食管癌术后重症肺炎患者血清肺表面活性物质相关蛋白质-D、高迁移率族蛋白B1和中性粒细胞与淋巴细胞比值水平变化及检测意义

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义。方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例)。比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平。记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例)。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值。结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P<0.05)。病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P<0.05)。结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值。

表面活性蛋白-A 二胺氧化酶与重症肺炎患者急性肠损伤的相关性分析及病情评估价值

目的 探讨重症肺炎患者血清、气道深部痰液中的表面活性蛋白-A(SP-A)与血清二胺氧化酶(DAO)的相关性及对肺和肠组织损伤的评估价值。方法 选取2020年4月至2022年6月重庆市中医院重症医学科收治的重症肺炎患者72例为试验组,参照肺炎严重指数(PSI)、急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分为中危组(18例)、高危组(25例)、极高危组(29例);根据急性胃肠损伤分级(AGI)分为Ⅰ级(12例)、Ⅱ级(19例)、Ⅲ级(17例)、Ⅳ级(24例)。另外选择同期健康体检者30例为对照组。收集入组患者的一般资料、血清SP-A、气道深部痰液SP-A及血清DAO水平。分析各检测指标的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析相关指标检测意义。结果 两类分组中血清DAO与血清SP-A均呈中度正相关(r=0.567,r=0.501,P<0.05)、与痰液SP-A均呈中度负相关(r=-0.675,r=-0.633,P<0.05);血清SP-A与痰液SP-A分别呈高度、中度负相关(r=-0.724,r=-0.648,P<0.05)。重症肺炎严重程度与血清DAO、血清SP-A均呈中度正相关(r=0.634,r=0.567,P<0.05),与痰液SP-A呈高度负相关(r=-0.783,P<0.05);AGI等级与血清DAO、血清SP-A均呈中度正相关(r=0.677,r=0.550,P<0.05),与痰液SP-A呈中度负相关(r=-0.473,P<0.05)。绘制ROC曲线显示,血清DAO、血清SP-A、痰液SP-A单独及联合评估重症肺炎严重程度的AUC及其AGI分级的AUC均>0.70,均有一定评估价值,其中联合检测价值最高(AUC分别0.890、0.803)。结论 重症肺炎患者肺、肠损伤程度与血清DAO、血清SP-A水平均呈正相关,与气道深部痰液SP-A水平呈负相关。血清SP-A、气道深部痰液SP-A与血清DAO均可评估重症肺炎严重程度及肠组织损伤程度,三者联合观察更加准确。

异氟醚对肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质相关蛋白A的影响

目的 通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白A(SP A)的影响。方法 肺泡Ⅱ型上皮细胞培养 32小时后 ,被分为六组 :对照组 (不加任何药物 )、0 2 8mmol/LIso组、2 8mmol/LIso组、75 μmol/LH2 O2 组、75 μmol/LH2 O2 +0 2 8mmol/LIso组和 75 μmol/LH2 O2 +2 8mmol/LIso组 ,继续培养 3小时。通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量。结果 Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量 ;经H2 O2 作用后 ,SP A含量亦显著减少 ,异氟醚增强H2 O2 的作用。结论 Iso可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP A的功能 ,尤其是在过氧化环境中。

肺组织肺泡表面活性物质相关蛋白与高氧肺损伤肺水肿的关系

目的探讨高氧损伤状态下,肺组织内表面活性物质相关蛋白A(SPA)、表面活性物质相关蛋白B(SPB)、表面活性物质相关蛋白C(SPC)mRNA的变化规律及其在肺水肿中的作用。方法将新生大鼠120只依据吸氧浓度(Fi O2)不同分为研究组1(Fi O280%)、研究组2(Fi O260%)、研究组3(Fi O240%)和空气对照组(Fi O221%),每组40只。各组分别于实验后1、3、5、7、14 d行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SPA、SPB、SPC mRNA,并对各组检测结果进行比较。结果各组新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平在实验后1、3 d时比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组1和研究组2新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平在实验后5、7 d时均较空气对照组低(P<0.05),研究组1在实验后5、7 d时和研究组2在实验后7 d时新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平均较研究组3低(P<0.05),研究组1新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平在实验后14 d时高表达,较空气对照组显著升高(P<0.05)。各组新生大鼠肺组织内SPB mRNA水平在实验后1、3 d时比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组1和研究组2在实验后5 d时新生大鼠肺组织内SPB mRNA水平显著低于空气对照组,研究组1在实验后7、14 d时均较空气对照组显著升高,且14 d时较研究组3也明显升高(P<0.05)。各组新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平在实验后1、5 d时比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组1、研究组3新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平在实验后3 d时较空气对照组显著降低(P>0.05),研究组1在实验后7、14 d和研究组2在实验后14 d时新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平虽有升高趋势,但仍显著低于空气对照组(P<0.05),研究组1新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平在实验后7 d时较研究组2低、14 d时较研究组3低(P<0.05)。结论 SPA、SPB、SPC mRNA在高氧肺损伤早期表达明显降低,可能是导致肺水肿的重要原因之一。

难治性支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白-A表达与肺功能的关系

目的探讨难治性支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质相关蛋白-A(SPA)的表达与肺功能的相关性。方法选择2015年1月至2016年12月鹤壁市人民医院收治的RMPP患儿30例,分别于急性期和恢复期检测患儿动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、第1秒用力呼气量(FEV1)和用力肺活量(FVC),并行支气管肺泡灌洗,收集BALF,采用酶联免疫吸附试验检测BALF中SP-A水平。结果 RMPP患儿急性期和恢复期BALF中SP-A水平分别为(3.63±0.09)、(5.86±0.17)mg·L^(-1),RMPP患儿急性期BALF中SP-A水平显著低于恢复期(t=-63.499,P<0.05)。RMPP患儿急性期PaO_2和PaCO_2分别为(49.25±7.32)、(47.16±6.48)mm Hg,恢复期PaO_2和PaCO_2分别为(76.54±6.48)、(36.20±5.61)mm Hg;RMPP患儿急性期PaO_2显著低于恢复期(t=^(-1)5.289,P<0.05),急性期PaCO_2显著高于恢复期(t=7.004,P<0.05)。RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.36±0.67)、(1.68±0.31)L和69.85±8.34,恢复期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.89±0.58)、(1.99±0.53)L和87.32±9.52;RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC显著低于恢复期(t=-3.276、-2.765、-7.560,P<0.05)。RMPP患儿BALF中SP-A水平与PaO_2呈正相关(r=0.921 6,P<0.05),与PaCO_2无显著相关(r=1.211 4,P>0.05);BALF中SP-A水平与FEV1、FVC和FEV1/FVC均呈正相关(r=0.831、0.905、0.803,P<0.05)。结论 RMPP患儿BALF中SP-A水平与呼吸功能呈正相关,检测患儿BALF中SP-A水平有助于评估患儿肺功能,判断患儿病情。

气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A浓度的变化情况

目的探讨气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的变化情况。方法将36只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组(A组)18只、气管切开插管模型组(B组)18只。于建立模型后24 h、72 h、168 h分别取各组大鼠6只,并取右肺组织行病理切片检查,进行Smith评分评估肺组织损伤情况;取左肺肺泡灌洗液检测SP-A浓度。结果肺组织病理结果显示B组大鼠在建模后24 h、72 h、168 h均有不同程度的水肿、肺泡及间质炎症、出血、肺不张等肺组织损伤,各时间点Smith评分均明显高于A组(P<0.05),并随着时间的延长而增高(P<0.05)。B组大鼠肺泡灌洗液SP-A浓度在各时间点均明显高于A组(P<0.05),且随气管切开插管时间的延长而降低(P<0.05)。结论气管切开插管可导致水肿、肺泡炎症、出血、肺不张等肺组织损伤及肺部固有免疫功能紊乱,SP-A有保护肺组织作用,气管切开插管早期SP-A代偿性增高,随后逐渐下降。

慢性阻塞性肺疾病机械通气患者肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白D及白介素-6的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者肺泡灌洗液（BALF）中白介素-6（IL-6）与肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）水平的意义。方法62例COPD患者，患者入院后进行APACHEⅡ评分，根据评分结果分为病情缓解组40例（APACHEⅡ评分6．1～8．3分）与病情加重组22例（APACHEU评分8．5～12．4分），收集两组患者机械通气第1天、第5天的肺泡灌洗液，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其中IL-6、SP—D浓度，比较两组患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平。结果病情缓解组行机械通气后第1天，肺泡灌洗液中IL-6、SP—D浓度明显高于病情加重组（P〈0．05），机械通气后第5天，肺泡灌洗液中IL-6浓度低于病情加重组，而SP—D浓度高于病情加重组（P〈0．05）。结论检测COPD机械通气患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平变化，有助于了解患者病情变化，预测预后。

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。

新生儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性与肺炎易感性、炎症反应程度的相关性

目的:研究新生儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性与肺炎易感性、炎症反应程度的相关性。方法:选择在本院出生且诊断为肺炎的新生儿作为肺炎组,非感染新生儿作为对照组。测定SP-A基因rs1059054和rs1136454位点的多态性、血清中炎症细胞因子的含量、外周血炎症转录因子的表达量。结果:肺炎组新生儿rs1059054位点CC基因型的构成比显著高于对照组,CT、TT基因型的构成比显著低于对照组;rs1136454位点AA基因型的构成比显著低于对照组,AG、GG基因型的构成比显著高于对照组。SP-A基因rs1059054位点CC基因型肺炎患儿血清中PCT、sTREM1、TNF-α、IL-6的含量以及外周血中RORγt的mRNA表达量显著高于CT基因型、TT基因型肺炎患儿,外周血中SOCS1、Foxp3的mRNA表达量显著低于CT基因型、TT基因型肺炎患儿;SP-A基因rs1136454位点AA基因型肺炎患儿血清中PCT、sTREM1、TNF-α、IL-6的含量以及外周血中RORγt的mRNA表达量显著低于AG基因型、GG基因型肺炎患儿,外周血中SOCS1、Foxp3的mRNA表达量显著高于AG基因型、GG基因型肺炎患儿。结论:新生儿SP-A基因rs1059054位点CC基因型会增加肺炎易感性并加重炎症反应,rs1136454位点AA基因型会降低肺炎易感性并减轻炎症反应。

肺泡表面活性物质相关蛋白A的研究进展

肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)是肺泡表面活性物质中含量最丰富的一种多聚体胶原糖蛋白,属于C型凝集素家族,在维持肺稳态中发挥重要作用,参与多种肺部疾病的发生、发展。本文将总结阐述SP-A的分子结构、编码基因、生理功能及SP-A与肺部疾病的关系。

肺泡表面活性物质相关蛋白D与肺损伤

肺泡表面活性物质相关蛋白(Suefactant Protein, SP)是肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfactant, PS)的组成成分，SP-D是组成SP的亲水性蛋白之一，它分布于肺组织和几乎所有器官粘膜表面，在维持肺表面活性物质稳态、宿主的免疫防御和免疫调节方面起着重要作用。肺损伤的病理生理过程与由于SP-D降解增加所导致的宿主防御功能削弱、免疫细胞呑噬功能降低等机制有关。SP-D在ALI的临床治疗方面有着良好的前景。本文从SP-D的结构、功能、以及与肺损伤和治疗的关系等方面进行了综述和分析。

肺表面活性物质相关蛋白C原核表达载体的构建、表达及纯化

背景:研究表明肺表面活性物质蛋白基因缺陷导致肺表面活性物质蛋白的结构发生变化。早期检测肺表面活性物质的含量对于预测肺部疾病的发生意义重大。目的:克隆人肺表面活性物质相关蛋白C(surfactant associated protein C,SP-C)基因,构建原核表达载体PET-28a/SP-C,并纯化SP-C蛋白。方法:提取正常人肺组织总RNA,RT-PCR技术获得SP-C cDNA序列,纯化后的SP-C基因插入至中间载体PMD-18T,得到重组质粒PMD-18T-SP-C,重组质粒经过Bam HⅠ和HindⅢ双酶切后纯化回收得到具有黏性末端的SP-C cDNA,将质粒PET-28a同样经过双酶切后纯化回收得到与SP-C cDNA具有相同黏性末端的质粒片段,将具有黏性末端的SP-C cDNA与PET-28a定向连接后得到重组质粒PET-28a/SP-C。然后将鉴定正确的PET-28a/SP-C重组质粒转入BL21中诱导表达。结果与结论:酶切鉴定及核苷酸序列测序证实扩增的SP-C cDNA及其重组质粒经过Bam HⅠ和HindⅢ双酶切鉴定后,在5000～7500bp和250～1000bp处可检测到2条条带。核苷酸序列测序结果证实,质粒中插入基因长597bp,为一开放阅读框架,与GeneBank中公布的人SP-C cDNA序列相符。Western-blot检测结果显示,纯化后的SP-C蛋白在相对分子质量约27000处出现1条新生条带,与预期的大小一致。结果证实,实验成功克隆人SP-C基因并插入至质粒PET-28a中,构建了PET-28a/SP-C重组质粒,将其体外转化至BL21后可以表达SP-C蛋白。

烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A表达异常机制的研究

为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A (SPA)表达异常机制。本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,研究吸入伤后肺氧化应激及SPAmRNA表达情况。提取SPA转录因子(TTF1) ,采用EMSA实验 ,研究氧化应激对TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性的影响。结果发现 ,烟雾吸入伤后肺组织过氧化氢 (H2 O2 )含量显著增加 ,SPAmRNA表达下降 ;EMSA实验显示 ,H2 O2 剂量依赖地抑制TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性。研究表明 ,氧化应激对TTF1活性抑制可能是烟雾吸入性肺损伤SPA表达下降的原因。

不同胎龄人胚肺支气管肺泡灌洗液表面活性物质蛋白A、D的变化

目的探讨不同发育时期人胚胎支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白A、D(SP—A、SP—D)含量的变化规律。方法对临床收集来的水囊引产正常胎儿进行支气管肺泡灌洗(30mL生理盐水),回收灌洗液[总回收率(856±13.1)%],并进行蛋白定量分析.反向间接血凝法和ELISA法测定不同胎龄胎儿和新生儿BALF中SP—A、SP—D含量。结果BALF中总蛋白浓度从胎龄第10周开始随胚肺发育逐渐升高至出生时的高峰。其中SP-A和SP—D含量也分别由[(0.34±007)、(0.05±001)ng/L]逐渐达到出生时峰值[(6.42±0.36)、(1.22±0.13)ng/L]。结论随着胎龄增长和胚肺发育.胚肺BALF中蛋白分泌增加.SP—A和SP—D合成逐渐达到出生时高峰.是新生儿肺成熟度的重要标志。

肺表面活性物质相关蛋白A与肺部免疫防御研究进展

肺表面活性物质相关蛋白A（SP—A）是一种高度保守的亲水性糖蛋白，属于C-型凝素家族成员，相对分子质量为29～36kDa。SP—A是肺部重要的天然免疫防御分子，在肺的局部防御和天然免疫反应中起着十分重要的作用。它不仅可调节局部免疫和炎症反应、调理吞噬作用，还可凝集病原微生物、影响趋化作用及促进杀菌作用等。

肺表面活性物质相关蛋白B在人胎肺发育中的表达及意义

目的检测肺表面活性物质相关蛋白B(SP-B)在人胎肺发育过程中的表达特征,探讨其在胎肺上皮细胞发育、分化及其肺功能建立中的作用。方法由孕妇自愿捐献的胎龄为10周￣34周胎肺组织37例及生后28d的内正常肺组织2例,用免疫组织化学技术检测SP-B的表达。结果SP-B在胎肺发育第16周已开始表达,定位于上皮细胞胞浆,发育早期主要表达于高柱状的未分化的上皮细胞,随着支气管的发育分化,由呼吸道的近端逐渐向远端迁移;到原始肺泡期稳定表达于AECⅡ及其前体细胞,其反应强度增加不明显,出生后SP-B阳性反应较出生前明显增强;纤毛细胞和AECI无表达。结论在胎肺发育的过程中,SP-B的分泌反映着肺泡上皮细胞发育成熟,与适应出生后执行功能的需要密切相关。

老年大鼠肺表面活性物质相关蛋白CmRNA表达

目的探讨老年大鼠肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)的变化。方法观察老年组大鼠(26月)及青年组大鼠(3月)光镜下肺组织结构、肺组织SP-CmRNA表达。结果老年组大鼠肺泡囊扩张、肺泡腔轻度扩大。肺组织SP-CmRNA表达降低,占青年组的50%。结论老年大鼠SP-CmRNA表达下降。肺泡Ⅱ型上皮细胞可能参与了肺老化过程。

支原体肺炎患儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性研究

目的探讨支原体肺炎(MP)患儿肺泡表面活性物质蛋白A(SP-A)的基因多态性。方法选择2011年1—12月在我院住院的MP患儿100例为病例组,同期在我院住院的非MP患儿100例为对照组。采用基因测序技术检测SP-A基因rs1059054、rs1136452及rs1136454位点的多态性。结果病例组与对照组rs1059054位点CC、CT、TT基因型分布及C、T等位基因分布比较,差异均有统计学意义(P<0.05);rs1136452位点CC、CG、GG基因型分布及C、G等位基因分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05);rs1136454位点AA、AG、GG基因型分布及A、G等位基因分布比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SP-A基因rs1059054、rs1136454位点的多态性与MP的发病有一定相关性。

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中肺表面活性物质相关蛋白D的变化

目的探讨病毒性脑炎(VE)患儿血清和脑脊液中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)的变化。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法分别检测30例VE患儿急性期及恢复期以及12例非脑炎儿童血清和脑脊液中的SP-D,并进行比较分。结果 VE患儿急性期、恢复期以及对照组之间血清和脑脊液SP-D水平差异有统计学意义(F=103.58、118.15,P均<0.01)。其中,VE急性期、恢复期患儿的血清和脑脊液SP-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);VE恢复期血清和脑脊液SP-D水平较VE急性期有所提高,差异有统计学意义(P均<0.01)。VE患儿脑脊液中SP-D水平与脑脊液有核细胞数呈负弱相关(r=-0.317,P=0.014)。结论 SP-D可能参与病毒性脑炎的发病过程,检测血清和脑脊液中的SP-D对VE诊断具有一定的价值。

结核性和肺腺癌性胸腔积液中肺表面活性物质相关蛋白A、D的检测分析

目的探讨胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D联合对原发性肺腺癌性与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法收集36例原发性肺腺癌性和28例结核性胸腔积液患者的胸水,采用western blotting检测胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D。结果原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-A光密度值分别为265.1±141.16和180.0±64.1;原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-D光密度值分别为299.9±140.6和206.8±86.8。36例原发性肺腺癌患者中有23例胸水中SP-A>250,有16例SP-D>250,而SP-A>250和(或)SP-D>250有29例。28例结核性胸膜炎患者胸水中SP-A、SP-D均未超过250。结论肺表面活性物质相关蛋白A对结核性胸膜炎与原发性肺腺癌所致胸腔积液鉴别诊断有临床价值,联合肺表面活性物质相关蛋白D对两者的鉴别诊断更有意义。