肺泡是气体交换的主要场所,对维持生理性呼吸功能发挥重要作用。Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial type II cells,AT2)是肺泡上皮祖细胞,具有增殖分化、修复损伤肺泡的干细胞特性。然而,AT2增殖分化的过程受多种因素的影响,涉及到...肺泡是气体交换的主要场所,对维持生理性呼吸功能发挥重要作用。Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial type II cells,AT2)是肺泡上皮祖细胞,具有增殖分化、修复损伤肺泡的干细胞特性。然而,AT2增殖分化的过程受多种因素的影响,涉及到多条信号通路,该过程的异常改变则可引起病理性变化。多种慢性呼吸系统疾病常伴有肺泡结构损伤、AT2增殖分化功能障碍、损伤修复能力下降。现重点就肺泡损伤修复过程中AT2的干细胞作用及调节机制作一概述。展开更多
目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,TAZ)的表达及其作用。方法建立新生大鼠高氧致肺损伤模型,实验组和对照组分别吸入氧气(85%)和空气。分别在第1、3...目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,TAZ)的表达及其作用。方法建立新生大鼠高氧致肺损伤模型,实验组和对照组分别吸入氧气(85%)和空气。分别在第1、3、7、14、21天留取肺组织,肺组织切片苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,应用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot和免疫组织化学技术检测肺组织中TAZ、表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)、水通道蛋白5(aquaporin-5,AQP5)蛋白的动态表达情况。结果实验组肺组织逐渐出现肺泡间隔增厚,肺泡棘消失,肺泡腔增大,数目减少,肺泡结构简单化。与对照组相比,实验组肺组织中第1、3天TAZ、SPC、AQP5表达无差异(P>0.05);第7、14、21天实验组肺组织中TAZ的mRNA和蛋白表达明显降低,SPC的mRNA和蛋白表达明显升高,而AQP5的mRNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞;由SPC、AQP5表达结果说明Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤严重,Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化能力明显下降,而TAZ表达量减少可能致使大量的Ⅱ型肺泡上皮细胞失去了分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞的功能。展开更多
文摘肺泡是气体交换的主要场所,对维持生理性呼吸功能发挥重要作用。Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial type II cells,AT2)是肺泡上皮祖细胞,具有增殖分化、修复损伤肺泡的干细胞特性。然而,AT2增殖分化的过程受多种因素的影响,涉及到多条信号通路,该过程的异常改变则可引起病理性变化。多种慢性呼吸系统疾病常伴有肺泡结构损伤、AT2增殖分化功能障碍、损伤修复能力下降。现重点就肺泡损伤修复过程中AT2的干细胞作用及调节机制作一概述。
文摘目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,TAZ)的表达及其作用。方法建立新生大鼠高氧致肺损伤模型,实验组和对照组分别吸入氧气(85%)和空气。分别在第1、3、7、14、21天留取肺组织,肺组织切片苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,应用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot和免疫组织化学技术检测肺组织中TAZ、表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)、水通道蛋白5(aquaporin-5,AQP5)蛋白的动态表达情况。结果实验组肺组织逐渐出现肺泡间隔增厚,肺泡棘消失,肺泡腔增大,数目减少,肺泡结构简单化。与对照组相比,实验组肺组织中第1、3天TAZ、SPC、AQP5表达无差异(P>0.05);第7、14、21天实验组肺组织中TAZ的mRNA和蛋白表达明显降低,SPC的mRNA和蛋白表达明显升高,而AQP5的mRNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞;由SPC、AQP5表达结果说明Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤严重,Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化能力明显下降,而TAZ表达量减少可能致使大量的Ⅱ型肺泡上皮细胞失去了分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞的功能。
