孤立性肺毛细血管瘤1例报道

孤立性肺毛细血管瘤(solitary pulmonary capillary hemangioma,SPCH)是一种罕见的肺良性肿瘤[1],影像学对该病报道较少,本文收集一例经病理证实的孤立性肺毛细血管瘤,并结合文献复习,现报道如下。

维吾尔族173例与汉族163例体检者肺毛细血管膜弥散和肺毛细血管血量与肺一氧化碳弥散量差异性分析

目的比较在我院体检的维吾尔族和汉族肺通气功能、弥散功能正常值、肺毛细血管血量（VC）与肺一氧化碳弥散量（DLCO）之间的差异。方法对在我院体检的336例（汉族163例，维吾尔族173例）成人进行回顾性分析，常规进行肺功能及弥散功能检查，包括第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1／FVC）、DLCO、单位肺泡弥散量（KCO）、肺泡毛细血管膜弥散量（Dm）及Vc。通过年龄分层比较，对年龄、身高、体重等因素进行相关分析。结果维吾尔族组和汉族组肺通气功能呼气峰流量（PEF）比较差异有统计学意义[（7．2±2．0）L／s比（6．8±2．0）lMs]（P〈0．05），弥散功能DLCO、Vc、KCO比较差异有统计学意义[（8．0±2．0）mmol／（min·kPa）比（8．5±1．8）mmol／（min·kPa），（70±19）ml（77±20）ml，（1．59±0．20）mmol／（min·kPa·L）比（1．73±0．25）mmol／（min·kPa·L）]（P〈0．01）；通过维吾尔族和汉族年龄分层进行比较，最大呼气中期流速（MMEF25％～75％）、DLCO、KCO、Dm均在40岁以后与30～39岁组间比较呈下降趋势，差异有统计学意义（P（0．05），Vcmax、FEV1、Vc则在50岁以后与30～39岁组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论我院体检的维吾尔族和汉族肺通气功能差异，主要表现在弥散功能方面的差异。民族间弥散值差异是否与少数民族居住的环境、生活饮食习惯等因素相关有待于进一步分析探讨。

乌司他丁对肺外源ARDS患者肺毛细血管通透性及呼吸功能的影响

目的:观察乌司他丁对肺外源ARDS(ARDSexp)患者肺毛细血管通透性和氧合功能的影响。方法:回顾性分析本院重症医学科39例ARDSexp患者的临床资料,根据是否使用乌司他丁治疗,分为乌司他丁组(21例)和对照组(18例);记录治疗过程肺氧合功能、肺毛细血管通透指数(PVPI)及血管外肺水指数(EVLWI)。结果 :乌司他丁组病死率为28.6%,对照组病死率为38.9%(P<0.05);乌司他丁组呼吸功能、PVPI和EVLWI的改善时间明显早于对照组,效果也优于对照组(P<0.05)。结论 :早期应用乌司他丁可以改善ARDSexp患者肺毛细血管通透性,减少血管外肺水及,从而改善肺氧合功能和患者预后。

脂联素对脓毒症大鼠急性肺损伤、肺毛细血管通透性的影响及机制

目的观察脂联素(APN)对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)及肺毛细血管通透性的影响,并分析可能机制。方法将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、APN干预组、APN治疗组及对照组各30只,前三组均以盲肠结扎穿孔法构建脓毒症动物模型,对照组大鼠开腹后仅分离盲肠,不结扎穿孔;其中APN干预组、治疗组分别于制模前后腹腔注射基因重组APN。每组随机抽取大鼠20只于术后24 h处死,取肺组织光镜下观察损伤程度,并进行评分;RT-PCR法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB mRNA表达;ELISA法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1及血管细胞黏附分子(VCAM)-1水平;Western blotting法检测肺组织总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)含量;每组剩余10只大鼠采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性。结果与对照组比较,余三组肺组织损伤明显,肺损伤评分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及VEGF、ICAM-1、VCAM-1水平均显著升高,肺毛细血管通透性、肺组织p-Akt含量均显著增加,但APN干预组、治疗组上述前七项指标均显著低于模型组,仅肺组织p-Akt含量显著高于模型组(P均<0.05);模型组肺组织NF-κB mRNA表达与TLR4 mRNA、VEGF、ICAM-1及VCAM-1水平均呈显著正相关(P均<0.05)。结论 APN可明显减轻脓毒症大鼠ALI、降低肺毛细血管通透性,机制可能为通过磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/Akt信号传导通路抑制NF-κB活化,降低VEGF、ICAM-1及VCAM-1表达。

外源性白蛋白输注对早期急性呼吸窘迫综合征肺毛细血管蛋白渗漏的影响

目的初步探讨急性期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者补充外源性白蛋白对血清白蛋白（Alb）水平的影响，及血清Alb水平与肺毛细血管蛋白渗漏严重程度的相关性。方法将60例急性期ARDS患者按入院先后顺序随机分为两组，每组30例。治疗组患者于确诊后1d给予人血白蛋白20g，d静脉输注，连续3d，其他治疗方案与对照组相同。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者治疗前后血清Alb和C-反应蛋白（CRP）水平；并于ARDS诊断第3日进行支气管肺泡灌洗，采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中Alb水平。比较两组患者治疗前后血清Alb及CRP水平，分析毛细血管蛋白渗漏程度与血清Alb水平的相关性。结果与对照组比较，治疗组患者治疗后血清Alb水平（g／L）明显升高（30．86±3．05比28．01±2．19），CRP水平（mg／L）明显降低（65．98±31．80比86．00±25．41），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗组患者BALF中Alb水平（g／L）明显低于对照组（1．504±0．495比1．790±0．389，P〈O．05）。血清Alb水平与BALF中Alb水平呈显著负相关（r=-0．701，P〈O．05）。结论早期给予ARDS患者外源性白蛋白输注，可以有效维持患者血清Alb水平，遏制蛋白从肺毛细血管漏出。

肺毛细血管楔压与心脏再同步化治疗慢性心衰疗效的相关性分析

目的 :探讨右心导管肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)与心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)慢性心衰疗效的相关性。方法:入选拟行心脏再同步化治疗的慢性心衰患者,术前1周内进行右心导管检查,测定肺毛细血管楔压;根据CRT术后患者心功能变化分成CRT有反应组与无反应组。术后6个月内左室射血分数(LVEF)提高超过5%,纽约心功能分级(NYHA)降低1级或1级以上者定义为CRT有反应;通过受试者工作曲线分析PCWP对CRT反应性的预测价值。应用Kaplan-Meier生存曲线分析不同水平PCWP患者主要心血管不良事件的差异。结果:35例CRT患者中有反应24例,无反应11例;有反应组PCWP(11.9±7.0)mm Hg,无反应组PCWP(21.7±9.1)mm Hg,两组间差异有统计学意义(P=0.006)。以PCWP 12.0 mm Hg为最佳分界点时,Youden指数最大,预测CRT反应性的敏感度为90.9%,特异度为58.3%。相对于PCWP>12.0 mm Hg组,PCWP≤12.0 mm Hg组CRT术后心功能、左室内径和PCWP更佳。Kaplan-Meier生存曲线表明PCWP≤12.0 mm Hg组患者比PCWP>12.0 mm Hg组患者无主要心血管不良事件的生存时间长,但未达到统计学差异(P=0.079)。结论:术前右心导管检测PCWP对CRT反应性有较好的预测价值。术前PCWP低的患者无主要心血管不良事件的生存时间长。

高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下。肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒（０．５２ＭＰａ）条件下，肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｃ活性减弱。

乌司他丁对脓毒性休克病人肺毛细血管通透性和复苏效果的影响

目的研究乌司他丁对脓毒性休克病人肺毛细血管通透性和复苏效果的影响,为临床诊疗提供依据。方法收集2014年3月到2017年3月黄冈市中心医院收治的脓毒性休克病人70例的临床资料,根据是否应用乌司他丁将病人分为研究组(n=36例)和对照组(n=34例),比较两组血管外肺水指数(PVPI)、肺血管通透性指数(EVLWI)、心输出量(CI)、中心静脉压(CVP)、外周血管阻力指数(SVRI)、氧合作用、乳酸、晶体液体总量、胶体液体总量、清蛋白及血管活性药物使用评分情况。结果经过治疗后;对照组的PVPI从(0.63±0.03)降低为(0.52±0.02),研究组的PVPI从(0.62±0.03)降低为(0.43±0.04);对照组的EVLWI从(12.02±3.54)mL/kg升高为(18.93±3.17)mL/kg,研究组的PVPI从(11.74±2.31)mL/kg降低为(9.43±1.09)mL/kg,研究组PVPI、EVLWI改善优于对照组(t=11.797,16.957,均P=0.000),研究组胶体液体总量和清蛋白用量低于对照组[(1 556.71±12.10)mL比(794.20±11.31)mL,(67.61±3.81)g/L比(30.51±5.82)g/L],差异有统计学意义(t=272.521,31.356,均P=0.000),经过治疗后,对照组的氧合作用从(1.02±0.04)升高为(1.35±0.19),研究组的氧合作用从(1.01±0.02)降低为(0.53±0.02),对照组的乳酸从(7.48±1.13)mmol/L降低为(3.65±1.23)mmol/L,研究组的PVPI从(7.89±1.42)mmol/L降低为(2.43±1.04)mmol/L,研究组氧合作用、乳酸改善优于对照组(t=25.755,4.490,均P=0.000)。结论乌司他丁治疗脓毒性休克病人效果较好,能改善肺毛细血管通透性,降低复苏所需胶体液体和清蛋白总量,提高复苏效果。

肺内或肺外源性急性呼吸窘迫综合征血管外肺水指数和肺毛细血管渗透性指数的比较

目的:比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的血管外肺水指数(EVLWI)和肺毛细血管渗透性指数(PVPI)的差异。方法:选取ARDS患者87例,根据病因分为肺内源性(47例)及肺外源性(40例),行脉搏轮廓曲线连续心排血量(Pi CCO)监测,记录2组患者置管即刻各指标并行相关性分析,记录置管后12、24、36、48、60、72 h及7 d的EVLWI及PVPI,比较其在2组间的差异。选取置管时EVLWI和PVPI值绘制ROC曲线。结果:1置管0 h肺内源性ARDS的EVLWI和PVPI较肺外源性的高(P<0.01)。2相关性分析显示:EVLWI与PVPI(r=0.833,P<0.01)、EVLWI与舒张末期容积指数(GEDVI)(r=0.251,P<0.05)、EVLWI与中心静脉压(CVP)(r=0.228,P<0.05)显著相关,EVLWI与急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、心脏指数(CI)、血管外阻力(SVRI)均无显著相关性(均P>0.05)。PVPI与EVLWI(r=0.833,P<0.01)、PVPI与GEDVI(r=-0.236,P<0.05)显著相关。3在ARDS的前48 h,肺内源性及肺外源性的EVLWI与PVPI有统计学差异,到72 h和7 d时,2组无统计学差异。4EVLWI:曲线下面积(AUC)0.703,截断点为9.18,其诊断敏感性53.2%,特异性82.5%;PVPI:AUC 0.722,截断点为1.2,其诊断敏感性85.1%,特异性50.0%。结论:ARDS初期,肺内源性的EVLWI、PVPI较肺外源性的高。EVLWI和PVPI在诊断不同病因所致ARDS中有一定价值。

肺毛细血管瘤病1例及文献回顾

报道1例肺毛细血管瘤病((pulmonary capillary hemangiomatosis,PCH),结合本例特点复习国内外文献报道和2008年WHO在Dana Point制定的肺高压临床分类,对该病的诊断、鉴别诊断以及病因和治疗进行介绍,提高各科医生对这一罕见病的认识。本例患者为中年女性,主要临床症状为活动后气促;右心导管检查示中度肺动脉高压;CT肺血管造影(CT pulmonary angiography,CTPA)示双肺弥漫磨玻璃密度小叶核心结节,肺动脉主干及分支增宽;组织病理学上表现为肺小动脉肌化,肌性肺动脉中膜增厚,肺泡壁毛细血管显著增生呈多排、结节状及片状;患者药物治疗无效,于3个月后死亡。PCH是一种罕见、预后不良的血管病变,其诊断需要综合临床、影像及组织病理3方面的资料,组织病理学检查是最可靠的手段,对确诊具有决定性作用。该病在临床、影像及组织形态上均与肺静脉阻塞病(pulmonary veno-occlusive disease,PVOD)存在诸多相似和交叉之处,两者需要重点鉴别。在诸多病理学改变中,肺泡壁毛细血管增生是PCH最重要的特点,也是与PVOD相鉴别的关键点。肺移植被认为是PCH唯一有效的治疗手段,如果不及时进行,患者通常在确诊后几个月内死亡。

正常人的肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量

目的：测定正常成人的肺弥散能力（ＤＬ）、肺泡毛细血管膜弥散能力（Ｄｍ）及肺毛细血管床容量（Ｖｃ），计算与年龄、身高、体重相关的回归方程；研究年龄对于ＤＬ特别是对Ｄｍ、Ｖｃ的影响以及后三者之间的关系。方法：单次呼吸法测定ＤＬＣＯ，测定不同吸入气氧分压下的ＤＬＣＯ，采用Ｒｏｕｇｈｔｏｎ和Ｆｏｓｔｅｒ方法计算Ｄｍ和Ｖｃ。结果：年龄与ＤＬ、Ｄｍ、Ｖｃ呈中度或高度负相关，ＤＬ与Ｄｍ和Ｖｃ、ＶＡ与ＤＬ、Ｄｍ和Ｖｃ中度或高度正相关；ＤＬ、Ｄｍ在４０岁以后开始降低，Ｖｃ在５０岁以后开始降低；在各年龄组ＤＬ、Ｄｍ和Ｖｃ的回归方程中，身高和／或年龄为进入公式的主要变量。结论：（１）年龄与Ｄｍ、Ｖｃ呈线性负相关；（２）Ｄｍ在４０岁以后开始降低，Ｖｃ减少发生在５０岁以后；（３）ＤＬ在４０岁以后随年龄增加而减少主要是由于Ｄｍ、Ｖｃ的降低所引起；（４）Ｄｍ、Ｖｃ的减少与ＶＡ随年龄变化有关；（５）身高和／或年龄是Ｄｍ。

特发性间质性肺炎患者肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量的研究

目的研究特发性间质性肺炎(IIP)患者肺泡毛细血管膜弥散能力(DM)和肺泡毛细血管床容量(VC)变化及特点。方法20例IIP患者作为观察组,包括寻常性间质性肺炎(UIP)及非特异性间质性肺炎(NSIP)各7例。24例健康志愿者为对照组。测定观察组及对照组的CO弥散量(DLCO)、比弥散量(DLCO/VA)、DM、VC及肺通气功能。结果观察组及对照组的FEV1分别为(72.44±13.61)%及(103.33±11.96)%(预计值),FVC为(74.80±20.59)%及(116.08±16.84)%(预计值),观察组均明显降低(P<0.001);FEV1/FVC分别为(80.00±7.99)%、(79.92±4.56)%,无显著性差异(P>0.05);DLCO分别为(13.64±4.20)mL·mmHg1·min1及(21.80±2.88)mL·mmHg1·min1,观察组明显降低(P<0.001);DLCO/VA分别为(4.49±1.16)mL·mmHg1·min1、(4.23±0.57)mL·mmHg1·min1,无显著性差异(P>0.05);DM分别为(30.17±19.61)mL·mmHg1·min1、(67.63±11.28)mL·mmHg1·min1,VC分别为(51.00±13.06)mL、(66.67±9.62)mL,观察组均明显降低(P<0.001,P<0.05)。UIP组与NSIP组上述参数均无显著性差异(P>0.05)。结论DLCO变化可由DM和VC变化共同影响。DM、VC变化也可不完全一致,DM降低时VC可正常甚至反而升高,DLCO却可能在正常范围。DM及VC测定可作为早期评价肺弥散功能损害敏感而有效的方法。

高迁移率族蛋白1对多形核白细胞黏附和游出肺毛细血管内皮细胞的影响及其机制

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对多形核白细胞(PMN)黏附和游出肺毛细血管内皮细胞(PCEC)的影响机制.方法:分离培养大鼠PMN和PCEC,分别加入0,10,100,1000和10 000μg/L浓度的rHMGB1与PCEC单层培养.记录PMN黏附率.在Bovden小室迁移模型中加入上述浓度的rHMGB1,观察PMN穿过PCEC的迁移率.将PMN与100μg/L的rHMGB1孵育,流式细胞仪检测其表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达率.结果:随着rHMGB1浓度的增加,PMN的粘附率(2.5%±0.5%,5.1%±0.9%,10.7%±1.7%,14.6%±2.6%,25.4%±4.3%)和穿过PCEC的游出率(0%,1.1%±013%,613%±1.2%,12.4%±2.7%,14.2%±3.1%)逐渐增加,但对向下室的迁移率无影响,州MGB1可明显增加PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18表达的阳性率(均P<0.05)。结论:HMGB1通过上调CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达增加PMN对PCEC的黏附率和游出率。

缺氧性肺动脉高压大鼠肺毛细血管超微结构变化

目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化 ,探讨变化机制及其意义。结果缺氧10d,可见毛细血管内充满红细胞 ,红细胞呈缗钱状 ,相互挤压或套叠 ;内皮细胞 (EC)肿胀 ,胞质呈节段性增厚。缺氧20d与30d病变基本一致 ,但比10d更为明显。可见较多毛细血管充血 ,中性粒细胞 (PMN)滞留、嵌塞 ,有的PMN与EC黏附。毛细血管内易见血小板聚集 ,阻塞管腔。有的毛细血管高度扩张。EC肿账 ,可见胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,连接增宽 ,有的EC胞质形成较多微绒毛突入管腔 ,有的EC胞核核膜增厚 ,呈多边形或乳头状 ,核染色质凝集边移 ,基底膜节段性增厚。毛细血管周围水肿 ,可见大小不一的水肿空泡。结论缺氧可引起肺毛细血管充血、淤血 ,EC肿胀、基底膜增厚使毛细血管管腔狭窄 ,PMN滞留、血小板聚集 ,微循环发生障碍 ,致肺血流阻力增加 ,从而促使HPH的发生和发展目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10。

全身亚低温干预对感染所致ARDS患者早期肺毛细血管通透性的影响

目的探究全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期肺毛细血管通透性的影响。方法选取我院重症监护病房收治的130例感染所致急性呼吸窘迫综合征患者,按照数字表法随机分组,将其分为对照组、观察组2组,对照组采用常规措施治疗,观察组给予常规措施+全身亚低温干预治疗,对比分析两组治疗效果及肺毛细血管通透性情况。结果观察组患者治疗后的氧输送(DO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、氧摄取率(O_2ER)、氧消耗(VO_2)等氧代谢指标水平均明显优于对照组患者;观察组患者的心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、毛细血管通透性指数(PVPI)等血流动力学指标明显优于对照组患者的;观察组患者脱离呼吸机时的FiO_2、FSV、PEEP、Pplat等机械通气参数明显优于对照组患者的,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征的治疗效果显著,提高氧代谢水平,促进血流动力学指标恢复,改善肺毛细血管通透性,临床意义重大。

药物保护肺毛细血管内皮细胞 降低SARS发病率(英文)

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的致病因素很多 ,但最终均形成急性肺损伤 (ALI) ,主要由肺毛细血管内皮细胞损害所介导 ,虽采用医疗措施 ,包括吸氧及气管插管进行呼吸机呼吸等 ,病人死亡率仍高。传染性非典型肺炎(SARS)引起ALI时 ,出现肺动脉高压及肺纤维化 ,最终临床出现ARDS。ARDS的病理核心是肺毛细血管内皮细胞的损害 ,血管内皮细胞可作为治疗ARDS及SARS的靶点。SARS病毒感染后 ,引起细胞因子的释放 ,其中包括内皮素 1(ET 1) ,ET 1可强烈收缩血管及致炎症反应。本文讨论在致病因子作用下 ,ET 1的增多与形成ARDS、败血症、休克的关系 ,致病机制包括ET 1诱导iNOS生成、使细胞膜Ca2 + 内流增多、促使氧化应激而造成ALI。ET 1致肺损伤主要由于激活ETB 受体 ,而ALI时肺内纤维化 ,ET 1亦起着重要的作用。过多的ET 1可使ARDS病人形成肺动脉高压 ,以ET 1及其所参与的SARS及ARDS发病的各个环节为靶点 ,应用抗病毒药、抑制炎症的糖皮质激素及阻断冠状病毒侵入细胞的大分子药物 ,使用内皮素受体拮抗剂和多离子通道阻断剂CPU86 0 17,可阻断感染冠状病毒后形成肺损伤、肺纤维化、肺动脉痉挛及肺动脉高压等 。

等长收缩运动时生理性肺毛细血管楔嵌压增高的机理

目的 :通过观察电刺激等长收缩运动 (IE)及正压呼吸时肺内压对肺毛细血管楔嵌压 (PCWP)的影响 ,探讨IE时PCWP增加的机理。方法 :成年健康杂种犬 5只 (雌性 2只 ,雄性 3只 ) ,体重 11.1± 1.0kg。浅麻醉下以感应电刺激使腓肠肌产生最大IE ,并以呼吸器向肺内充气产生正压呼吸。腓肠肌单侧电刺激IE9分钟、双侧电刺激IE9分钟、正压呼吸时肺内压为 2kPa、3kPa、4kPa、5kPa时以及安静状态测定PCWP。结果 :(1)单侧和双侧腓肠肌电刺激IE时的PCWP与安静状态相比无显著差异 (p >0 .0 5 ) ,两种IE之间比较亦无显著差异 (p>0 .0 5 ) ;(2 )肺内压与PCWP相关系数为 0 .89(p <0 .0 1)。结论 :IE本身不直接引起PCWP增高 ,肺内压增高与PCWP增加直接相关 ,因此高强度IE合并的乏氏动作可能是引起PCWP生理性增高的机理之一。

HHS和LR对失血性休克大鼠肺毛细血管通透性和肺组织含水量的影响

目的：制备大鼠失血性休克模型，比较高渗晶体-胶体混合液(HHS)和乳酸钠林格液(LR)对肺毛细血管通透性和肺组机含水量的影响。方法：28只大鼠随机分为二组，采用动脉放血法制备失血性休克模型，分别在休克后输入LR或HHS，于休克前、休克后、容量复苏后即刻、30min和60min时测定肺毛细血管通透性和肺组织含水量。结果：二组动物在失血性休克后，肺毛细血管通透性均明显增加(P<0．05)。液体复苏后30min和60min时，LR组动物的毛细血管通透性持续升高(P<0．01)；HHS组于液体复苏后30min已降至休克前水平(P>0．05)，明显低于同一时刻LR组的水平(P<0．01)。二组动物在失血性休克后，肺水含量均明显增加(P<0．05)。LR组在复苏后即刻至60min，肺水含量持续上升(P<0．05)；HHS组在复苏后即刻，肺水含量即开始减少(P<0．05)，且显著低于同一时刻LR组动物的肺水含量(P<0．05)。结论：小容量高渗晶体-胶体混合液能有效降低休克后肺毛细血管通透性和肺组织含水量。乳酸钠林格氏液可引起肺毛细血管通透性损伤，导致肺组织水分增多。

上海地区105例肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量正常值的研究

目的测定上海地区105例正常成人的肺弥散能力(DLCO)、肺泡毛细血管膜弥散能力(DM)和肺毛细血管床容量(Vc)。研究DM和Vc与DLCO,年龄,身高,体重的关系并建立正常多元回归预计值公式。方法采用一口气法(CO)测定不同浓度下的肺弥散量(DLCO),使用著名的Roughton和Foster公式:DL1CO=D1M+θV1C计算DM和VC[1]。结果男性女性DM,VC与DLCO,身高呈线性正相关,与年龄呈线性负相关,男性DM与体重呈线性负相关。结论身高和/或年龄是DM,Vc回归方程的主要变量。