体外膜肺氧合在急性呼吸窘迫综合征中的临床应用及护理进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重肺部并发症,病理生理改变为肺毛细血管损伤,肺泡内血液渗出及间质水肿,氧和二氧化碳弥散和交换功能障碍,导致严重低氧血症和呼吸衰竭[1]。其对于经典机械通气治疗措施（如保护性通气策略,肺复张等）反应欠佳,晚期多并发多脏器功能衰竭,病死率较高。近年来体外膜肺氧合（ECMO）技术手段的进展,既能让已经严重受损的肺得到休息,同时亦能对血液进行充分的氧合及CO2清除，切实解决ARDS治疗中的难题目。特别是2013年H7N9型禽流感肆虐我国，ECMO成为一些ARDS患者的重要治疗手段，挽救了许多患者的生命。本文就目前ECMO技术在ARDS患者实施与监护中的有关问题作一简要综述。

1例重症肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征患者抢救成功护理体会

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS的病理基础是由于多种炎症细胞（巨嗜细胞、适中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。其主要病理特点为：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化；病生理改变以肺顺应性降低、肺内流增加及通气血流比例失衡为主。病员常因呼吸频率快和呼吸窘迫、顽固性低氧血症；胸片显示：双肺弥漫性浸润影，

肺部超声在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由严重感染、休克、创伤等多种病因引起的以肺间质和肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致肺间质和肺泡水肿，以肺容积减少、肺顺应性降低、通气／血流比例严重失调为病理生理特征，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为主要临床表现，其病死率高达40％，常常死于多脏器功能衰竭，早期诊断和及早干预是改善ARDS预后的重要措施。肺部影像学改变是诊断ARDS的重要依据。