试论呼吸的收缩——扩张偶联

呼吸生理认为呼吸运动的原动力是呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓扩大和缩小。而肺通气的直接动力则依赖于肺泡与大气之间的压力差,压力差躯动气体进出肺泡。呼吸肌的舒缩引起肌肉的长度变化,肺扩大和缩小引起肺容积变化,本文旨在研讨肌肉长度变化是怎样引起肺容积变化的机制。1 收缩-扩张偶联连动肺随胸廓运动 众所周知,在呼吸运动过程中,肺能随胸廓运动而运动。

实验性急性肺损伤的形态计量

目的 量化评估实验性急性肺损伤的肺组织病理形态。方法 对成年兔应用静脉注射油酸、肺泡生理盐水反复灌洗 ,及对大鼠以小肠缺血再灌注诱发急性肺损伤和机械通气治疗的病理模型 ,采用Weibel形态计量原理测定肺泡扩张度 (Vv)和相应的肺泡扩张的变异系数 [CV(Vv) ],并对肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润和小气道损伤评分 ,分析在吸入一氧化氮 (NO)与气道滴入肺表面活性物质 (Surf)治疗后的肺组织形态学变化。肺组织均经肺动脉灌流 气道加压固定。结果 在以上 3个模型中 ,Vv在病变对照组 (0 .5 4± 0 .0 7、0 .5 4± 0 .0 5和0 .4 6± 0 .0 6 )与正常对照组 (0 .6 8± 0 .0 1和 0 .6 6± 0 .0 1)之间均有极显著差异 ,但兔的两种模型的病变对照组间差异不显著。CV[Vv]与肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润和小气道损伤等项评分 ,显示出不同损伤原因的形态特征 ,且在各模型中经NO、Surf与NO +Surf治疗后 ,依次呈现病变程度下降的趋势。结论 计量项目反映出了动物模型中肺损伤性质和程度的组织病理学特点 ,形态分析的标准化 ,对于实验评判的质量控制有着重要意义。

肺淋巴管肌瘤病1例

笔者临床治疗肺淋巴管肌瘤病（PLAM）患者1例,谨就其临床和预后探讨如下。 1病例资料 王某,女,39岁,2014年4月20日入我院。反复咳嗽、呼吸困难3年,加重半月。入院查体：T36.8℃,P 82次/min,R 25次/min,BP 110/70 mm Hg,神志清楚,精神极差,全身浅表淋巴结均未触及肿大,双侧胸廓对称无畸形,双肺呼吸动度及触觉语颤一致,双肺叩诊呈清音、呼吸音低、未闻及干湿性哕音，心率82次／min，律齐，P2〉A2，各瓣膜区未闻及病理性杂音。

基于肺脏病理改变进行活产鉴定的回顾性研究

目的研究基于肺脏病理改变进行活产鉴定。方法回顾分析130例围产儿尸检资料。结果公安机关委托鉴定12例肺浮沉试验阳性,肺完全膨胀,肺泡扩张。11例死胎HTL阴性,肺部分膨胀7例,未膨胀4例,肺泡未扩张10例,1例肺泡扩张、羊水吸入、肺出血和炎性渗出。6例死产儿接受人工通气处置后HTL阳性,均有肺泡扩张,5例有羊水吸入,2例有肺出血和炎性渗出。18例死产儿HTL阴性,有6例肺泡扩张,均有羊水吸入,1例肺出血,2例炎性渗出。37例活产儿HTL阳性,肺不同程度膨胀,其中肺泡无明显扩张11例。46例活产儿HTL阴性,肺完全膨胀13例,12例有AV;肺部分膨胀26例,18例有AV;肺未膨胀7例,均有AV。肺泡扩张22例,12例有羊水吸入,11例有肺出血,10例有肺炎性渗出。结论人工通气可导致HTL假阳性。仅凭肺脏组织学表现无法甄别死后泵入空气。排除AV、肺部病变及尸体腐败,HTL可为判定活产提供可靠依据。

幼猪机械通气中异氟醚或七氟醚混合一氧化氮吸入的安全性

目的研究吸入异氟醚或七氟醚混合一氧化氮(NO)在幼猪机械通气中的安全性。方法36头幼猪随机分为6组:Ⅰ组(对照组):单纯机械通气;Ⅱ组(NO组):吸入20ppmNO;Ⅲ组(异氟醚组):吸入1.3MAC异氟醚;Ⅳ组(异氟醚+NO组):吸入1.3MAC异氟醚及20ppmNO;Ⅴ组(七氟醚组)吸入1.3MAC七氟醚;Ⅵ组(七氟醚+NO组)吸入1.3MAC七氟醚及20ppmNO。用麻醉机行间歇正压通气4h,测定各组机械通气前、机械通气1、2、3、4h(T0、T1、T2、T3、T4)的呼吸频率(RR)、呼吸系统总顺应性(Crs)、气道压力(Paw)、潮气量(VT)、分钟通气量(MV)以及呼末二氧化碳分压(PETCO2);测定T0、T2、T4时点动脉血高铁血红蛋白(MetHb)和亚硝酸根(NO2-/NO3-)水平;处死动物后比较各组肺组织湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中饱和磷脂/总磷脂(DSPC/TPL)及饱和磷脂,总蛋白(DSPC/TP)、肺表面张力和白细胞计数,并行肺组织损伤评分。结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组BALF中DSPC/TP及肺表面张力较Ⅰ组下降(P<0.05),通气结束时Crs较通气前下降(P<0.05),而Ⅱ组无显著性变化(P>0.05);与通气前比较,各组通气结束时MetHb与:NO2-/NO3-水平无变化,各组BALF中白细胞计数、肺组织损伤评分、肺泡扩张度和湿/干重比之间比较差异无统计学意义。结论1.