电离辐射对不同发育阶段肺泡类器官的损伤及机制

为了研究电离辐射对不同发育阶段人肺泡的损伤程度及机制,以人源肺泡类器官为模型,通过qRT-PCR、免疫荧光、Western blot、流式细胞术等生物学方法,比较辐射对不同发育阶段人肺类器官的形态、发育潜能、细胞死亡以及细胞类型的影响.结果表明:(1)定型内胚层阶段的细胞较干细胞更耐辐射,辐射引起其更少的细胞死亡;(2)芽尖祖类器官辐射后形态学发生明显变化,出现细胞向外迁移现象,同时随着辐射剂量增加,其逐渐丧失诱导形成肺泡类器官的能力;(3)肺泡类器官辐射后仍保持着原有形态学特征,但7天后,Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞的比例均显著下调,同时恶性转化相关基因也出现显著性变化,说明辐射对肺泡类器官的功能产生较长期的影响.总体而言,电离辐射对肺的发育有显著性影响,该研究为临床放射性肺损伤及修复提供了一定的理论依据.

肺泡类器官在慢性阻塞性肺疾病中的应用及研究进展

慢性阻塞性肺疾病是全球主要的死亡原因之一,患者生活质量受到严重影响,其发病率近年来呈上升趋势。肺泡类器官在慢性阻塞性肺疾病建模、药物筛选及器官再生等方面具有广阔的应用前景。本文综述了近年来肺泡类器官的发展及其在慢性阻塞性肺疾病中的应用,探讨其现状及局限性,为其进一步发展提供理论依据。

粪便及肺泡灌洗液检出粪类圆线虫一例

我科于2013年9月从一慢性阻塞性肺疾病患者的粪便和支气管肺泡灌洗液(BALF)中检出粪类圆线虫,兹作报告。1病例资料1.1病历资料患者,男,74岁,于2013年5月无明显诱因出现咳嗽、咳痰伴活动后气短3月,加重伴发热、咯血10余天,体温最高达38.9℃至当地医院就诊,痰培养示白色假丝酵母菌感染,经抗真菌治疗后仍间断痰中带血,为进一步诊治,于2013年8月30日转入上海长海医院。入院查体:体温36.2℃,脉搏92次/分,呼吸19次/分,血压126/70mmHg。轻度贫血貌,全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点,全身浅表淋巴结未触及肿大,头颅无畸形、压痛、包块,口唇轻度紫绀。气管居中,桶状胸,胸骨无压痛,双侧呼吸动度未见异常,语颤减弱,双肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音低,未闻及干、湿啰音。

卡托普利对小鼠实验性肺泡炎的影响

目的 观察卡托普利对平阳霉素致小鼠肺泡炎的影响。方法 以平阳霉素气管内一次注入法造成小鼠的急性肺泡炎模型，治疗组气管内注入平阳霉素后每日灌入卡托普利，进行肺系数、血清脂质过氧化物（ｓＬＰＯ） 和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中蛋白含量测定、ＢＡＬＦ细胞计数和分类，以及肺组织病理学检查。结果 未治疗组肺系数、ｓＬＰＯ、ＢＡＬＦ 中蛋白含量、ＢＡＬＦ 细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例均较对照组显著升高，肺组织学表现为急性肺泡炎；卡托普利治疗组上述各指标（ 除淋巴细胞比例外） 均显著下降，肺组织学显示炎症明显减轻。结论 卡托普利对平阳霉素所致的肺泡炎具有一定的保护作用。

利多卡因对高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SPA、SPB、SPC mRNA表达的影响

目的观察利多卡因(Lido)对高氧所致的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)功能的影响。方法原代培养的早产大鼠AECⅡ随机分为4组:空气(Air)组、高氧(HO)组、Air+Lido组、HO+Lido组。HO、HO+Lido组在更换培养液后按5 L/min通入95%O2-5%CO2的高纯混合气,10 min后密封。Air+Lido、HO+Lido组在更换培养液时加入20μg/ml的Lido,各组均置于37℃、5%CO2培养箱中培养24 h,收集各组细胞,运用Real-Time PCR检测肺表面活性物质蛋白(SP)A、SPB、SPC mRNA的表达。结果 HO组SPA、SPB、SPC mRNA表达低于Air组(P<0.01);Air+Lido组SPA、SPB、SPC mRNA表达高于Air组(P<0.01);HO+Lido组SPA、SPB、SPC mRNA高于HO组(P<0.01),但低于Air组(P<0.01)。结论高氧可导致早产大鼠AECⅡSPA、SPB、SPC mRNA表达下调,Lido能逆转上述改变。Lido对高氧所致早产鼠AECⅡ损伤有一定的保护作用。

N-乙酰半胱氨酸对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶表达的影响

目的:探讨香烟烟雾对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶(MMP-12)表达的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用。方法:复制被动吸烟大鼠模型,分离与培养大鼠肺泡巨噬细胞(AM);制备香烟烟雾提出物(CSM)。以半定量RT-PCR法检测MMP-12 mRNA表达水平。结果:以0%、1%、3%、5%、10%、15%CSM刺激AM,当CSM浓度小于5%时,MMP-12 mRNA的表达随CSM浓度的增加而增加;当CSM浓度超过5%时,MMP-12mRNA的表达则随CSM浓度的增加而降低。以5%CSM刺激AM时,在24h内,MMP-12 mRNA的表达水平随CSM刺激时间的延长而增加。若先分别以5、10、25、50mmol/L的NAC和AM孵育1.5h,再以5%CSM刺激24h,CSM诱导的MMP-12 mRNA的表达水平则随NAC剂量增加而降低。结论:香烟烟雾可诱导AM表达MMP-12,NAC在一定程度上可以抑制香烟烟雾诱导的AM源性MMP-12的表达。