食管癌术后重症肺炎患者血清肺表面活性物质相关蛋白质-D、高迁移率族蛋白B1和中性粒细胞与淋巴细胞比值水平变化及检测意义

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义。方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例)。比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平。记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例)。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值。结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P<0.05)。病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P<0.05)。结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值。

肺表面活性物质相关蛋白质D与哮喘的研究进展

哮喘是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病。关于哮喘的生物学标记物种类较多,但目前尚未发现具有特异性的标记物。肺表面活性物质相关蛋白质D(SP-D)主要存在于肺内,但在肺以外的器官系统中也有少量表达。SP-D在机体防御及免疫监视中发挥重要作用,与多种肺部疾病密切相关。其中SP-D是哮喘发生、发展的重要参与者,可作为哮喘的生物学标记物。现就SP-D的功能及其在哮喘中的生物学标记物作用作一综述。

慢性阻塞性肺疾病机械通气患者肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白D及白介素-6的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者肺泡灌洗液（BALF）中白介素-6（IL-6）与肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）水平的意义。方法62例COPD患者，患者入院后进行APACHEⅡ评分，根据评分结果分为病情缓解组40例（APACHEⅡ评分6．1～8．3分）与病情加重组22例（APACHEU评分8．5～12．4分），收集两组患者机械通气第1天、第5天的肺泡灌洗液，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其中IL-6、SP—D浓度，比较两组患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平。结果病情缓解组行机械通气后第1天，肺泡灌洗液中IL-6、SP—D浓度明显高于病情加重组（P〈0．05），机械通气后第5天，肺泡灌洗液中IL-6浓度低于病情加重组，而SP—D浓度高于病情加重组（P〈0．05）。结论检测COPD机械通气患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平变化，有助于了解患者病情变化，预测预后。

淡水淹溺大鼠肺表面活性物质相关蛋白质A表达变化的研究

目的观察淹溺后大鼠呼吸、血气、病理及肺表面活性物质相关蛋白质A(SP-A)的变化特点。方法将24只健康雄性大鼠随机分为对照组(6只)和淹溺组(18只),再将淹溺组分为淹溺后2h组、淹溺后4h组和淹溺后6h组,每个亚组6只大鼠。于上述时间点记录大鼠的呼吸频率,经颈动脉采血测血气。处死大鼠后取肺组织行HE染色,观察淹溺后肺组织普通病理变化,采用免疫组织化学法检测SP-A在灌注后不同时间点的变化。结果淹溺组大鼠淡水灌注后呼吸先增快,以后逐渐减慢,但未降至正常范围。PaO2在灌入淡水后5min显著下降[(48.7±3.93)mmHg比(93.65±6.02)mmHg,P<0.05],之后虽有回升,但维持在较低水平。PaCO2在灌入淡水后5min显著上升[(36.20±4.41)mmHg比(55.96±4.60)mmHg,P<0.05],随后降低,显著低于正常水平(P<0.05)。对照组大鼠SP-A主要以膜状形式连续分布于肺泡腔表面。淹溺组大鼠肺泡壁有不同程度的断裂,肺泡腔内可见红细胞聚集,间质水肿明显,呈局灶性肺不张,SP-A主要以颗粒状聚集在肺泡腔内表面和渗液表面,SP-A表达量较对照组显著降低(P<0.05)且进行性下降。结论淡水淹溺后造成肺损伤,导致SP-A的质和量发生改变。

肺泡表面活性物质相关蛋白D与肺损伤

肺泡表面活性物质相关蛋白(Suefactant Protein, SP)是肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfactant, PS)的组成成分，SP-D是组成SP的亲水性蛋白之一，它分布于肺组织和几乎所有器官粘膜表面，在维持肺表面活性物质稳态、宿主的免疫防御和免疫调节方面起着重要作用。肺损伤的病理生理过程与由于SP-D降解增加所导致的宿主防御功能削弱、免疫细胞呑噬功能降低等机制有关。SP-D在ALI的临床治疗方面有着良好的前景。本文从SP-D的结构、功能、以及与肺损伤和治疗的关系等方面进行了综述和分析。

异氟醚对肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质相关蛋白A的影响

目的 通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白A(SP A)的影响。方法 肺泡Ⅱ型上皮细胞培养 32小时后 ,被分为六组 :对照组 (不加任何药物 )、0 2 8mmol/LIso组、2 8mmol/LIso组、75 μmol/LH2 O2 组、75 μmol/LH2 O2 +0 2 8mmol/LIso组和 75 μmol/LH2 O2 +2 8mmol/LIso组 ,继续培养 3小时。通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量。结果 Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量 ;经H2 O2 作用后 ,SP A含量亦显著减少 ,异氟醚增强H2 O2 的作用。结论 Iso可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP A的功能 ,尤其是在过氧化环境中。

气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A浓度的变化情况

目的探讨气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的变化情况。方法将36只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组(A组)18只、气管切开插管模型组(B组)18只。于建立模型后24 h、72 h、168 h分别取各组大鼠6只,并取右肺组织行病理切片检查,进行Smith评分评估肺组织损伤情况;取左肺肺泡灌洗液检测SP-A浓度。结果肺组织病理结果显示B组大鼠在建模后24 h、72 h、168 h均有不同程度的水肿、肺泡及间质炎症、出血、肺不张等肺组织损伤,各时间点Smith评分均明显高于A组(P<0.05),并随着时间的延长而增高(P<0.05)。B组大鼠肺泡灌洗液SP-A浓度在各时间点均明显高于A组(P<0.05),且随气管切开插管时间的延长而降低(P<0.05)。结论气管切开插管可导致水肿、肺泡炎症、出血、肺不张等肺组织损伤及肺部固有免疫功能紊乱,SP-A有保护肺组织作用,气管切开插管早期SP-A代偿性增高,随后逐渐下降。

盐酸戊乙奎醚对多发伤致急性肺损伤患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D、肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对多发伤致急性肺损伤(ALI)患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平的影响及其临床疗效。方法选择多发伤致急性肺损伤患者40例,随机分成两组,实验组和对照组,每组20例。对照组给予常规标准治疗,实验组在对照组的基础上每12 h给予盐酸戊乙奎醚(长托宁,PHC)2 mg,持续7 d,分别于给药前、给药第3天和给药第7天,比较患者在SP-D、TNF-α、IL-8及氧合指数(Pa O2/Fi O)2、肺损伤评分(LIS)的变化及差异。结果与治疗前比较,实验组在给药第3天和第7天,患者血浆中SP-D、TNF-α和IL-8水平明显下降(P<0.05),并且Pa O2/Fi O2明显上升,LIS明显降低(P<0.05);而对照组改变不明显(P>0.05)。与对照组比较,在各时间点,实验组的各项指标均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能抑制炎症反应,减轻肺组织的损伤,改善氧合,能有效缓解多发伤导致的急性肺损伤。

肺表面活性物质相关蛋白D研究进展

肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）是由肺泡Ⅱ型上皮细胞和克拉拉（clara）细胞合成、分泌的脂质和蛋白质的复合物,其中大约90%是磷脂,10%是与脂质结合的蛋白质,即肺表面活性物质相关蛋白（pulmonary surfactant-associated protein,SP）。目前已发现的SP有4种,

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。

肺表面活性物质相关蛋白A与D在肺结核诊断中的研究

目的研究肺表面活性物质相关蛋白A、D(pulmonary surfactant associated protein A、D,SP-A、SP-D)在肺结核患者中的表达,探讨2者的相关性。方法采用ELISA方法检测涂阳肺结核50例,涂阴肺结核51例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者30例及健康人85名血清及痰液中SP-A、SP-D的表达情况。结果涂阳肺结核组痰液中SP-A、SP-D的表达与痰液中结核分枝杆菌的含菌量有相关性;血清SP-A、SP-D在肺结核组高表达(P<0.05),痰SP-D在肺结核组低表达(P<0.01)。结论 SP-A、SP-D的表达与肺结核之间可能有相关性,或可成为协助肺结核诊断的辅助指标。

放射性肺损伤小型猪肺表面活性物质相关蛋白A、D mRNA的表达

目的:通过建立巴马小型猪放射性肺损伤模型,探讨肺组织在放射损伤后的不同时间点病理和表面活性物质相关蛋白A、D(pulmonary surfactant-associated protein A and D,SP-A,SP-D)mRNA表达的变化。方法:健康雄性巴马小型猪30只随机分为空白对照组(空白组)和单纯照射组(单照组),行60 Coγ射线右胸野照射,单照组单次照射剂量为15Gy,空白组为0Gy。于照射后4,8,12周取右肺组织行HE染色,实时荧光定量PCR法(qPCR)检测肺组织中SP-A mRNA和SP-D mRNA的表达量。结果:HE染色结果表明照射4周后,肺泡中有炎性细胞渗出,间质水肿,第8周,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏,第12周,肺组织实变,肺间质出现胶原纤维;qPCR检测结果发现单照组肺组织SP-A mRNA和SP-D mRNA的表达量与空白组各时间点相比都明显降低(P<0.01),单照组各时间点SP-A mRNA和SP-D mRNA的表达量均随时间的推移进行性降低(P<0.01),以第4周下降最明显。结论:SP-A、SP-D参与了放射性肺损伤的发生、发展过程,可为放射性肺损伤的发病机制及早期预测提供一定的实验依据。

鼠肺表面活性物质结合蛋白D提取方法的改良及鉴定

目的:提取及纯化SD大鼠肺灌洗液中表面活性物质结合蛋白D(SP-D)。方法:取SD大鼠肺泡灌洗液,经Tris-HCl-EDTA法提取和maltose-agarose亲和层析法纯化SP-D,用SDS-PAGE电泳及SP-D与幽门螺杆菌的玻片凝集试验鉴定。结果:从SD大鼠肺灌洗液中提取出较高浓度的蛋白,经SDS-PAGE电泳检测,分子量约43 kD,提取的蛋白可与幽门螺杆菌发生明显凝集。结论:采用maltose-agarose亲和层析法可以从SD大鼠肺灌洗液中获得较高纯度的SP-D。

重型颅脑损伤并发急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白D、C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-监测的临床价值

目的探讨重型颅脑损伤(SHI)并发急性肺损伤(ALI)患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-(TNF-)监测的临床价值。方法选择SHI并发ALI患者42例(观察组);动态观察48 h,入院后6 h存活37例(6 h存活组)、12 h存活33例(12 h存活组)、24 h存活30例(24 h存活组)、48 h存活29例(48 h存活组),死亡13例(48 h死亡组);并选择30例SHI患者作对照组。用酶联免疫吸附法监测患者入院时、入院后6 h、12 h、24 h、48 h血浆SP-D、CRP、IL-6、TNF-值的变化。结果观察组入院时血浆SP-D、CRP、IL-6、TNF-值均高于对照组(均<0.05);48 h死亡组入院时各观察指标高于48 h存活组(均<0.05);48 h动态观察发现各观察指标,观察组<6 h存活组<12 h存活组<24 h存活组>48 h存活组,各指标前后时间段比较,差异均有统计学意义(均<0.05)。结论血浆SP-D、CRP、IL-6、TNF-值对SHI并发ALI的病情评估及早期诊断均有一定的临床价值。

肺表面活性物质相关蛋白A、D与放射性肺损伤关系的研究进展

放射性肺损伤是放射治疗后的常见并发症,早期主要表现为放射性肺炎(RP),如不及时治疗将会引起严重的临床后果,因此RP的早期诊断和治疗一直是临床上亟待解决的问题。肺表面活性物质相关蛋白A、D作为肺部含量较为丰富的表面活性蛋白,在疾病初期即可发生特异性的改变,这对RP的早期预测具有重要的意义。该文主要对两者的相关性研究进展予以综述。

人胚肺发育不同阶段表面活性物质相关蛋白-D的表达及意义

目的观察肺表面活性物质相关蛋白-D(SP-D)在人胚胎肺发育成熟过程中表达的特征.方法取11～36周人胎肺组织常规石蜡包埋切片,HE染色观察胚肺各个发育阶段的成熟度,免疫组化检测SP-D时相性表达特征.结果人胚胎发育12周肺组织开始表达SP-D,定位于胚肺支气管上皮和肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)胞质内,在胚肺发育小管期和囊泡期逐渐表达增强;开始由支气管近端逐渐向肺泡Ⅱ型细胞迁移.肺发育末期至出生后,SP-D均在AECⅡ中稳定表达. 结论SP-D随着胎肺发育成熟,表达逐渐增强,阳性细胞开始出现于胚肺支气管上皮细胞,逐渐定位于肺泡Ⅱ型细胞.

肺表面活性物质相关蛋白D研究进展

肺表面活性物质相关蛋白Ｄ研究进展谢尔凡（第三军医大学西南医院烧伤研究所，重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质相关蛋白Ｄ肺表面活性物质（ＰＳ）由脂质和蛋白质组成，其主要生理功能包括降低肺泡表面张力，维持肺泡结构相对稳定，防止肺萎陷和肺水肿，参与宿主呼...

肺泡表面活性物质相关蛋白A的研究进展

肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)是肺泡表面活性物质中含量最丰富的一种多聚体胶原糖蛋白,属于C型凝集素家族,在维持肺稳态中发挥重要作用,参与多种肺部疾病的发生、发展。本文将总结阐述SP-A的分子结构、编码基因、生理功能及SP-A与肺部疾病的关系。

肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.

血清肺泡表面活性物质蛋白D水平与小儿急性肺损伤评分的关系研究

目的探讨血清肺泡表面活性物质蛋白D(SP-D)水平与小儿急性肺损伤评分的关系,为小儿急性肺损伤提供理论依据。方法 ELISA法检测30例健康儿童(对照组)和67例急性肺损伤患儿(急性肺损伤组)的入院当日及入院1 d、3 d、5 d、7 d与14 d的血清SP-D水平,同时对急性肺损伤患儿进行急性肺损伤评分;患儿按病情程度分为ALI不伴有多脏器功能衰竭(MOF)组与ALI伴有MOF组;按预后分为生存组和死亡组。结果入院当日血清SPD:急性肺损伤组血清SP-D的浓度较对照组显著升高(P<0.05);ALI不伴有MOF组与ALI伴有MOF组血清中SPD水平与小儿急性肺损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);生存组与死亡组血清中SP-D水平与小儿急性肺损伤评分差异均具有显著性(P<0.05)。动态血清SP-D:急性肺损伤患儿血清SP-D 5d达峰后降低;急性肺损伤评分入院1 d达峰后降低。不同病情程度与不同预后患儿的患儿入院当日血清SP-D与急性肺损伤评分均呈正相关性(P<0.05);患儿入院不同时间段血清SP-D与急性肺损伤评分无相关性(P>0.05)。结论急性肺损伤后患儿血清SP-D水平升高,SP-D的升高程度可以反映早期肺损伤的程度,与小儿急性肺损伤评分具有一定的关系。