肺纤维化合并肺气肿综合征定量CT与肺功能的相关性分析

本研究探讨肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征定量CT与肺功能的相关性,为CPFE的诊断、评估、治疗提供依据。回顾性分析88例进行过胸部高分辨率CT(HRCT)和肺功能(PFT)检查的CPFE患者及同期收治的96例肺气肿患者。根据阈值分割法对其CT图像使用3D Slicer软件获得定量CT指标,包括全肺容积(TLV)、正常肺区域百分比(NL%)、低密度衰减值(LAA%-950)及高密度衰减值(HAA%-700)。采用Pearson相关性分析定量CT指标与肺功能的相关性,使用受试者操作特征(ROC)曲线分析CPFE组与肺气肿组的肺功能指标及定量CT指标的诊断效能。计算结果显示,CPFE组比与肺气肿组好发于吸烟男性,二者在男性比例、吸烟比例及吸烟包年年份差异具有统计学意义(P<0.05)。CPFE组与肺气肿组除在肺活量占预计值的百分比(VC%pred)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC%pred)差异无统计学意义,其余肺功能指标差异具有统计学意义(P值均<0.05)。两组在高密度衰减值(HAA%)、低密度衰减值(LAA%)、全肺容积(TLV)差异具有统计学意义(P值均<0.05)。TLV、HAA%、LAA%均与第一秒用力肺活量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)相关性最高(r值分别为-0.67、0.36、0.43,P值均<0.05),正常肺区域百分比(NL%)与一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO%pred)相关性最高(r=0.53,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FEV1/FVC与HAA%是鉴别CPFE与肺气肿的独立预测因素,曲线下面积(AUC)分别为0.87(95%CI:0.82~0.92)、0.83(95%CI:0.77~0.89)。由此可知,定量CT指标可用于CPFE的诊断,且可在一定程度上评估肺功能的损害情况。

肺纤维化合并肺气肿综合征的临床特点及诊疗研究进展

肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征是一种不同于单纯肺气肿或肺纤维化的新型临床综合征,该病在影像学上表现为上肺的肺气肿以及下肺的肺纤维化。目前其发病原因不明,国内外缺乏统一的诊疗指南,并发症多且预后较差。因此,如何对CPFE患者进行早期识别并干预已成为呼吸科医生面对的一大难题。本文就CPFE的病因及发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗、并发症、预后等方面进行综述,以期为该病的临床诊治提供参考。

肺纤维化合并肺气肿综合征的病理特征及影响因素分析

目的探讨肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征的病理特征,并对其影响因素进行分析,为研究提供依据。方法选择诊断为存在肺气肿的慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的患者120例作为观察对象,根据其是否合并肺纤维化分为CPFE组与COPD组,采用回顾性方法记录相关信息。对患者的血氧饱和度及肺功能:肺活量(VC)、残气量/肺总量(RV/TCL)、通气/血流比值(V/Q)等进行分析,同时行肺组织病理学检查。记录基本信息:性别、年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、吸烟量(包/d)、高血压病史、糖尿病史、慢性肾脏疾病、反流性食管炎等,同时记录高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)等。筛选出CPFE发生的相关因素,应用logistic回归分析进行多因素回归分析。结果 CPFE组患者VC、RV/TCL、V/Q及FEVl/FVC<70%例数均明显低于COPD组患者,且血氧饱和度亦比COPD组患者低,差异均有统计学意义(P<0.05)。20例CPFE组患者具有不同程度的肺间质纤维化,以Ⅲ型胶原纤维为主,主要发生于支气管分支,以Ⅵ级以下的支气管分支最常见,5例患者累及呼吸性细支气管和肺泡壁;有6例患者出现肺上叶中心型肺气肿或肺大泡,肺下叶表现为间质性肺纤维化;3例患者在肺气肿后期可见肺间质纤维化改变逐渐取代肺气肿的固有变化。CPFE组患者吸烟史、吸烟量、慢性肾脏疾病及反流性食管炎均明显高于COPD组患者(P<0.05)。吸烟史、吸烟量及反流性食管炎是CPFE综合征发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 CPFE综合征表现为肺容积相对正常而弥散功能显著下降,吸烟、吸烟量及反流性食管炎是其发生的独立危险因素,在临床实际中需要对CPFE综合征引起重视。

肺癌合并肺纤维化合并肺气肿综合征的临床分析

目的探讨肺癌合并肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征的临床特点及两者之间的关系。方法对比分析该院2010年3月—2012年12月期间19例肺癌合并CPFE综合征与60例单纯肺癌患者的临床症状、影像学表现及病理类型。结果与单纯肺癌组比较,肺癌合并CPFE综合征组在年龄、性别比例、吸烟病史上均有统计学差异(P<0.05),在影像学上是表现为中央型与周围型肺癌无统计学差异,在病理类型上仍以鳞癌为主。结论肺癌合并CPFE综合征在临床上并不少见,有其自身的临床特点。

肺间质纤维化合并肺气肿综合征的临床特点分析

目的比较肺间质纤维化合并肺气肿综合征（CPFE）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）及特发性肺间质纤维化（IPF）的临床特点。方法 选择2013年1月-2015年6月在我院治疗的CPFE患者34例、IPF患者78例、COPD患者41例的临床资料进行回顾性分析。结果 CPFE患者平均年龄最高,IPF患者平均年龄最低（P〈0.05）;CPFE及COPD患者主要以男性为主（P〈0.05）;CPFE患者肺动脉高压的发生率最高,COPD患者最低（P〈0.05）。CPFE患者肺癌发生率最高,其次为IPF,差异有统计学意义（P〈0.05）。与COPD患者比较,CPFE患者FEV1/FVC%、PA-a O2、FEV1%Pre水平更高,DLCO水平更低,差异有统计学意义（P〈0.01）。与IPF比较,CPFE患者FEV1/FVC%、肺纤维化积分更低,TLC%Pre、PA-a O2水平更高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 CPFE患者平均年龄较高,以男性为主,肺动脉高压及肺癌发生率高,其肺容积可轻度下降或相对正常,但弥散能力显著下降。

老年特发性肺间质纤维化与肺纤维化和肺气肿综合征的临床特征比较

目的研究探讨老年特发性肺间质纤维化与肺纤维化和肺气肿综合征的临床特征及其预后差异,为临床诊治这两种疾病提供更进一步的客观依据。方法方便选取2015年1月—2016年2月于该院收住诊治的60例肺纤维化患者为临床研究对象,依据其确诊疾病类型分为老年特发性肺间质纤维化组(IPF组)与肺纤维化和肺气肿综合征组(CPFE组)两组,每组均为30例患者,对所有入选患者的临床资料、实验室检查、影像学资料、肺功能检查等资料进行观察分析,比较两组患者上述资料间的差异。结果与IPF组患者相比,CPFE组患者吸烟率高达93.33%明显高于IPF组,其差异具有统计学意义(P<0.05);CPFE组患者在肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)及第1秒用力肺活量与用力肺活量之比(FEV1/FVC)等肺功能方面,具体数值分别为(5.6±1.2)L、(2.7±0.6)L、(0.67±0.06)与IPF组患者,其差异有统计学意义(P<0.05);而在第1秒用力肺活量(FEV1)、CO弥散量(DICO)等指标上具体数值分别为(1.9±0.4)L、(9.6±2.8)差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在Pa O2、Pa CO2及P(A-a)O2等血气分析指标,其差异无统计学意义(P>0.05)m L/(mm Hg.min);两组患者在蜂窝、纵膈淋巴结肿大、肺纤维化评分及支气管牵拉扩张等HRCT影像学检查指标方面,其差异无统计学意义(P>0.05),而在网格影指标上,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺纤维化和肺气肿综合征(CPFE)多见于吸烟人群,其整体肺容积高于老年特发性肺间质纤维化(IPF)患者,且较接近于正常水平,但弥散功能显著下降是其主要特点,HRCT上以小叶中央型肺气肿为主要影像学特点。

老年人肺纤维化和肺气肿综合征临床特点探讨

目的:对比分析老年人肺纤维化和老年人肺气肿综合征的临床特点。方法:纳入某医院收治的45例肺纤维化患者(观察1组)和50例肺气肿综合征患者(观察2组)作为研究对象,对比两组患者的影像学诊断资料、肺功能、动脉血气状况。结果:两组患者的Pa O2、Pa CO2比较差异无统计学意义(P>0.05),Sa O2比较差异具有统计学意义(P<0.05)。肺功能指标中,仅FEV1比较差异无统计学意义(P>0.05),其余指标比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。影像学检查结果显示两组患者中大部分患者均可见纵隔淋巴结均肿大、支气管牵拉扩张、蜂窝肺,观察1组患者的网格影高于观察2组(P<0.05)。结论:老年肺纤维化患者和老年肺气肿患者在影像学表现、肺功能、动脉血气状况等观察指标上差异具有统计学意义,有利于临床进行鉴别诊断。

肺纤维化合并肺气肿综合征的临床研究进展

肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征是上肺肺气肿和下肺肺纤维化共存于同一个体的一种新型临床综合征,其发病原因不明,可同时存在限制性和阻塞性通气功能障碍,临床特点、影像学、病理生理学、治疗和预后等明显区别于单纯肺气肿或肺纤维化。随着医疗技术的发展,CPFE定义、发病机制、诊断和治疗等的研究有了新进展。该文就CPFE的研究进展予以综述。

N-乙酰半胱氨酸对肺纤维化合并肺气肿综合征患者血清炎症细胞因子的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对肺纤维化合并肺气肿综合征(combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome,CPFE)患者血清炎症细胞因子的影响。方法将2013年6月至2016年6月在重庆市人民医院呼吸内科门诊及住院的CPFE患者112例按照入组先后顺序排序,单号为治疗组,双号为对照组,每组各56例。两组都给予西医常规抗炎、支气管扩张剂及氧疗等基本治疗,治疗组除了给予基本治疗,还给予口服NAC治疗12个月。于治疗前,治疗3、6、9、12个月分别抽取受试者早晨空腹静脉血并处理,留取标本,运用酶联免疫法对各标本中的IL-8、TNF-α、TGF-β1、VEGF水平进行定量检测。结果从NAC治疗6个月后,治疗组与对照组比较IL-8、TNF-α、TGF-β1水平明显下降(P<0.001),VEGF水平明显升高(P<0.001)。且随着治疗时间的推移,后一时间点细胞因子水平的改善比前一时间点更显著。结论 NAC治疗CPFE综合征时,随着时间的推移可以显著改善IL-8、TNF-α、TGF-β1、VEGF等细胞因子水平的表达。

探讨肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者的临床特点

目的重点探究肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者具有什么样特点。方法选择的研究对象是2011年初至2013年底在我院接受治疗的30例肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者,具体分析这些患者的临床资料。结果患者的吸烟史较长,临床变现上兼有肺间质纤维化和肺气肿的特点。结论肺间质纤维化和肺气肿属于不同种类的疾病,但是两种疾病同时存在人体中并不鲜见,及早诊断才能采取相应的治疗措施。

肺纤维化合并肺气肿综合征的气病论治观

从"气病"立论,阐述了肺纤维化合并肺气肿综合征的成因和病机,认为气虚、气滞、气陷是该病发病的始动因素,也是病情发生、发展的重要原因,从而提出以"三气合治"思想贯彻疾病始终的的新思路。

结缔组织疾病合并肺纤维化-肺气肿综合征20例临床分析并文献复习

目的总结结缔组织疾病(CTD)合并肺纤维化-肺气肿(CPFE)综合征患者的临床特点,以提高对CTD相关CPFE的诊断水平。方法回顾分析2011年1月至2015年6月四川大学华西医院收治的20例CTD合并CPFE患者的病历资料,包括临床表现、肺功能指标、影像学资料、并发症以及预后等。结果 20例CTD合并CPFE患者中,男11例,女9例,平均年龄47岁;其中吸烟者4例,未吸烟者15例;CTD的平均病程为3.5年,平均发病年龄41岁;17例患者有呼吸道症状,9例可闻及Velcro啰音。所占比例最多的CTD类型是炎性肌病,共9例(45%),其次为系统性硬化(4例,占20%)。在20例患者的胸部薄层高分辨率CT图像中,肺纤维化病灶主要集中在胸膜下(14例)和基底部(18例),其中9例符合典型寻常型间质性肺炎(UIP)的特点,10例为可能UIP;肺气肿改变主要分布于双上肺,以间隔旁肺气肿为主(13例,占65%)。肺功能指标中,肺活量、肺总量轻微低于正常范围,第1秒用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占用力肺活量的比值均在正常范围,深吸气量降低,一氧化碳弥散量显著下降。所有患者均接受了全身糖皮质激素治疗,16例使用过免疫抑制剂,1例并发肺动脉高压,1例因严重肺部感染和急性呼吸窘迫综合征发生院内死亡。结论 CPFE可作为一种具有独立特性的综合征出现在CTD患者中,常见于炎性肌病和系统性硬化症,患者中男性比例较高。CTD合并CPFE可能增加其并发肺动脉高压、急性肺损伤的风险,将其从CTD合并单纯间质性肺疾病的患者中鉴别开来,有助于及时发现并发症,早期干预,改善预后。

基于GEO肺纤维化合并肺气肿综合征芯片数据的生物信息学分析

目的通过生物信息学的方法分析正常人和肺纤维化合并肺气肿综合征（CPFE）患者的差异基因,从分子水平上探讨CPFE可能的发病机制。方法从GEO数据库下载正常人群和CPFE患者的芯片信息,通过GCBI在线实验室分析获得差异基因。利用DAVID数据库分析差异基因获得GO富集分析和KEGG信号通路富集分析的结果。利用STRING筛选出互相作用蛋白≥10个作为关键基因,再将关键基因信息导入Cytoscape软件中形成编码蛋白互相作用的网络图。结果筛选获得了1303个差异基因,其中表达上调的基因828个,表达下调的基因475个。GO富集分析表明差异基因主要参与了免疫反应、细胞外基质的组成、信号转导生物过程,KEGG信号通路富集分析主要包括了细胞因子受体相互作用通路、趋化因子信号转导通路、细胞黏附分子信号通路。筛选获得了16个关键基因,为CCR5、IGF1、CXCL12、APP、CCL5、GNB4、SDC1、APOE、GNAQ、FPR2、ISG15、CD2、VCAM1、CCND1、JAK1、CCNB1。其中上调的13个,下调的3个。结论通过生物信息学分析可以获得CPFE的差异基因、关键基因、生物学过程和信号通路等信息,为探究CPFE的发病机制提供依据。

肺纤维化合并肺气肿综合征的临床特征与危险因素分析

目的探索肺纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)发病的危险因素,提高临床医生对CPFE的认知。方法基于真实世界的数据,采用回顾性病例对照研究设计,以间质性肺病(ILD)、慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)两种常见的呼吸系统慢性疾病为对照,分析96例CPFE患者、164例ILD患者、133例慢阻肺患者的人口学、临床资料、合并症及相关临床检测指标。先采用单因素分析比较三组间各预测变量的差异,再采用多因素Logistic分析筛选危险因素。结果危险因素:三组患者均提示以老年患者为主,平均年龄均大于71岁;在男性比例及吸烟率方面,CPFE组(93.8%,85.4%)均高于ILD组(75.0%,64.0%),与慢阻肺组(90.2%,82.0%)比较未见显著差异;共患疾病方面,CPFE组(10.4%)和ILD组(13.4%)合并结缔组织病比例高于慢阻肺组(1.5%),CPFE组(8.3%)合并高脂血症的比例高于慢阻肺组(1.5%)和ILD组(1.2%);三组间抗核抗体异常比例有差异,但以CPFE组为参照进行两两比较未发现显著差异。并发症相关指标:在癌胚抗原(CEA)异常比例及患癌率方面,CPFE组(46.9%,12.5%)和ILD组(54.9%,9.8%)明显高于慢阻肺组(34.6%,2.3%);在肺动脉高压患病率方面,CPFE组(41.7%)>慢阻肺组(33.1%)>ILD组(32.9%),但三组比较差异无统计学意义。结论男性、吸烟不仅是慢阻肺也是CPFE的常见发病危险因素,同时CPFE发病可能受免疫因素及高脂血症的影响。CPFE患者患癌率及CEA异常比例高于慢阻肺组,CPFE患者肺动脉高压严重程度明显高于其他两种疾病。

肺纤维化合并肺气肿综合征7例并文献复习

目的 分析、总结肺纤维化合并肺气肿（CPFE）综合征患者的一般资料、临床表现及体征、肺功能、肺动脉压力、肺癌标志物、CT表现及预后等特点.方法 对我院2010-2012年诊断的7例CPFE综合征的患者一般资料、临床表现及体征、肺功能、肺动脉压力、肺癌标志物及CT表现结合临床文献进行分析、归纳、总结.结果 6例为男性,1例为女性,年龄62～84岁,中位年龄77.4岁;6例有吸烟史,其中有1例从事酒渣运输工作40余年.全部病例均有活动后呼吸困难,双下肺均可闻及吸气相velcro哕音.肺功能结果[中位数（范围）]：FEV1％pred平均为73％（39％～98％）,FVC％ pred平均为73％（54％～101％）,FEV1/FVC平均为81％（61％～96％）,肺活量％pred平均为79％（57％～86％）,肺总量％ pred平均为85％（53％～110％）,残气量/肺总量平均为41％（21％～58％）,DLCO％ pred平均为46％（20％～58％）,DLCO/肺泡气量平均为53％ （19％～98％）.有4例有肺动脉高压,平均为45 mmHg（32～69 mmHg）.肺癌标志物中有2例出现神经元特异性烯醇化酶升高.胸部CT可见双上肺肺气肿及双下肺磨玻璃样、网格状、蜂窝样及牵拉性支气管扩张的肺纤维化表现.结论 CPFE综合征患者好发于男性有吸烟史的患者,且死亡率与之相关.临床特征包括呼吸困难、低氧血症、肺动脉高压.肺功能表现为肺容积相对正常而弥散能力显著下降.高分辨率CT的特点为同时存在上肺野肺气肿和下肺野纤维化.其常见并发症为肺动脉高压、ALI、肺癌.目前该病的发病机制、治疗及预后等尚未明确,待进一步探讨.

肺纤维化合并肺纤维化合并肺气肿综合征综合征:呼吸内科临床的“新问题”

随着社会的快速发展,各种大型工厂纷纷成立,越来越多的人患上了呼吸系统疾病。通过调查可以发现,很多呼吸内科重症患者需要术后护理。护理质量的好坏与患者的康复密切相关。本文主要对肺纤维化合并肺纤维化合并肺气肿综合征综合征患者的护理工作进行分析,通过大量实例分析其临床表现,说明如何对呼吸内科重症患者进行护理才能达到最佳效果。

肺间质纤维化合并肺气肿患者血清VEGF、TGF-β1、IGF-I水平及临床意义

目的探讨肺间质纤维化合并肺气肿综合征（CPFE）患者血清VEGF、TGF-β1、IGF-I水平及临床意义。方法选择2013年1月~2015年6月在我院治疗的CPFE、特发性肺间质纤维化（IPF）以及肺气肿患者的临床资料进行回顾性分析。CPFE患者为A组,共34例纳入研究,IPF患者为B组,共有78例患者纳入研究,肺气肿患者为C组,共43例患者纳入研究。比较各组血清VEGF、TGF-β1、IGF-I水平,分析CPFE患者是否吸烟与血清VEGF、TGF-β1、IGF-I水平的关系。结果 B组患者VEGF水平显著高于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组与B组患者TGF-β1水平显著高于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组与B组患者IGF-I水平显著高于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）。CPFE患者中吸烟者VEGF水平显著高于不吸烟患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;而吸烟者与不吸烟者患者TGF-β1、IGF-I水平无统计学意义（P〉0.05）。结论 VEGF水平下降、TGF-β1升高、IGF-I升高参与了CPFE的发生。