连续监测染毒前后心率、血压、呼吸频率和PaO2 ,PaCO2 ;1 2h采血检测血浆总蛋白浓度后处死动物 ,检测支气管肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid,BALF)的蛋白浓度 ,计算肺毛细血管通透系数 ;剪取右肺上叶称湿、干重 ,记算肺湿干重比 ;取右下肺缘组织行病理学检查。 [结果 ]①各实验组染毒期间混合室各时点PFIB平均浓度与染毒起始浓度相比无统计学差异 (P >0 0 5) ;②实验组Ⅲ 8h和实验组Ⅳ 4h与对照组相比PaO2 开始显著下降、呼吸频率显著增加 (P <0 0 5) ;③实验组Ⅱ、Ⅲ、ⅣBALF中总蛋白浓度、肺湿干重比、肺毛细血管通透系数与对照组相比显著升高 (P <0 0 5) ;④实验组Ⅳ动物在染毒后 9h内全部死亡。 [结论 ]家兔经呼吸机染毒混合室PFIB浓度可保持相对稳定。PFIB浓度 0 3mg/L ,染毒时间在 2 0～ 2 7min范围内时 ,动物染毒后 1

肺气虚模型大鼠血ET、IL-1β及TNF-α含量的变化

目的观察肺气虚模型大鼠血内皮素(ET)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。方法用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,观察症状、体征以及24h尿量、比重;放免法测定血ET、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察形态学变化。结果模型组大鼠出现咳嗽、气急、鼻部潮红,精神萎靡、蜷伏不动、毛失光泽、食量减少、便稀等症状,同时伴有尿量减少、比重增加;血ET、IL-1β与TNF-α均有升高;肺组织符合慢性支气管炎、肺气肿病理变化。结论血ET、IL-1β及TNF-α含量升高,可作为肺气虚模型大鼠的客观指标。

缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景:肺切除、体外循环、肺移植、肺动脉栓塞等病都会造成肺组织缺血再灌注损伤,肺缺血再灌注损伤也是肺移植后肺功能失调的重要因素。目的:分析缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。建立肺缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离左肺门和肺动静脉,未阻断;缺血再灌注组肺缺血1 h后再灌注2 h;缺血后处理组于再灌注前给予3次缺血30 s再灌注30 s,然后恢复再灌注2 h。实验后取肺组织标本,检测肺组织湿/干质量比、超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶活性,炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的含量,观察肺组织病理学变化。结果与结论:缺血再灌注组和缺血后处理组肺组织湿/干质量比、丙二醛、髓过氧化物酶活性、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平与假手术组比较有显著增高(P<0.05),而缺血后处理组增高不明显,与缺血再灌注组比较,含量和活性均降低(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血后处理组超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组,缺血后处理组明显高于缺血再灌注组。缺血再灌注组肺组织病理检查见肺泡壁增厚,有水肿和大量炎性细胞浸润。缺血后处理组肺泡壁增厚和水肿程度较缺血再灌注组减轻,有部分炎性细胞浸润。肺组织病理学评分,缺血后处理组较缺血再灌注组有所降低。结果提示,缺血后处理可以通过抑制肺缺血再灌注后炎症细胞聚集、氧自由基产生和促炎细胞因子释放,对肺缺血再灌注损伤模型大鼠起到保护作用。

人骨肉瘤自发性高肺转移模型的建立及其生物学特性初探

目的 在裸鼠体内建立人骨肉瘤自发性高肺转移模型 ,为探讨骨肉瘤肺转移机制和抗转移治疗提供尽可能与临床条件相近的实验工具 .方法 将裸小鼠腹腔筛选的人骨肉瘤高转移细胞亚群经裸鼠间传代 ,组织块原位植入胫骨骨髓腔 ,待裸鼠发生转移时 ,皮下扩增肺转移灶 ,再次原位移植 .如此循环 3个周期 .观察各代肿瘤细胞致瘤率、脏器转移及染色体数目变化情况 .结果 各代肿瘤细胞致瘤率均为 10 0 % ,肺转移率稳定在 80 %以上 ,转移途径单一 ;体内增殖能力及染色体数目稳定 .结论 建立了人成骨肉瘤自发性高肺转移模型 。

欣力康胶囊对Lewis肺癌模型小鼠生存期的影响及作用机制初探

目的:观察欣力康胶囊对尾静脉注射肺癌细胞建立的肺转移模型小鼠生存期和生存状态的影响,并分析其潜在的作用机制。方法:尾静脉注射造模,建立Lewis 肺癌(lewis lung carcinoma, LLC)转移模型小鼠,共分3 组,每组各10 只,分别为生理盐水组、低浓度欣力康组(0.08 g/mL)、高浓度欣力康组(0.40 g/mL)。分别观察3 组小鼠精神状态、摄食量、毛色光泽度以及生存期,同时荧光素酶报告基因法(Luciferase assay)分析欣力康胶囊对肿瘤相关信号转导与激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)和核转录因子-κB(nuclear factor-κB, NFκB)信号通路的影响。结果:生理盐水组小鼠普遍表现为精神萎靡、嗜睡,毛色无光泽,基本无活动,且极少进食与饮水;低浓度欣力康组小鼠表现与生理盐水组相似;高浓度欣力康组小鼠精神状态明显改善,毛色相对光泽,活动性增强,且进食与饮水量明显增加。生理盐水组小鼠中位生存时间为17 d,低浓度欣力康组为17.5 d,高浓度欣力康组为21 d,高浓度欣力康组小鼠生存时间明显长于生理盐水组(P <0.05)。欣力康胶囊能够显著抑制肿瘤相关的STAT3 和NFκB 信号通路。结论:欣力康胶囊能够延长肺癌转移模型小鼠的生存时间,改善模型小鼠的生存状态,这可能和欣力康抑制STAT3 和NFκB 信号通路有关。

肺呼吸物理模型测量肺顺应性的教学实验

基于流动相似性原理,研制了肺呼吸物理教学实验仪,测量了模型肺以及模拟胸腔内高压时的肺V-p曲线及肺顺应性.结果表明:模型肺的V-p曲线及肺顺应性与实际肺相似;模拟胸腔内高压时的肺顺应性减小,其规律与真实肺相符合.利用肺呼吸物理教学实验仪可以较好地模拟实际肺的黏弹性特征、可以进行肺V-p曲线及肺顺应性的模拟测量.

肺的热消融:通过猪模型大体病理和CT表现比较射频和微波消融

目的比较正常猪肺模型相同大小电极的射频消融和微波消融的疗效。方法所有实验均经动物保护和使用委员会批准。共对18只活体猪肺进行消融。在CT透视引导下，9只经皮放置17G可冷却三轴微波电极，9只经皮放置17G可冷却射频消融电极。使用阻抗脉冲方法获得消融能量，微波消融能量为125W，射频消融能量为200W，消融进行10min。在监控消融灶增长过程中．每分钟都获得CT影像。消融结束后，动物被处死。切下消融区并行垂直于电极的切层，层厚5mm。

利用兔离体肺灌流模型评价肺微小血管通透性

目的 :准确、定量的评价肺微小血管通透性。方法 :利用兔离体肺灌流模型 ,采用肺重量分析法测定肺毛细血管滤过系数 (Kf)。结果 :肺毛细血管滤过系数测定值为 4 .78± 0 .73mg·min-1.cmH2 O-1·g-1。结论 :这种利用离体肺灌流模型定量评价肺微小血管通透性的方法具有直接、测定准确的优点 ,对于了解肺的生理状态、评价急性肺损伤和肺水肿程度具有重要意义 ,是一种新型的实验方法。