PM2.5对特发性肺纤维化肺泡上皮损伤及上皮间质转化的研究进展

全球经济飞速发展,工业化和城镇化加快,越来越多的大气颗粒物(Particulate Matter,PM)排入空气,其有害成分侵害呼吸道黏膜,深及各细支气管到达肺泡,破坏肺组织结构,损伤细胞的正常生理功能,从而诱发和加重多种呼吸系统疾病。研究表明,特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的发病及进展与PM2.5长期暴露和吸入有密切关系,但其机制尚不明确。目前,与PM2.5损害人体的流行病学研究相比,国内外研究人员越来越关注其具体致病机制并亟待进行基础实验研究和药物研发试验。肺泡上皮损伤及上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)是IPF发病的重要环节。文章围绕PM2.5对IPF肺泡上皮损伤及EMT的影响做以下总结。

脓毒症急性肺损伤的发生机制及治疗研究进展

脓毒症发生时肺毛细血管内皮损伤,血管通透性增加,大量富含蛋白质的渗出液破坏肺上皮细胞屏障并在肺泡内积聚,使有效通气减少,导致顽固性低氧血症,此即急性肺损伤。脓毒症急性肺损伤是重症监护病房的常见病,其住院花费大,病死率高,是危重症疾病研究的重点。该文主要从脓毒症急性肺损伤的血管内皮损伤机制、肺泡上皮损伤机制、减轻血管内皮损伤及保护肺泡上皮并促进修复四个方面对相关文献进行综述。