干细胞动员对急性肺损伤幼鼠肺泡表面活性蛋白的影响

目的分析干细胞动员对急性肺损伤(ALI)幼鼠肺泡表面活性蛋白表达的影响。方法选择SPF级BALB/c品系健康幼鼠120只,随机分为动员组、对照组各60只,均经尾静脉注射精制大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤幼鼠模型,动员组采用皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)30μg/(kg·d)进行干细胞动员干预,对照组注射同等剂量生理盐水,连续5 d,在干预后5 d、10 d、14 d对两组肺组织进行半定量肺损伤评分法及辐射状肺泡计数(RAC)评估,对两组肺表面活性物质蛋白SP-A、SP-D、水通道蛋白5(AQP5),肺组织匀浆SP-A、SP-D、AQP5 mRNA含量的表达水平进行检测。结果对照组5 d、10 d、14 d半定量肺损伤评分逐渐增加(P<0.05);动员组干预后10 d与14 d半定量肺损伤评分均高于干预后5 d(P<0.05);干预后5 d、10 d、14 d,动员组半定量肺损伤评分均低于对照组;干预后10 d半定量肺损伤评分与14 d比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后5 d、10 d、14 d动员组RAC值高于对照组(P<0.05);动员组干预后5 d、10 d、14 d肺组织中SP-A、SP-D、AQP5蛋白表达高于对照组(P<0.05),SP-A、SP-D、AQP5 mRNA含量高于对照组(P<0.05)。结论干细胞动员可减轻LPS诱导的幼鼠急性肺损伤,促进其肺泡表面活性物质再生,促进肺恢复。

特发性肺间质性纤维化患者血清肺泡表面蛋白-A、-D的水平及临床意义

目的研究肺泡表面蛋白(SP)-A、SP-D在特发性肺间质性纤维化(IPF)患者血清的水平及临床意义。方法 58例IPF患者为观察组,58例健康者为对照组,检测血清SP-A、SP-D及乳酸脱氢酶(LDH)水平,对其中44例急性加重期患者SP-A、SP-D浓度变化及CO弥散量(Dlco)进行检测,3年后对18例生存和40例死亡患者SP-A、SP-D进行测定。结果对照组外周血清SP-A,SP-D和LDH水平与观察组差异显著(P<0.05)。44例急性加重期前后SP-A、SP-D及Dlco水平差异显著(P<0.05)。IPF患者中,存活与死亡组SP-A水平差异显著(t=4.83,P<0.05);SP-D浓度初诊与存活组相比差异显著(t=3.29,P<0.05)。结论 SP-A、SP-D、LDH在IPF患者血清中高表达,急性加重期IPF患者中SP-A、SP-D显著增高,Dlco显著降低,在死亡患者中SP-A、SP-D较高水平。

慢性阻塞性肺疾病患者血清中肺泡表面活性蛋白D水平变化的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中肺泡表面活性蛋白D(SP-D)的水平变化及其临床意义。方法检测29例COPD急性加重期、26例COPD稳定期及19例健康人血清SP-D水平,比较各组间的差异;并采用多元线性回归分析影响SP-D水平可能的因素,探讨SP-D与肺功能之间的相关性。结果 COPD急性加重期患者血清SP-D为(70.6±20.7)ng/mL,较COPD稳定期和健康对照组均显著增加[(47.9±13.3)ng/mL和(31.2±11.4)ng/mL,P<0.01],COPD稳定期患者血清SP-D水平也明显高于健康对照组(P<0.01)。血清中SP-D与吸烟指数、COPD分期呈正相关,与稳定期COPD患者的FEV1%pred呈负相关。结论血清SP-D在COPD的诊断、分级和分期中有一定的应用价值。

单肺通气大鼠肺泡表面活性蛋白表达的研究

目的研究单肺通气(OLV)大鼠肺组织肺泡表面活性蛋白A(SP-A)和肺泡表面活性蛋白B(SP-B)表达的变化。方法 42只SD大鼠随机分成单肺通气组(A组)、双肺通气对照组(B组)和空白对照组(C组)。A组和B组根据不同的通气时间分成亚组A1、A2、A3组和B1、B2、B3组,将气管导管过深插管至右肺建立右肺OLV模型。分别取各组左右两侧肺组织,光镜下观察其肺泡结构及肺间质的病理变化,免疫印迹法检测肺组织中SP-A和SP-B蛋白水平。结果与C组相比较,随着通气时间的延长,A组和B组肺组织逐渐表现出肺泡充血水肿、肺间质逐渐增厚,且在A组非通气侧这些病理变化更为严重。与C组比较,A组各亚组SP-A和SP-B蛋白表达均减少(P<0.05),且随着OLV时间延长,蛋白表达减少更加明显(P<0.05);与B组各亚组对应侧肺比较,A组中各亚组左侧肺SP-A和SP-B蛋白表达均减少(P<0.05),右侧肺SP-A蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),右侧肺SP-B蛋白表达在A1、A2组差异无统计学意义(P>0.05),而在A3组则比B3组蛋白表达减少(P<0.05);A组各亚组组内两侧肺比较,SP-A和SP-B蛋白在A组各亚组左侧肺均比右侧肺蛋白表达减少(P<0.05)。结论 OLV可致SP-A和SP-B表达下调,且非通气侧比相同时间的双肺通气肺组织下调更明显,这可能是OLV所致肺损伤更加严重的重要因素。

高碳酸培养环境对A549细胞合成、分泌肺泡表面活性蛋白C的影响

目的研究不同培养浓度CO2对A549活性、合成和分泌肺泡表面活性蛋白C(SP-C)的影响,为允许性高碳酸血症的肺保护机制提供理论依据。方法 A549细胞按不同CO2培养浓度分为A组(5%CO2)、B组(10%CO2)和C组(18%CO2)。细胞培养24 h、36 h、48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;免疫印迹法检测细胞内肺泡表面活性蛋白C前体蛋白(proSP-C)的水平;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中SP-C的浓度。结果 (1)与A组比较,B组各观测点的细胞活性均增高;C组的细胞活性则在36 h、48 h降低。(2)B组36 h、48 h细胞培养液中SP-C浓度较A组升高,但是细胞内proSP-C差异无统计学意义。(3)与A组比较,C组24 h培养液中的SP-C浓度已开始降低,但胞内proSP-C在36 h才开始下降。结论 (1)一定的CO2培养浓度升高不影响A549的活性,对SP-C的合成和分泌起促进作用;(2)过高的CO2培养浓度可抑制A549的活性、SP-C的合成和分泌。

特发性肺纤维化患者血清肺泡表面活性蛋白-D水平与其病情分期的相关性分析

研究特发性肺纤维化(IPF)患者的血清肺泡表面活性蛋白-D(SP-D)水平与其病情分期的相关性。选取从2015年3月至2016年5月,于笔者所在医院接受治疗的IPF加重期患者25例,另取同期IPF稳定期患者25例以及正常体检者25例。分别对比三组血清SP-D水平,并做相关性分析。同时对加重期组治疗前后有效组与无效组患者血清SP-D水平进行比较。健康对照组血清SP-D水平(93.1±3.6)ng/ml显著低于稳定期组(121.6±6.2)ng/ml,而稳定期组又显著低于加重期组(180.8±9.7)ng/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清SP-D水平与IPF患者病情(FEV1.0/FVC%)呈显著相关性(r=-0.837,P=0.000)。加重期患者经治疗后,有效组患者治疗后血清SP-D水平(137.7±3.2)ng/ml显著低于治疗前(181.5±3.5)ng/ml,同时显著低于无效组(180.5±4.6)ng/ml,差异有统计学意义(均P<0.05)。IPF患者的血清SP-D水平与病情分期及严重程度呈显著相关性,能够用于IPF病情的进展和评估预后的辅助性监测。

新生儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性与肺炎易感性、炎症反应程度的相关性

目的:研究新生儿肺泡表面活性物质蛋白A基因多态性与肺炎易感性、炎症反应程度的相关性。方法:选择在本院出生且诊断为肺炎的新生儿作为肺炎组,非感染新生儿作为对照组。测定SP-A基因rs1059054和rs1136454位点的多态性、血清中炎症细胞因子的含量、外周血炎症转录因子的表达量。结果:肺炎组新生儿rs1059054位点CC基因型的构成比显著高于对照组,CT、TT基因型的构成比显著低于对照组;rs1136454位点AA基因型的构成比显著低于对照组,AG、GG基因型的构成比显著高于对照组。SP-A基因rs1059054位点CC基因型肺炎患儿血清中PCT、sTREM1、TNF-α、IL-6的含量以及外周血中RORγt的mRNA表达量显著高于CT基因型、TT基因型肺炎患儿,外周血中SOCS1、Foxp3的mRNA表达量显著低于CT基因型、TT基因型肺炎患儿;SP-A基因rs1136454位点AA基因型肺炎患儿血清中PCT、sTREM1、TNF-α、IL-6的含量以及外周血中RORγt的mRNA表达量显著低于AG基因型、GG基因型肺炎患儿,外周血中SOCS1、Foxp3的mRNA表达量显著高于AG基因型、GG基因型肺炎患儿。结论:新生儿SP-A基因rs1059054位点CC基因型会增加肺炎易感性并加重炎症反应,rs1136454位点AA基因型会降低肺炎易感性并减轻炎症反应。

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。

血管内皮生长因子对早产鼠肺泡表面活性物质结合蛋白B的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对早产鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)发育和肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)表达的影响。方法孕19d Wistar大鼠剖腹取胎鼠,原代培养AECⅡ,分成VEGF-165组、地塞米松组、VEGF加地塞米松组和对照组,检测各组AECⅡ和SP-B表达。结果VEGF-165组、地塞米松组与VEGF加地塞米松组SP-B阳性表达,对照组阴性表达。结论VEGF-165能促进早产鼠肺泡细胞SP-B表达与分泌,可促进肺发育和肺成熟。

高氧调节早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞CCAAT增强子结合蛋白α和肺泡表面活性蛋白的表达

目的探讨高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和肺泡表面活性蛋白A(SP-A)、SP-B、SP-C、SP-D的表达及两者相关性。方法原代培养早产大鼠AEC2,利用950 mL/LO_2建立高氧细胞损伤模型,随机分为空气对照组和高氧实验组。分别于空气及高氧暴露后24、48、72 h,收获各组细胞。采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测C/EBPα和SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA及蛋白水平;CCK-8法检测细胞增殖。结果随培养时间延长,空气组细胞C/EBPαmRNA及蛋白表达逐渐降低,SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖逐渐升高。高氧组细胞C/EBPα、SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖呈先递增后递减趋势。与空气组相比,高氧组细胞C/EBPα、SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖在高氧48 h明显增加。高氧组细胞C/EBPα蛋白水平与SP-A、SP-B、SP-C、SP-D蛋白水平及AEC2增殖呈正相关(r=0.96、0.98、0.92、0.97、0.90)。结论高氧暴露早期,C/EBPα可促进肺泡表面活性蛋白分泌,参与机体保护性调节作用,但随高氧暴露时间延长,丧失代偿保护作用。

脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白的变化及乌司他丁的干预效果

目的:观察乌司他丁注射液干预前后盲肠结扎穿孔法(CLP)致脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡表面活性物质的改变,探讨表面活性物质在CLP致ARDS发生中的作用以及乌司他丁对其影响。方法:健康成年SD大鼠90只,体质量200~240 g,随机分为3组:假手术对照组(Sham组,n=30)、脓毒症组(CLP组,n=30)和乌司他丁组(UST组,n=30)。利用CLP法建立大鼠脓毒症模型。测定各组大鼠造模后6、12、24、48 h四个时间点肺湿/干质量比(肺水肿指数);使用苏木精-伊红(HE)染色方法和透射电镜对肺组织进行病理观察及急性肺损伤病理评分;通过实时荧光定量核酸扩增技术(RT-PCR)和免疫印迹试验(WB)分别检测肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)和肺泡表面活性物质结合蛋白C(SP-C)在mRNA水平和蛋白质水平的表达情况。结果:与对照组相比,肺水肿指数和肺损伤病理评分显示乌司他丁组大鼠肺损伤明显减轻(P<0.05);乌司他丁组大鼠肺组织中SP-B和SP-C在mRNA水平和蛋白质水平的表达都较CLP组明显升高(P<0.01)。结论:乌司他丁可以提高脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白含量,有效减轻肺损伤。

肺泡表面活性物质相关蛋白A的研究进展

肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)是肺泡表面活性物质中含量最丰富的一种多聚体胶原糖蛋白,属于C型凝集素家族,在维持肺稳态中发挥重要作用,参与多种肺部疾病的发生、发展。本文将总结阐述SP-A的分子结构、编码基因、生理功能及SP-A与肺部疾病的关系。

肺泡表面活性物质相关蛋白A在呼吸系统疾病中的研究进展

肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)是由肺泡II型上皮细胞(AEC-II)合成,肺表面活性物质中含量最丰富的蛋白组分。目前发现,多种呼吸系统疾病与SP-A的表达量变化有关。本文就SP-A与肺炎、急性肺损伤、哮喘、COPD、肺癌等的关系做一综述。

肺泡表面活性物质相关蛋白D与肺损伤

肺泡表面活性物质相关蛋白(Suefactant Protein, SP)是肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfactant, PS)的组成成分，SP-D是组成SP的亲水性蛋白之一，它分布于肺组织和几乎所有器官粘膜表面，在维持肺表面活性物质稳态、宿主的免疫防御和免疫调节方面起着重要作用。肺损伤的病理生理过程与由于SP-D降解增加所导致的宿主防御功能削弱、免疫细胞呑噬功能降低等机制有关。SP-D在ALI的临床治疗方面有着良好的前景。本文从SP-D的结构、功能、以及与肺损伤和治疗的关系等方面进行了综述和分析。

不同病原体感染肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白的表达

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(IV)、腺病毒(AD)及肺炎支原体(MP)感染所致的肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质相关蛋白(SP)的表达及其临床意义。方法选择2015年1月至2016年12月驻马店市第一人民医院收治的肺炎患儿39例,所有患儿入院后第2天晨起空腹状态下抽取肘静脉血4 m L,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RSV、IV、AD和MP的IgM抗体,明确患儿罹患肺炎的病原体;患儿均行纤维支气管镜检查取BALF,采用ELISA检测BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平。结果 39例患儿中,RSV感染14例(RSV组),IV感染9例(IV组),AD感染5例(AD组),MP感染11例(MP组)。RSV组、IV组和AD组患儿BALF中SP-A、SP-B、SP-C及SP-D水平显著高于MP组(P<0.05),但RSV组、IV组及AD组患儿BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RSV、IV、AD及MP感染所致的肺炎患儿的肺泡上皮均有损伤,其中MP感染所致的肺泡上皮损伤更为严重;检测肺炎患儿BALF中SP水平有助于临床医师准确判断患儿肺泡上皮损伤程度和呼吸功能。

难治性支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白-A表达与肺功能的关系

目的探讨难治性支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质相关蛋白-A(SPA)的表达与肺功能的相关性。方法选择2015年1月至2016年12月鹤壁市人民医院收治的RMPP患儿30例,分别于急性期和恢复期检测患儿动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、第1秒用力呼气量(FEV1)和用力肺活量(FVC),并行支气管肺泡灌洗,收集BALF,采用酶联免疫吸附试验检测BALF中SP-A水平。结果 RMPP患儿急性期和恢复期BALF中SP-A水平分别为(3.63±0.09)、(5.86±0.17)mg·L^(-1),RMPP患儿急性期BALF中SP-A水平显著低于恢复期(t=-63.499,P<0.05)。RMPP患儿急性期PaO_2和PaCO_2分别为(49.25±7.32)、(47.16±6.48)mm Hg,恢复期PaO_2和PaCO_2分别为(76.54±6.48)、(36.20±5.61)mm Hg;RMPP患儿急性期PaO_2显著低于恢复期(t=^(-1)5.289,P<0.05),急性期PaCO_2显著高于恢复期(t=7.004,P<0.05)。RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.36±0.67)、(1.68±0.31)L和69.85±8.34,恢复期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.89±0.58)、(1.99±0.53)L和87.32±9.52;RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC显著低于恢复期(t=-3.276、-2.765、-7.560,P<0.05)。RMPP患儿BALF中SP-A水平与PaO_2呈正相关(r=0.921 6,P<0.05),与PaCO_2无显著相关(r=1.211 4,P>0.05);BALF中SP-A水平与FEV1、FVC和FEV1/FVC均呈正相关(r=0.831、0.905、0.803,P<0.05)。结论 RMPP患儿BALF中SP-A水平与呼吸功能呈正相关,检测患儿BALF中SP-A水平有助于评估患儿肺功能,判断患儿病情。

血清肺泡表面活性物质蛋白D水平与小儿急性肺损伤评分的关系研究

目的探讨血清肺泡表面活性物质蛋白D(SP-D)水平与小儿急性肺损伤评分的关系,为小儿急性肺损伤提供理论依据。方法 ELISA法检测30例健康儿童(对照组)和67例急性肺损伤患儿(急性肺损伤组)的入院当日及入院1 d、3 d、5 d、7 d与14 d的血清SP-D水平,同时对急性肺损伤患儿进行急性肺损伤评分;患儿按病情程度分为ALI不伴有多脏器功能衰竭(MOF)组与ALI伴有MOF组;按预后分为生存组和死亡组。结果入院当日血清SPD:急性肺损伤组血清SP-D的浓度较对照组显著升高(P<0.05);ALI不伴有MOF组与ALI伴有MOF组血清中SPD水平与小儿急性肺损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);生存组与死亡组血清中SP-D水平与小儿急性肺损伤评分差异均具有显著性(P<0.05)。动态血清SP-D:急性肺损伤患儿血清SP-D 5d达峰后降低;急性肺损伤评分入院1 d达峰后降低。不同病情程度与不同预后患儿的患儿入院当日血清SP-D与急性肺损伤评分均呈正相关性(P<0.05);患儿入院不同时间段血清SP-D与急性肺损伤评分无相关性(P>0.05)。结论急性肺损伤后患儿血清SP-D水平升高,SP-D的升高程度可以反映早期肺损伤的程度,与小儿急性肺损伤评分具有一定的关系。

肺泡表面活性蛋白D对慢性阻塞性肺疾病的生物标记作用

目的探讨肺泡表面活性蛋白D(SPD)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进展及预后判断中的生物标记作用。方法比较COPD急性加重期和稳定期患者SPD浓度的差异,比较急性加重期患者治疗前后SPD浓度的变化,进行圣乔治呼吸问卷(SGRQ),并分析治疗后COPD急性加重期患者血清SPD与SGRQ之间的关系。结果 COPD急性加重期患者血清SPD浓度显著高于稳定期患者,治疗后急性加重期患者血清SPD浓度显著低于治疗前,血清SPD浓度与SGRQ之间呈显著正相关。结论血清SPD有望成为一种肺特异性生物标记物在COPD的发展进程、治疗效果和预后判断中发挥作用。

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤肺泡表面活性物质的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质(PS)的变化及硫化氢(H2S)对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制。方法:雄性SD大鼠共48只,随机分为6组(n=8):空白对照组、LPS组、LPS+NaHS低、中、高剂量组、LPS+PPG组。空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给予LPS 3 h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG)。各组均于给予生理盐水或LPS 6 h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)和总磷脂(TPL)含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C(SP-A、B、C)mRNA表达的变化。结果:①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),BALF中TP的含量明显增加(P<0.01);②与LPS组比较,LPS+NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、SP-AmRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);LPS+NaHS中、高剂量组BALF中TPL含量明显增高,SP-BmRNA表达升高(P<0.05);LPS+NaHS高剂量组BALF中TP含量明显降低(P<0.05);LPS+NaHS各剂量组SP-CmRNA表达无明显变化;③与LPS组比较,LPS+PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P<0.05),BALF中TP的含量明显升高(P<0.05)。结论:PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对LPS诱导的ALI有保护性作用,其机制可能与H2S对PS的调节有关。