亚硒酸钠及抗氧化剂抑制小鼠肺泡Arthus血管炎发生的机制

目的 以小鼠肺泡血管炎动物模型为研究对象，证明亚硒酸钠及其它抗氧化剂，可通过抑制补体—中性粒细胞（ＰＭＮ）—活性氧（ＲＯＳ）正反馈活化环的机制抑制炎症反应。方法 以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立肺泡Ａｒｔｈｕｓ反应性血管炎（即急性肺泡炎）的动物模型，观察口服补体活化抑制剂亚硒酸钠或抗氧化剂类黄酮（ｆｌａｖｏｎｏｉｄ）和维生素Ｅ阻断补体活化正反馈环的运转，以抑制小鼠急性肺泡炎的发生（观察补体活化及释放的活性氧在炎症区ＰＭＮ上的荧光组化表现）。结果 以上３种补体活化抑制剂及抗氧化剂能在不同程度上抑制小鼠肺泡Ａｒｔｈｕｓ血管炎的发生，尤以３ 种抗氧化剂联合应用效果更佳，其抑制率可达７５％ （Ｐ＜ ０．０１）。结论 亚硒酸钠抑制补体的活化、类黄酮及维生素Ｅ的抗氧化作用可以通过抑制补体活化反馈机制控制炎症应答。

Pristane诱导小鼠弥漫性肺泡出血模型的建立及评估

目的:从临床、影像及病理学三方面对Pristane诱导的小鼠弥漫性肺泡出血(DAH)进行综合评估,为后续探讨DAH的治疗提供评价指标。方法:以C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,随机分为实验组和正常对照组,每组9只,并分别予腹腔注射0.5 mL的Pristane或等量PBS。观察小鼠一般情况、贫血程度、肺部影像学变化以及肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,实验组小鼠出现足底苍白无血色、行动迟缓、呼吸急促;体重下降(P<0.001);贫血(P<0.05);影像学改变(小鼠肺部CT提示双侧弥漫性肺泡浸润);肺组织病理学改变[大体观肺组织充血、水肿、出血;苏木精-伊红(HE)染色示肺组织结构紊乱,肺泡内较多红细胞淤积,炎症细胞浸润,肺泡毛细血管炎;普鲁士蓝染色见较多肺含铁血黄素细胞]。结论:腹腔注射Pristane可成功诱导小鼠DAH;综合低体重、气促、贫血的临床表现,双肺弥漫性磨玻璃样改变的CT征象以及肺泡毛细血管炎等肺病理学特点可作为小鼠DAH的评价指标。