食管癌术后重症肺炎患者血清肺表面活性物质相关蛋白质-D、高迁移率族蛋白B1和中性粒细胞与淋巴细胞比值水平变化及检测意义

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义。方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例)。比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平。记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例)。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值。结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P<0.05)。病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P<0.05)。结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值。

烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A表达异常机制的研究

为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A (SPA)表达异常机制。本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,研究吸入伤后肺氧化应激及SPAmRNA表达情况。提取SPA转录因子(TTF1) ,采用EMSA实验 ,研究氧化应激对TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性的影响。结果发现 ,烟雾吸入伤后肺组织过氧化氢 (H2 O2 )含量显著增加 ,SPAmRNA表达下降 ;EMSA实验显示 ,H2 O2 剂量依赖地抑制TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性。研究表明 ,氧化应激对TTF1活性抑制可能是烟雾吸入性肺损伤SPA表达下降的原因。

异氟醚对肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质相关蛋白A的影响

目的 通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白A(SP A)的影响。方法 肺泡Ⅱ型上皮细胞培养 32小时后 ,被分为六组 :对照组 (不加任何药物 )、0 2 8mmol/LIso组、2 8mmol/LIso组、75 μmol/LH2 O2 组、75 μmol/LH2 O2 +0 2 8mmol/LIso组和 75 μmol/LH2 O2 +2 8mmol/LIso组 ,继续培养 3小时。通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量。结果 Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量 ;经H2 O2 作用后 ,SP A含量亦显著减少 ,异氟醚增强H2 O2 的作用。结论 Iso可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP A的功能 ,尤其是在过氧化环境中。

α_1-抗胰蛋白酶对急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响

目的 :观察 α1抗胰蛋白酶 ( α1AT)对内毒素致急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响。方法 :3 2只成年健康新西兰兔在给予定容机械通气基础上随机分成内毒素 ( L PS)组、L AV组 (内毒素 +α1AT)、AT组 ( α1AT)和生理盐水组 ( NS)。稳定 3 0分钟 ,监测每小时动脉血氧分压 ( Pa O2 )、静态总呼吸顺应性 ( TRC) ,4和 8小时分别测定肺内动静脉分流 ( Qs/Qt)。比较 8小时后血浆 α1AT浓度和活性、支气管肺泡灌洗液( BAL F)中总蛋白 ( TP)浓度、弹性蛋白酶 ( NE)样活性、α1AT活性、总磷脂 ( TPL)和饱和磷酯酰胆碱 ( DSPC)含量等指标以及肺重 /干重 ( W/D)。结果 :动物静脉注射 LPS后 Pa O2 下降 ,氧合指数 ( Pa O2 /Fi O2 ) <2 6.7k Pa( 1 k Pa=7.5mm Hg) ,TRC下降 >50 % ,Qs/Qt增加 >2 5%。与 NS组相比 ,血浆 α1AT含量增高但活性下降 ;BAL F中 TP含量和 NE样活性增加 ,α1AT活性、TPL 和 DSPC/TPL下降 ;W/D增加。L AV组与 LPS组相比 ,上述指标的变化明显改善 :Pa O2 和 TRC的下降幅度较 L PS组减小 ,血浆 α1AT含量和活性、BAL F中α1AT活性、TPL和 DSPC%较 L PS组增高 ;Qs/Qt、BAL F中 TP含量、NE样活性和 W/D较 L PS组降低。结论 :预防性静注 α1AT,可提高机体内的抗蛋白酶活性 ,抑制

不同胎龄人胚肺支气管肺泡灌洗液表面活性物质蛋白A、D的变化

目的探讨不同发育时期人胚胎支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白A、D(SP—A、SP—D)含量的变化规律。方法对临床收集来的水囊引产正常胎儿进行支气管肺泡灌洗(30mL生理盐水),回收灌洗液[总回收率(856±13.1)%],并进行蛋白定量分析.反向间接血凝法和ELISA法测定不同胎龄胎儿和新生儿BALF中SP—A、SP—D含量。结果BALF中总蛋白浓度从胎龄第10周开始随胚肺发育逐渐升高至出生时的高峰。其中SP-A和SP—D含量也分别由[(0.34±007)、(0.05±001)ng/L]逐渐达到出生时峰值[(6.42±0.36)、(1.22±0.13)ng/L]。结论随着胎龄增长和胚肺发育.胚肺BALF中蛋白分泌增加.SP—A和SP—D合成逐渐达到出生时高峰.是新生儿肺成熟度的重要标志。

气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A浓度的变化情况

目的探讨气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的变化情况。方法将36只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组(A组)18只、气管切开插管模型组(B组)18只。于建立模型后24 h、72 h、168 h分别取各组大鼠6只,并取右肺组织行病理切片检查,进行Smith评分评估肺组织损伤情况;取左肺肺泡灌洗液检测SP-A浓度。结果肺组织病理结果显示B组大鼠在建模后24 h、72 h、168 h均有不同程度的水肿、肺泡及间质炎症、出血、肺不张等肺组织损伤,各时间点Smith评分均明显高于A组(P<0.05),并随着时间的延长而增高(P<0.05)。B组大鼠肺泡灌洗液SP-A浓度在各时间点均明显高于A组(P<0.05),且随气管切开插管时间的延长而降低(P<0.05)。结论气管切开插管可导致水肿、肺泡炎症、出血、肺不张等肺组织损伤及肺部固有免疫功能紊乱,SP-A有保护肺组织作用,气管切开插管早期SP-A代偿性增高,随后逐渐下降。

慢性阻塞性肺疾病机械通气患者肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白D及白介素-6的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者肺泡灌洗液（BALF）中白介素-6（IL-6）与肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）水平的意义。方法62例COPD患者，患者入院后进行APACHEⅡ评分，根据评分结果分为病情缓解组40例（APACHEⅡ评分6．1～8．3分）与病情加重组22例（APACHEU评分8．5～12．4分），收集两组患者机械通气第1天、第5天的肺泡灌洗液，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其中IL-6、SP—D浓度，比较两组患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平。结果病情缓解组行机械通气后第1天，肺泡灌洗液中IL-6、SP—D浓度明显高于病情加重组（P〈0．05），机械通气后第5天，肺泡灌洗液中IL-6浓度低于病情加重组，而SP—D浓度高于病情加重组（P〈0．05）。结论检测COPD机械通气患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平变化，有助于了解患者病情变化，预测预后。

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。

新生儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性与肺炎易感性、炎症反应程度的相关性

目的:研究新生儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性与肺炎易感性、炎症反应程度的相关性。方法:选择在本院出生且诊断为肺炎的新生儿作为肺炎组,非感染新生儿作为对照组。测定SP-A基因rs1059054和rs1136454位点的多态性、血清中炎症细胞因子的含量、外周血炎症转录因子的表达量。结果:肺炎组新生儿rs1059054位点CC基因型的构成比显著高于对照组,CT、TT基因型的构成比显著低于对照组;rs1136454位点AA基因型的构成比显著低于对照组,AG、GG基因型的构成比显著高于对照组。SP-A基因rs1059054位点CC基因型肺炎患儿血清中PCT、sTREM1、TNF-α、IL-6的含量以及外周血中RORγt的mRNA表达量显著高于CT基因型、TT基因型肺炎患儿,外周血中SOCS1、Foxp3的mRNA表达量显著低于CT基因型、TT基因型肺炎患儿;SP-A基因rs1136454位点AA基因型肺炎患儿血清中PCT、sTREM1、TNF-α、IL-6的含量以及外周血中RORγt的mRNA表达量显著低于AG基因型、GG基因型肺炎患儿,外周血中SOCS1、Foxp3的mRNA表达量显著高于AG基因型、GG基因型肺炎患儿。结论:新生儿SP-A基因rs1059054位点CC基因型会增加肺炎易感性并加重炎症反应,rs1136454位点AA基因型会降低肺炎易感性并减轻炎症反应。

干细胞动员对ALI大鼠TNF-α、IL-1β及肺泡表面活性物质保护作用分析

目的探讨骨髓干细胞动员对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及肺泡表面活性物质的影响。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分为观察组和对照组,每组30只。2组大鼠建立ALI模型,其中观察组模型建立后皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rh G-CSF),对照组皮下注射等量0.9%氯化钠溶液。在干预后3 d、7 d和14 d每组处死10只,采用HE染色观察各期辐射状肺泡计数(RAC)值和湿/干重比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、IL-1β水平,双重免疫荧光染色检测Brd U和肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达。结果观察组伤后3 d、7 d和14 d肺组织湿/干重比、IL-1β和TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d和14 d RAC值明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d、14 d Brd U和SP-A双标阳性细胞标记率分别为(0.74±0.13)%、(1.40±0.23)%和(2.33±0.31)%,明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨髓干细胞动员对ALI起保护作用,其保护作用涉及多种机制。

血管内皮生长因子对早产鼠肺泡表面活性物质结合蛋白B的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对早产鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)发育和肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)表达的影响。方法孕19d Wistar大鼠剖腹取胎鼠,原代培养AECⅡ,分成VEGF-165组、地塞米松组、VEGF加地塞米松组和对照组,检测各组AECⅡ和SP-B表达。结果VEGF-165组、地塞米松组与VEGF加地塞米松组SP-B阳性表达,对照组阴性表达。结论VEGF-165能促进早产鼠肺泡细胞SP-B表达与分泌,可促进肺发育和肺成熟。

脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白的变化及乌司他丁的干预效果

目的:观察乌司他丁注射液干预前后盲肠结扎穿孔法(CLP)致脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡表面活性物质的改变,探讨表面活性物质在CLP致ARDS发生中的作用以及乌司他丁对其影响。方法:健康成年SD大鼠90只,体质量200~240 g,随机分为3组:假手术对照组(Sham组,n=30)、脓毒症组(CLP组,n=30)和乌司他丁组(UST组,n=30)。利用CLP法建立大鼠脓毒症模型。测定各组大鼠造模后6、12、24、48 h四个时间点肺湿/干质量比(肺水肿指数);使用苏木精-伊红(HE)染色方法和透射电镜对肺组织进行病理观察及急性肺损伤病理评分;通过实时荧光定量核酸扩增技术(RT-PCR)和免疫印迹试验(WB)分别检测肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)和肺泡表面活性物质结合蛋白C(SP-C)在mRNA水平和蛋白质水平的表达情况。结果:与对照组相比,肺水肿指数和肺损伤病理评分显示乌司他丁组大鼠肺损伤明显减轻(P<0.05);乌司他丁组大鼠肺组织中SP-B和SP-C在mRNA水平和蛋白质水平的表达都较CLP组明显升高(P<0.01)。结论:乌司他丁可以提高脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白含量,有效减轻肺损伤。

肺泡表面活性物质相关蛋白A的研究进展

肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)是肺泡表面活性物质中含量最丰富的一种多聚体胶原糖蛋白,属于C型凝集素家族,在维持肺稳态中发挥重要作用,参与多种肺部疾病的发生、发展。本文将总结阐述SP-A的分子结构、编码基因、生理功能及SP-A与肺部疾病的关系。

肺泡表面活性物质相关蛋白D与肺损伤

肺泡表面活性物质相关蛋白(Suefactant Protein, SP)是肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfactant, PS)的组成成分，SP-D是组成SP的亲水性蛋白之一，它分布于肺组织和几乎所有器官粘膜表面，在维持肺表面活性物质稳态、宿主的免疫防御和免疫调节方面起着重要作用。肺损伤的病理生理过程与由于SP-D降解增加所导致的宿主防御功能削弱、免疫细胞呑噬功能降低等机制有关。SP-D在ALI的临床治疗方面有着良好的前景。本文从SP-D的结构、功能、以及与肺损伤和治疗的关系等方面进行了综述和分析。

肺泡表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征患儿水通道蛋白和氧合水平的影响

目的分析肺泡表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征患儿水通道蛋白和氧合水平的影响。方法选取本院(2013年3月-2018年9月)收治的早产儿呼吸窘迫综合征患儿37例,根据治疗方法不同分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗+肺表面活性物质治疗),分析两组患者治疗后的临床效果。结果观察组患儿显效14例、有效3例、总有效率为89.47%,对照组显效9例、有效3例、总有效率为66.67%,观察组患儿总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患儿转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、水通道蛋白-1(AQP-1)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平及血气指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患儿TGF-β1、TNF-α、水通道蛋白水平低于对照组,血气指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺泡表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征疗效显著,可改善肺的氧合功能,降低水通道蛋白、TGF-β1、TNF-α水平,且安全性高。

内皮素-1对肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质合成的调控

采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）观察内皮素１（ＥＴ１）对肺表面活性物质（ＰＳ）合成的影响。结果显示：１０－１１～１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１的ＥＴ１可促进ＰＳ的合成，量效关系显著。与肺组织块培养相比，促进ＡＴⅡ细胞ＰＳ合成所需的ＥＴ１浓度较大。ＥＴ１的促ＰＳ合成效应可被ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ１２３阻断，而不受ＥＴＢ受体拮抗剂ＢＱ７８８影响。ＥＴ１作用１６ｈ对ＡＴⅡ型细胞的增殖无显著影响。结果表明，ＥＴ１既可通过ＥＴＡ受体直接促进ＡＴⅡ细胞合成ＰＳ。

血清肺泡表面活性物质蛋白D水平与小儿急性肺损伤评分的关系研究

目的探讨血清肺泡表面活性物质蛋白D(SP-D)水平与小儿急性肺损伤评分的关系,为小儿急性肺损伤提供理论依据。方法 ELISA法检测30例健康儿童(对照组)和67例急性肺损伤患儿(急性肺损伤组)的入院当日及入院1 d、3 d、5 d、7 d与14 d的血清SP-D水平,同时对急性肺损伤患儿进行急性肺损伤评分;患儿按病情程度分为ALI不伴有多脏器功能衰竭(MOF)组与ALI伴有MOF组;按预后分为生存组和死亡组。结果入院当日血清SPD:急性肺损伤组血清SP-D的浓度较对照组显著升高(P<0.05);ALI不伴有MOF组与ALI伴有MOF组血清中SPD水平与小儿急性肺损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);生存组与死亡组血清中SP-D水平与小儿急性肺损伤评分差异均具有显著性(P<0.05)。动态血清SP-D:急性肺损伤患儿血清SP-D 5d达峰后降低;急性肺损伤评分入院1 d达峰后降低。不同病情程度与不同预后患儿的患儿入院当日血清SP-D与急性肺损伤评分均呈正相关性(P<0.05);患儿入院不同时间段血清SP-D与急性肺损伤评分无相关性(P>0.05)。结论急性肺损伤后患儿血清SP-D水平升高,SP-D的升高程度可以反映早期肺损伤的程度,与小儿急性肺损伤评分具有一定的关系。

肺泡灌洗对肺脓肿患者血气分析指标及血清降钙素原、高迁移率蛋白1、肺表面活性蛋白A水平的影响

目的探讨肺泡灌洗对肺脓肿患者血气分析指标及血清降钙素原(PCT)、高迁移率蛋白1(HMGB1)、肺表面活性蛋白A(SPA)水平的影响。方法将126例肺脓肿患者分为观察组和对照组,每组63例。其中对照组接受体位引流及抗菌药等常规疗法;观察组在对照组基础上接受肺泡灌洗治疗。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后患者血气指标及血清PCT、HMGB1、SPA水平变化。结果观察组治疗后总有效率为93.65%,显著高于对照组84.13%(P<0.05)。治疗后两组患者动脉血氧分压、氧合指数以及血氧饱和度均显著提高,且观察组高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。治疗后两组患者血清PCT、HMGB1及SPA水平及阳性率均显著降低,且观察组低于对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。结论肺泡灌洗疗法能够有效改善肺脓肿患者血气指标,降低炎症因子水平,其疗效可靠,值得临床应用。

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤肺泡表面活性物质的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质(PS)的变化及硫化氢(H2S)对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制。方法:雄性SD大鼠共48只,随机分为6组(n=8):空白对照组、LPS组、LPS+NaHS低、中、高剂量组、LPS+PPG组。空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给予LPS 3 h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG)。各组均于给予生理盐水或LPS 6 h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)和总磷脂(TPL)含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C(SP-A、B、C)mRNA表达的变化。结果:①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),BALF中TP的含量明显增加(P<0.01);②与LPS组比较,LPS+NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、SP-AmRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);LPS+NaHS中、高剂量组BALF中TPL含量明显增高,SP-BmRNA表达升高(P<0.05);LPS+NaHS高剂量组BALF中TP含量明显降低(P<0.05);LPS+NaHS各剂量组SP-CmRNA表达无明显变化;③与LPS组比较,LPS+PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P<0.05),BALF中TP的含量明显升高(P<0.05)。结论:PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对LPS诱导的ALI有保护性作用,其机制可能与H2S对PS的调节有关。

肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.